Аденовирусная инфекция (Эпидемиология)

Аденовирусные инфекции: этиология, эпидемиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

  Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам семейства Adenoviridae. У человека аденовирусы вызывают острую, хроническую и латентную инфекцию. Аденовирусы HAdV-A и HAdVB обладают онкогенным потенциалом.

  Семейство Adenoviridae включает 101 вирус и состоит из четырех родов: Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus и Siadenovirus. Аденовирусы человека (Mastadenovirus) по гемагглютинирующей активности делятся на 7 групп: A, B, C, D, E, F, G, включающих 68 серотипов. Аденовирусы, изолированные от человека, играют в инфекционной патологии неодинаковую роль.

  Аденовирусы группы В (серотипы 3, 7, 14, 21, 34, 35), группы С (серотипы 4, 2, 1) вызывают острую инфекцию респираторного тракта и глаз (бронхит, пневмония, конъюнктивит). Аденовирус серотипа 8 связан с поражением роговицы — эпидемическим кератоконъюктивитом.

  Аденовирусы серотипов 1, 2, 5, 6 и 7 (группа С), вызывая острое заболевание, имеют склонность к персистенции в лимфоидной ткани миндалин глоточного кольца, а также в лимфоидных образованиях кишечника.

В развитии тяжелых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов установлена роль аденовирусов серотипов 34, 35, 7, 11 (подгруппа В), 1, 2, 5, 21 (подгруппа С), 31 (подгруппа А) у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием, в том числе и ВИЧ-инфицированных.

Кроме того, у последних изолированы аденовирусы подгруппы D (субтипы 8, 22, 29, 30, 37, 43, 44, 45, 46, 47).

Эпидемиология

  Аденовирусные заболевания распространены повсеместно, регистрируются в течение всего года с сезонным подъемом в зимне-весенний период. Известны крупные вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки в летнее время при передаче инфекции через воду. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Наблюдаются спорадические случаи, локальные вспышки в закрытых коллективах детей и взрослых.

  Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения воздушно-капельный, контактный и алиментарный. Передача аденовирусов между детьми в детских коллективах и семейных очагах происходит главным образом фекально-оральным путем, при передаче же вируса в случае ОРВИ среди военнослужащих основным является респираторный путь.

  Для аденовирусной инфекции характерно медленное развитие эпидемического процесса и высокий процент латентных форм, что определяется серотипом вируса: эпидемические относятся к подгруппе В, латентные — к подгруппе С.

В детских коллективах, где восприимчивость к инфекции наиболее высокая, чаще наблюдаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки (3, 7, 14 серотипы), у детей младшего возраста — острый фарингит (1, 2, 3, 5, 6, 7 серотипы).

  Латентные вирусы изолируют, как правило, от больных с острым и хроническим тонзиллитом. Многие аденовирусы вызывают гастроэнтерит. Аденовирус (HAdV-B7) выделен из мозга ребенка, умершего от пневмонии, доля его в этиологической структуре составляет у детей 6,9%, у взрослых — 2,9% (моноинфекция).

Патогенез

  Аденовирусы обладают эпителиотропностью, что проявляется изменениями эпителиальных клеток по всей протяженности респираторного тракта: от слизистой оболочки носа до альвеол. Характерен экссудативный тип поражения. Вирусемия является важным звеном в развитии заболевания, вирус можно выделить из крови на 8-й день болезни при острой инфекции и на 21– 35-й дни при латентной.

  В результате цитопатического действия аденовируса в эпителиальных клетках развиваются дегенеративные процессы: клетки округляются, отмечаются пикноз и рексис ядра с образованием внутриядерных включений; в тяжелых случаях наблюдается некроз эпителия. Скорость прогрессирования изменений в клетках пропорциональна длительности инкубационного периода.

  Отличительной особенностью патологического процесса при аденовирусной инфекции является его «ползучий» характер. В начале болезни поражается слизистая оболочка носа, задней стенки глотки и миндалин.

Вследствие выраженного экссудативного компонента резко выражен отек слизистых оболочек и лимфоидной ткани (миндалин, регионарных лимфатических узлов).

В ряде случаев в области миндалин и задней стенки глотки появляется выпот с нежными фибринозными наложениями.

  Бронхогенным путем вирус проникает в нижние отделы респираторного тракта. У детей раннего возраста существует высокий риск развития тяжелой пневмонии.

В клетках цилиндрического эпителия, подслизистом слое трахеи, бронхов, в альвеолярных и мононуклеарных клетках развиваются процессы дегенерации, некроза, вызывающие гибель клеток.

При этом отягощающую роль играет активизация бактериальной флоры.

  В последние годы зарегистрированы вспышки аденовирусной инфекции в закрытых коллективах взрослых, этиологически связанных с аденовирусом серотипа 7. Отмечается его роль в развитии тяжелых пневмоний с летальным исходом.

Клиническая картина

  Диапазон клинических проявлений очень широкий, от ринофарингита до пневмоний, обусловлен способностью аденовируса вызывать поражение эпителиальных клеток на всем протяжении респираторного тракта и его лимфотропности. В целом аденовирусному заболеванию свойственно длительное волнообразное течение.

  Инкубационный период в среднем составляет 6 дней, при фарингоконъюнктивальной лихорадке 2–3 дня, при эпидемическом кератоконъюнктивите — в среднем 9 дней (3–22 дня).

  Основные клинические формы: ринофаринготонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, вирусная пневмония, эпидемический кератоконъюнктивит.

  К особенностям течения аденовирусной инфекции относятся выраженный экссудативный компонент и последовательное появление клинических симптомов в процессе заболевания, которая, как правило, характеризуется длительной субфебрильной температурой, наличием симптомов фарингита, трахеита и бронхита, развивается ринит с обильным серозным отделяемым.

  Из-за гипертрофии лимфоидной ткани в глотке и отека, продолжительного по времени, у детей возможны обструкция евстахиевой трубы и воспаление среднего уха.

  У взрослых назофарингит сочетается с охриплостью голоса и сухим кашлем. Как правило, увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы.

  Фарингоконъюнктивальная лихорадка характеризуется триадой симптомов — лихорадкой, конъюнктивитом, фарингитом и этиологически связана, как правило, с серотипами 3, 4, 7.

Процесс может быть катаральным, фолликулярным и пленчатым.

  Начало болезни внезапное, у части больных температура тела повышается до 39–40 °С, в других случаях температура может быть невысокой или оставаться нормальной. В целом заболевание протекает доброкачественно, лихорадочный период в среднем длится 5–6 дней.

  С первого дня болезни пациенты отмечают ощущение «песка» в глазу, слезотечение, определяются сужение глазной щели, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы очагами кровоизлияний.

Характерны зернистость конъюнктивы за счет увеличения фолликулов в подслизистой лимфоидной ткани, а также симптомы фарингита: боль в горле, инъекция сосудов слизистой оболочки задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных образований (гранулезный, боковой фарингит), увеличение регионарных лимфатических узлов.

  Симптомы токсикоза выражены слабо, даже при наличии высокой лихорадки. Сочетание фарингоконъюнктивальной лихорадки и пневмонии у детей раннего возраста характеризуется тяжелым течением.

  При любой форме аденовирусной инфекции развивается поражение носоглотки: слизистая оболочка носовых ходов набухшая, отечна, особенно в области нижних носовых раковин. Длительность ринита от 1 до 4 нед, отделяемое серозное и слизисто-серозного характера.

  Острые тонзиллиты при аденовирусном заболевании у большинства больных возникают с первых дней болезни, причем лакунарная и фолликулярная ангины могут протекать в сочетании с респираторным синдромом или быть единственным проявлением обострения хронической аденовирусной инфекции.

  Одним из основных симптомов болезни является кашель, как правило, влажный. Бронхиты развиваются преимущественно у детей младшего возраста и часто усугубляются присоединением вторичной бактериальной флоры.

При рентгенологическом исследовании легких отчетливо видны расширенные корни, перибронхиальные и интерстициальные изменения, усиление бронхососудистого рисунка, очаги пневмонической инфильтрации, иногда с тенденцией к слиянию.

  Пневмонии чаще развиваются у детей, наиболее тяжело болеют дети раннего возраста.

  Осложнения: синусит, отит, острый тонзиллит, пневмония, миокардит.

Диагностика

  Лабораторная диагностика основывается на выявлении вирусного антигена методом флюоресцирующих антител, изоляции вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток Hep-2 и HeLa с последующим подтверждением в реакции связывания комплемента и реакции нейтрализации. Оценку динамики специфических антител проводят в парных сыворотках крови, взятых в ранний период заболевания и через 2–3 нед.

Лечение

  Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, при осложнениях назначаются антибактериальные препараты.

Риновирусы распространены повсеместно. Подъем заболеваемости регистрируется ранней осенью и поздней весной. Источник инфекции — больной человек, который заразен в период максимальных проявлений катарального синдрома. Заражению особенно подвержены дети в дошкольных учреждениях

Подробнее…

doclvs.ru

Остались вопросы?
Нужен совет врача?
Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник: //doclvs.ru/medpop8/adenovir.php

Аденовирусная инфекция

ВВЕДЕНИЕ

1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА

2. Причины аденовирусной инфекции

3. Эпидемиология

4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

5. Осложнения аденовирусной инфекции

6. Методы диагностики

6.1 ГРИПП

6.2 ПАРАГРИПП

6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

6.4 Коронавирусные заболевания

6.5 PC-инфекции

6.6 микоплазмоз

6.7 Энтеровирусные заболевания

6.8 Инфекционный мононуклеоз

6.9 тонзиллофарингит

6.10 дифтериЯ

7. Лечение аденовирусной инфекции

8. ПРОФИЛАКТИКА

ЛИТЕРАТУРА:

ВВЕДЕНИЕ

Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. — infectioadenovirals, англ. — adenovirusinfection).

Датой открытия аденовирусов считают 1953 г., когда W. Rowe и соавторы при длительном культивировании тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у детей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшифровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.

Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие исследования позволили выявить наличие вируса, который и обусловливал характерный цитопатический эффект (1954 г.).

Новые штаммы вируса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и названы АДвирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с острым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

В последующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как самостоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некоторых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к прошлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респираторные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморрагического цистита и других патологических состояний.

В 1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый случай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным вирусом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у грызунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

В настоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов человека, их число с каждым годом растет.

Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, поражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникновений эпидемических вспышек заболевания.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

· способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

· способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

· возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические феномены.

1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА

Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno – железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами.

Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных.

По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм. Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов.

Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов и индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56 ºС, нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды.

Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация.

Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos – грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis – птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.

К семейству Adenoviridae относятся аденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

2. Причины аденовирусной инфекции

В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, которые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Другая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обусловливает их агглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белковой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в интеграции генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры (+ 22 °С) аденовирусы могут сохраняться до 14 дней.

Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре — 40 ºС — до 70 дней). Вирусы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умеренных концентрациях.

Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувствительных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека.

Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы.

Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме зараженной клетки.

Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (1—4).

Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были выявлены у 12-го серотипа. Сейчас онкогенные свойства подтверждены еще у 7 серотипов аденовирусов человека. По онкогенной способности аденовирусы делят на 5 подгрупп (А, В, С, D, Е). Различают высокоонкогенные и слабоонкогенные серотипы аденовирусов.

Источник: //mirznanii.com/a/153587/adenovirusnaya-infektsiya

Причины аденовирусной инфекции

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека.

Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников.

Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген).

Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание.

Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций.

Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции.

После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы.

Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов.

Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях.

Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах.

При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно.

Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве.

На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит.

У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика и лечение аденовирусной инфекции

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов.

Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК.

Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека).

Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона.

Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика аденовирусной инфекции

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ.

В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения.

Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Источник: //illnessnews.ru/adenovirysnaia-infekciia/

Эпидемиология – Аденовирусная инфекция

Подробности Категория: Архивы

Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы, содержащие дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК-вирусы). В настоящее время известно 36 серотипов аденовирусов человека.

Они резистентны к известным антибактериальным препаратам, отличаются большей устойчивостью во внешней среде, чём вирус гриппа. Так, при комнатной температуре они сохраняют жизнеспособность 12—14 дней, при температуре 37 °С —7 дней.

Аденовирусы не растут в куриных эмбрионах и не патогенны для лабораторных животных.

Эпидемиология.

Источником аденовирусной инфекции является больной человек, который выделяет аденовирусы с носовой и носоглоточной слизью, мокротой, отделяемым коньюнктивы в первые 5—6 дней болезни, и вирусоносители, В более поздние сроки аденовирусы выделяются и с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. В связи с устойчивостью возбудителя во внешней среде инфекция может распространяться и контактно-бытовым, алиментарным, водным (при купании в бассейнах, прудах, озерах) путем. Чаще всего болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

После перенесенного заболевания вырабатывается типоспецифический иммунитет.

Аденовирусная инфекция в виде спорадических случаев и отдельных эпидемических вспышек встречается в детских коллективах. Наибольшая заболеваемость приходится на осенне-зимний период. В связи с более продолжительным инкубационным периодом (3—12 дней) вспышки аденовирусной инфекции длятся дольше, чем вспышки гриппа.

Патогенез.

Аденовирусы могут вызвать поражения слизистых оболочек (набухлость, серозный экссудат) разной локализации, различной тяжести и длительности течения: риниты, назофарингиты, ларингиты, трахеиты и бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты. Поражается лимфоидная ткань регионарных лимфатических узлов.

Клиника.

Инкубационный период длится от 4 до 12 дней. При острой аденовирусной инфекции наблюдаются следующие клинические формы: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит, пневмония. Наиболее часто регистрируются ринофаринготонзиллиты, ринофарингоконъюнктивиты.

Инкубационный период продолжается 5—6 дней. Чаще болезнь развивается постепенно (2—3 дня), но может возникнуть и внезапно. Общие явления выражены резко (недомогание, познабливание, лихорадка, головная боль).

Рано возникают местные симптомы: заложенность носа, гиперемия зева и задней стенки глотки, болезненность при глотании, сухой кашель или с выделением мокроты и болью в грудной клетке. У некоторых больных появляются боли в животе, расстройство кишечника, иногда увеличение печени. Лихорадочный период продолжается от 2  до 7 дней.

Острый ринофарингоконъюнктивит характеризуется умеренным нарушением общего состояния организма, воспалительными изменениями слизистых оболочек зева, дыхательных путей, а также глаз (ринит, тонзиллит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит, бронхит, конъюнктивит).

Поражаются отдельные органы или несколько органов в различном сочетании один вслед за другим. Могут поражаться слизистые оболочки дыхательных путей и глаз одновременно, но иногда наблюдаются только фарингиты и только конъюнктивиты. Конъюнктивиты длятся от нескольких дней до 2 нед. и дольше.

При этом наблюдаются инъекция слизистой оболочки век и глазных яблок, отек и нежная зернистость конъюнктив (катаральный или фолликулярный конъюнктивит). Конъюнктивиты могут быть и пленчатыми. Отделяемое глаза скудное, серозное. Роговица и радужка чаще не поражаются. Изредка наблюдаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, понос.

При кератоконъюнктивитах, кроме перечисленных выше симптомов, через несколько дней от начала заболевания (до 2 нед) отмечаются небольшие поверхностные круглые помутнения роговицы, которые иногда сливаются. Болезнь длится 2—4 нед. и обычно заканчивается полным выздоровлением. Наиболее тяжелой формой аденовирусной инфекции является пневмония, которой болеют дети до 1 года. Пневмония чаще сочетается с другими формами аденовирусной инфекции. Обычно пневмония носит очаговый характер. Температура тела может оставаться повышенной 1—2 нед. и больше. Возникают одышка, цианоз, явления общей интоксикации.

Осложнения (отиты, синуситы, пневмонии, плевриты, артриты) связаны с присоединением вторичной инфекции. Аденовирусная инфекция может служить причиной обострения хронических болезней.

Диагноз.

При аденовирусной инфекции главную роль играют резко выраженные экссудативные явления, токсикоза нет. Наличие конъюнктивита, особенно пленчатого, характеризует аденовирусную инфекцию.

Точный диагноз может быть установлен только лабораторно: вирусологически (выделение аденовируса в культуре тканей), серологически и с использованием цитологического метода экспресс-диагностики (люминесцентная микроскопия и иммунофлюоресценция).

Лечение.

Применяют симптоматические средства: болеутоляющие, сердечные, противокашлевые, желудочно- кишечные, глазные и т. п.

При тяжелом течении болезни применяют гамма-глобулин или сыворотку крови доноров, плазму и другие средства, повышающие, резистентность организма.

С целью предупреждения рассеивания инфекции и появления осложнений больные должны соблюдать постельный режим. Их пища должна быть полноценной и богатой витаминами, особенно витаминном С.

Профилактика и меры борьбы.

Госпитализации подлежат только больные с тяжелыми осложненными формами. Остальных больных изолируют на дому. Изоляция продолжается до полного выздоровления. Необходимо хлорировать воду в плавательных бассейнах, поскольку некоторые вспышки аденовирусной инфекции связаны с плаванием в бассейнах. Остальные мероприятия см. профилактику гриппа.

Источник: //lmed.in/info/arhivy/epidemiologiya-39.html