Адгезия и агрегация тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов

Адгезия и агрегация тромбоцитов
       admin       страница » Тромбоцит       362 (1 5,00 из 5)
Загрузка…

Адгезия тромбоцитов обеспечивает свертываемость крови путем прилипания тромбоцитов к поверхности. Данное свойство лежит в основе образования тромбов, что необходимо для остановки кровотечения.

Адгезия осуществляется с помощью фактора свертывания, в результате связывания гликопротеина с коллагеном.

Для осуществления адгезии большое значение имеет изменение формы тромбоцитов при образовании кровяного сгустка. Они из дисковых становятся более плоскими, что позволяет клеткам связываться между собой.

Процесс адгезии проходит с участием антиэмболических рецепторов. Если их в организме мало, тромб не способен полностью прикрепиться к сосудам, в результате чего легко отрывается.

Механизм адгезии

При повреждении сосудов по рецепторам передается нервный импульс о необходимости формирования кровяного сгустка. Это приводит к активации тромбоцитов. Она может быть обратимой или необратимой.

При обратимой активации тромбоциты взаимодействуют с фибриногеном, при необратимой – с тромбоспондином.

Активаторами в крови здорового человека выступают Эпинефрин, Серотонин, Тромбин, Вазопрессин, АДФ, Плазмин, ТХА2, RAF, ПГН2, фактор Виллебранда. В поврежденном сосуде активаторами выступают коллаген, фактор Виллебранда, микрофибриллы вокруг эластина.

Благодаря активации, тромбоциты меняют свою форму, что приводит к увеличению их площади. На клеточной мембране изменяет соотношение фосфолипидов, с наружной стороны преобладают кислые фосфолипиды. Тромбоциты склеиваются между собой, после чего крепятся к субэндотелию.

Этому способствуют такие факторы:

  • увеличение вязкости крови;
  • снижение скорости кровотока;
  • агрегация эритроцитов;
  • наличие в плазме крови высокодисперсных белков и липидов.

Агрегации тромбоцитов способствует белок тромбостенин, благодаря которому данные кровяные клетки меняют свою форму, максимально приближаясь друг к другу. Такие сгустки являются очень плотными. Усиливаются они нитями фибрина, формирующимися при повреждении стенок сосудов.

Если на тромбоциты воздействует слабый стимул, происходит обратимая агрегация. Ее особенностью является то, что через некоторое время тромбоцит возвращается в нормальное состояние.

При необходимости он снова может активироваться. Длительная стимуляция вызывает необратимую агрегацию, когда тромб плотно фиксируется к другим клеткам и структурам. Поступив в таком состоянии в кровоток, тромбоцит выводится из организма.

Однако агрегации недостаточно для удержания сгустков в кровяном русле, поскольку скорость потока крови очень высокая. Удерживается тромб благодаря фактору Виллебранда. Он соединяет рецепторы с коллагеном стенок сосудов.

Заключительной фазой тромбообразования является ретракция тромба. На данном этапе происходит его уплотнение и закрепление в сосуде.

Если ретракция нарушена, сгусток быстро разрушается, после чего попадает в различные части тела, где нарушает циркуляцию крови. Последствием этого является эмболия.

В венах тромбообразование проходит быстрее, поскольку скорость кровотока здесь гораздо ниже, чем в артериях.

Адгезия тромбоцитов

Признаки нарушения адгезии

Если нарушается адгезия тромбоцитов, что это такое и какие последствия у данной патологии, расскажет врач. При таком нарушении наблюдаются сильные кровотечения, расстройства слуха, проблемы с почками.

Отклонением от нормы является и быстрая остановка кровотечения. О наличии в организме такой патологии говорят частые инфекционные заболевания.

Причины нарушения адгезии тромбоцитов

Нарушениями адгезии является увеличение или уменьшение образования тромбов.

Адгезия нарушается по таким причинам:

  • наследственность;
  • недостаток кальция;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • нехватка гликопротеина;
  • дефицит фактора Виллебранда.

Адгезия напрямую зависит от количества тромбоцитов. Если в крови наблюдается превышение нормы, человек склонен к образованию тромбов. Такие сгустки отрываются от стенок и далее по кровотоку могут попасть в любой орган, вызвав ишемию.

Повышенная склонность к адгезии наблюдается у беременных, больных сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, стенокардией, пациентов с онкологией. Это объясняется чрезмерной выработкой тромбоксана А2.

Адгезия тесно связана с агрегацией (склеиванием тромбоцитов между собой). Тромбоциты более склонны к агрегации, когда в крови повышается концентрация адреналина, свободных жирных кислот, липопротеинов низкой плотности. Патология также может быть вызвана нехваткой простацик­лина.

Как определяют адгезию

О проблемах с адгезией тромбоцитов больной должен заподозрить при длительных капиллярных кровотечениях. После осмотра пациента врач выдает направление на анализы крови. В бланке отображается количество тромбоцитов в крови и размер указанных кровяных клеток.

Если количество тромбоцитов в крови составляет 600-700´109 /л, значит, человек склонен к тромбозам. В большей мере этому подвержены следующие категории пациентов:

  • больные, которым была удалена селезенка;
  • больные, испытывающие нехватку железа;
  • пациенты с нарушением кроветворения, у которых диагностировали миелофиброз.

Для врачей важна способность тромбоцитов к адгезии и коагулограмма. О наследственных болезнях, препятствующих данному процессу, нужно сообщать врачу при любом вмешательстве, сопровождающемся нарушением стенки сосудов.

Исследование крови на адгезию проводится в условиях стационара. Для этого требуется венозная кровь.

Биоматериал помещается в колбу, к которой подсоединяют поливиниловую трубку с шариками, в нее в дальнейшем просачивается кровь. После этого производят подсчет тромбоцитов в трубочке и колбе, чтобы определить степень снижения их концентрации.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

  • Ацетилсаллициловая кислота;
  • Клопидогрел;
  • Простациклин;
  • Дипиридамол;
  • Абциксимаб;
  • Тиклопедин;
  • Сульфинпиразон;
  • Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка.

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Пониженная адгезия

Это опасное состояние относится к тромпоцитопатии. Патология связана с невозможностью тромбоцитов выполнять свои функции.

Признаками данного отклонения являются:

  • частые кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен;
  • большое количество синяков.

Патология может быть врожденной, либо появляться вследствие нарушения работы щитовидки, почек. У больных с низкой адгезией часто диагностируют хронический лейкоз и пернициозную анемию.

Заключение

Адгезия тромбоцитов это важный физиологический процесс, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность организма. Благодаря нему предотвращаются кровотечения.

При отклонениях от нормы у больного наблюдаются усиленные кровопотери либо склонность к тромбообразованию, что требует незамедлительного лечения. Игнорирование таких патологий может привести к летальным последствиям.

Источник: https://trombanet.ru/adgeziya-trombocitov/

Адгезия (прилипание) тромбоцитов: что это такое?

Адгезия и агрегация тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов — это процесс, при котором тромбоциты начинают прилипать к другим поверхностям.

Это явление можно считать одной из главных функций тромбоцитов, так как, благодаря такому уникальному свойству, кровяные клетки данного типа могут останавливать кровотечение, создавая своеобразный щит.

Однако из-за этого качества клетки крови могут формировать и тромбы, что очень опасно для человека.

Тромбоцитами называют клетки крови, которые выглядят, как пластинки. Наряду с лейкоцитами и эритроцитами они считаются форменными элементами кровяной жидкости.

Они формируются в тканях костного мозга. Тромбоциты играют важную роль в процессе тромбоза и в системе гемостаза. Анализ параметров тромбоцитов включается в основное исследование крови, поскольку эти клетки помогают определить свертываемость крови, остановить кровотечение и заживить раны.

У взрослого человека должно быть от 180 до 320×109 тромбоцитов на литр кровяной жидкости. У беременных этот показатель колеблется от 150 до 380. У новорожденных параметр может составлять от 100 до 420. Когда ребенку исполняется год, то показатель постепенно приходит к значениям, характерным для взрослого человека.

Если какие-либо факторы вызвали снижение количества тромбоцитов, то этот синдром называется тромбоцитопенией. А если параметр изменяется в большую сторону, то речь идет о начавшемся тромбоцитозе.

Эти явления могут быть вызваны различными заболеваниями и патологиями, изменениями в образе жизни и климате, продуктами питания, спортивными занятиями и физическими нагрузками, прочими факторами.

Необходимо следить за данным показателем состояния крови.

Особенности адгезии тромбоцитов

Когда формируется тромб, то в первую очередь начинается прилипание тромбоцитов к стенкам кровеносных сосудов, которые имеют повреждения. Тромбоциты могут выполнять подобное действие за счет того, что у них на поверхности есть специальные рецепторы. Их условно объединяют в группу GPCR. Сюда входят рецепторы из подгрупп ТРа и P2Y.

Такие рецепторы называют антиэмболическими. Если тромбоциты имеют недостаток подобных рецепторов, то тромб, который формируется из этих клеток, будет не полностью прикрепляться к кровеносным сосудам и их стенкам, а такая ослабленность может иметь тяжелые последствия для здоровья пациента.

В этом случае новообразованный тромб может легко оторваться. Кроме того, данная патология имеет врожденный характер. Она часто сочетается с другой патологической ситуацией, когда у пациента ослабевает ретракция сгустка крови (ретракция тромба).

В итоге получаются очень рыхлые тромбы, которые легко разрушаются. В конечном счете эти тромбы и их обломки приводят к развитию эмболии в различных частях и органах тела.

Адгезия кровяных пластинок способна осуществляться только благодаря связыванию гликопротеина с коллагеном при посредничестве комплексного фактора свертывания. Существуют врожденные патологии, которые приводят к нарушениям адгезии, что является причиной кровоточивости.

Такие дефекты могут возникать в тех случаях, когда у пациента врожденная нехватка гликопротеина в тромбоцитах. Тогда гликопротеин не может соединяться с коллагеном, следовательно, тромбы не образуются, а кровотечение невозможно остановить. Такое заболевание известно как болезнь Бернара-Сулье.

Кроме того, к подобному эффекту может привести недоразвитость субэндотелия. К таким недугам относится заболевание Рандю-Ослера. К этому может привести и нехватка одного из компонентов. В данном случае отклонение вызывается дефицитом фактора Виллебранда.

Адгезия начинается в первые секунды после повреждения кровеносного сосуда. Такая быстрая реакция происходит за счет наличия рецепторов к коллагену, которые относятся к группе интегринов. Фактор Виллебранда стабилизирует соединение, что не позволяет движению крови смывать уже образовавшиеся и склеенные тромбоциты.

Этот фактор формирует специальные связи, которые фиксируют субэндотелиальные коллагеновые волокна с рецепторами тромбоцитов. Когда начинается адгезия, кровяные пластинки приходят в активное состояние и начинают выбрасывать большое количество веществ, ранее хранившихся в их гранулах или образующихся при самой активизации.

Адгезивный эффект тромбоцитов и его расчет

Для врачей важны не столько адгезия и агрегация тромбоцитов, сколько интегральные параметры способности тромбоцитов к адгезии. Данные показатели очень важны для врачей разных специализаций, но особенно для хирургов.

Обязательно нужно исключить заболевание Виллебранда. Всех пациентов с подобным синдромом менее 2%. Причиной данного синдрома является генетическая предрасположенность человека, то есть он передается по наследству. Заболевание можно распознать по гемофилическим симптомам, а также по степени фактора Вилленбранда в крови периферического типа.

Когда пациент находится на стационаре в хирургическом отделении, изучить необходимо не только коагулограмму основных тестов, которые включают в себя агрегацию тромбоцитов и ретракцию сгустков крови, но и адгезию самих тромбоцитов.

Наиболее простой является методика Салзман, но, несмотря на это, она считается и самой точной. Механизм этой процедуры следующий. Венозная кровь просачивается в трубочку из поливинила, которая предварительно была заполнена шариками из стекла.

После этого нужно определить убыль кровяных пластинок и сравнить ее с той кровью, которая не прошла через фильтры. Формула для расчетов очень проста. Необходимо из одного показателя вычесть второй и полученное число разделить на первый показатель.

После умножения результата на 100 будет получен параметр адгезии, измеряемый в процентах.

В нормальном состоянии данный показатель может колебаться от 20 до 50%. Оптимальная величина составляет от 30 до 50%. Когда показатель снижается, у пациента появляется склонность к эмболии кровеносных сосудов, особенно если проводились хирургические операции ортопедического типа.

Защитная и трофическая функции тромбоцитов

Защитная функция кровяных пластинок изучена не полностью. Ученые установили, что, когда тромбоциты нормально функционируют, они ускоряют процесс заживления ран и трещин. Кроме того, они восстанавливают внутренние органы, которые были повреждены.

Тромбоциты способны улучшать фагоцитарные свойства лейкоцитов, в том числе и их способность к натуральным киллерам. Благодаря тому, что у них есть отдельные рецепторы, тромбоциты способны очень быстро реагировать на любой тип бактериального антигена.

Когда тромбоциты становятся активными, то они выделяют специальный фактор роста, а также другие цитоксины, которые отвечают за иммунную реакцию организма. Иммунитет, который человек получает от рождения, во многом зависит от количества тромбоцитов и их качества.

Установлен такой факт, что у тех людей, у которых есть патологии в составе крови, точнее, существуют нехватка тромбоцитов либо проблемы с их функционированием, риск смертности повышается в несколько раз, особенно если они получают тяжелые ранения и травмы, которые приводят к септическому состоянию.

Защитные свойства кровяных пластинок полностью доказаны различными опытами и экспериментами. Таким образом, если раньше считалось, что тромбоциты выполняют только функцию свертывания крови, то теперь доказана их защитная функция. Ученые считают, что в дальнейшем будут открыты новые свойства и функции тромбоцитов.

Источник: https://osostavekrovi.ru/sostav/trombocity/adgeziya-trombocitov-eto.html

Агрегация и адгезия тромбоцитов

Адгезия и агрегация тромбоцитов

» Тромбоциты » Агрегация и адгезия тромбоцитов

Тромбоциты – это форменные кровяные образования (не имея ядра тромбоцит клеткой нельзя считать), представляющие из себя пластинки овальной или круглой формы, способные склеиваться между собой и с поверхностью сосудистых стенок. Это важнейшее свойство позволяет не допустить развития массовой потери крови, когда сосуды повреждены при механическом воздействии.

Обезопасить организм от потери большого количества крови способен именно процесс адгезии, который предполагает склеивание тромбоцитов между собой, а также с поверхностью сосудов. Если тромбоцитов в крови недостаточно, данный процесс может быть усложнен. О важности и особенностях адгезии поговорим далее, разобрав все тонкости и детали биологического процесса.

Что представляет собой данный процесс?

Адгезия – это процесс соединения тромбоцитов в кровяные сгустки, благодаря которым образуется своего рода барьер, не пропускающий патогенную микрофлору внутрь поврежденного сосуда.

Такая способность безъядерных клеток позволяет человеку не переживать о последствиях пореза или травматизма мягких тканей, поскольку тромбы плотно прикрепляются к внутренней стенке поврежденного сосуда. Это позволяет нормализовать кровоток, а также избежать кровопотерь.

Тромбоциты синтезируются костным мозгом, а продолжительность их жизни невелика – 5-7 дней. Образуются они из больших клеточных структур – мегакариоцитов, которые находятся в костном мозге. Плазма мегакариоцита содержит от 5000 до 7000 тромбоцитов, которые смогут полноценно функционировать в организме через каждые 7-9 дней.

Тромбоциты могут иметь различные размеры, по которым определяется их зрелость: самые зрелые клетки, которые уже выполнили свою функцию и готовы к утилизации, имеют небольшой по отношению к другим клеткам размер и диаметр.

Молодые клетки имеют боле округлую форму, а также размеры, в несколько раз превышающие размеры старых зрелых клеток.

При дисбалансе их выработки адгезия может стать причиной развития патологий и опасных заболеваний.

При тромбоцитопении (недостаточная выработка тромбоцитов) процесс адгезии минимален, поскольку склеиваться нечему.

Но при тромбоцитозе (повышенный уровень тромбоцитов) адгезия может стать причиной развития тромбозов и эмболии в различных частях тела и внутренних органах, которые наиболее плотно усеяны сосудистой сеткой.

Процесс адгезии предполагает формирование тромба, что при обильном кровотечении может спасти человеку жизнь.

Однако, при повышенном количестве тромбоцитов, тромбы могут увеличиваться в размерах, отрываясь от места прикрепления к стенке сосуда, курсируют по кровеносной системе.

Это крайне опасное явление, поскольку попавший в сердце тромб вызывает инфаркт миокарда, и в большинстве случаев летальный исход.

Чтобы естественные адгезивные свойства тромбоцитов не стоили человеку жизни, важно не менее раза в год проходить медицинское обследование, для которого обязательным является общий анализ крови.

Именно кровь из пальца, забор которой знаком каждому из детства, позволяет выявить количество тромбоцитов, сопоставив его с общепринятыми нормами. У здорового человека уровень тромбоцитов в крови держится в районе 180-400 тыс. на мл крови.

Показатели ниже или выше говорят о наличии патологий и о необходимости лечения, направленного на стабилизацию уровня тромбоцитов.

Особенности

Процесс адгезии происходит на клеточном уровне, но как именно тромбоциты «понимают», что сейчас именно то время для уплотнения и образования тромба? Все дело в том, что каждая тромбоцитарная клетка содержит на поверхности специальные рецепторы. Когда организму угрожает опасность в виде потери крови, рецепторам приходит нервный импульс, говорящий о необходимости активизации в данный момент.

Антиэмболические рецепторы играют важную роль в продуктивности тромбоцитов. Если по каким-то причинам клетки не имеют подобных рецепторов (мутация) или они развиты лишь частично – это говорит о том, что вновь образованный тромб не сможет выполнить свои регенеративные функции на все 100%.

Слаборазвитые рецепторы не позволяют плотно прикрепляться к стенке сосудов, поэтому тромб в любую секунду может оторваться и свободно перемещаться по кровеносной системе. Если его диаметр меньше диаметра сосуда, то перемещение не усложняется.

Однако если в процессе интенсивной выработки тромбоцитов кровяной сгусток наращивает свои объемы, то рано или поздно он способен закупорить сосуд, сделав его просвет минимальным. Это прекратит или заметно снизит кровоснабжение участка тела, что приведет к развитию заболеваний, связанных с недостаточным питанием клеток и недостатком кислорода.

Подобная недостаточность рецепторов считается патологией, а также может передаваться по наследству, делая новорожденного уязвимым перед различными кровотечениями.

Процесс адгезии осуществляется только благодаря полному связыванию гликопротеина с коллагеном.

Недостаточная выработка хотя бы одного из этих компонентов ставит под угрозу целый процесс, значительно снижая свертываемость крови. Отсутствие должного уровня коллагеновых клеток и гликопротеина называется в медицине болезнью Бернара-Сулье, для которой характерны высокие риски развития кровотечения с невозможностью остановки крови без медицинского вмешательства.

Рассмотрим схему формирования адгезивного эффекта:

  1. При механическом воздействии образовался разрыв эпителиальной ткани, после чего образовалось незначительное кровотечение.
  2. В первые секунды по средствам нервных импульсов антиэмболические рецепторы получают сигнал о необходимости связывания тромбоцитов.
  3. Активно вырабатываются клетки коллагена, которые позволяют удержаться вновь образованному сгустку крови на внутренней стороне сосуда, не давая ему возможности уйти вместе с потоком крови.
  4. В свою очередь гликопротеин улучшает соприкосновение тромбоцита и коллагеновых клеток, делая их «союз» максимально прочным относительно других элементов крови.

Стоит заметить, что адгезия при нормальном уровне тромбоцитов и при отсутствии сигнала не запускается как биологический процесс. Для ее активации необходима предпосылка, которой является нервный импульс, полученный поверхностными рецепторами.

Сам процесс адгезии состоит из двух взаимозависимых и взаимодополняющих механизмов:

  1. Склеивание тромбоцитов и присоединение их к внутренней части стенки сосуда.
  2. Удержание кровяного сгустка на стенке сосуда и недопущение его отрыва потоком крови.

Процессы возникают одновременно и действуют параллельно. Однако, бывают ситуации, когда эти два механизма могут существовать и по отдельности, но эффективность адгезии в подобном случае минимальна. Чтобы удержать полученный путем склеивания тромбоцитов кровяной сгусток в нужном месте повреждения, необходимы такие микроэлементы, как:

  1. Фактор Виллебранда – ключевой гликопротеин, который позволяет тромбу крепиться к стенкам сосуда надежно. Имеет генетический код, а его недостаток может провоцировать различные патологии гемостаза.
  2. Витронектин – участвует в процессе обеспечения наиболее крепких связей поврежденного участка и тромба, путем удваивания проницаемости клеточных мембран.
  3. Ламинин – эти микрокомпоненты входят в состав базальных мембран, которые также участвуют в процессе адгезии.
  4. Фибронектин – способен связываться с другими гликопротеинами, поддерживая адгезивную связь.

Такое комплексное воздействие и быстрота реакции позволяет не беспокоиться о возможности больших кровопотерь.

Адгезивный эффект тромбоцитов

При исследовании крови человека, особенно при подготовке к хирургическому вмешательству, важен такой показатель, как адгезивный эффект.

Именно по нему определяют, насколько человек подвержен развитию кровотечения, а также за какой промежуток времени кровь сможет полностью свернуться.

Важно исключить наличие патологий и заболевание Виллебранда, которое является генетическим и предполагает нарушение выработки коллагеновых клеток, что препятствует нормальной адгезии, делая тромб подвижным.

Определить адгезивный эффект можно при помощи специального исследования.

Взятую из вены часть крови пропускают через специальную пластиковую трубочку, в которой находятся стеклянные шарики, имитирующие кровяной состав. Далее необходимо вычислить то количество тромбоцитов, которое уменьшилось по отношению к образцу крови, который не пропускали через специфический фильтр.

Для этого от большего показателя отнимают меньший, после чего полученную величину умножают на первый показатель и на 100%. Полученный результат должен быть в пределах 30-50%, что является нормой.

Если этот показатель ниже рекомендованного, пациент может страдать эмболией, а также быть подверженным развитию тромбофлебита на фоне тромбоцитоза.

Для чего определяют адгезию тромбоцитов

Адгезия и агрегация тромбоцитов

Тромбоцитами называются самые мелкие клетки в организме человека, защищающие его от серьезной кровопотери. В процессе агрегации они склеиваются между собой. Это начальная стадия формирования тромба.

Далее происходит нарастание его за счет увеличения клеток, которые закрепляются на стенке поврежденного сосуда. Формируется сгусток, который перекрывает движение кровотока.

Скорость адгезии тромбоцитов — важный для жизни человека показатель.

На этот процесс влияют многочисленные факторы. Например, агрегация, при которой клетки крови склеиваются. Но это явление может играть как положительную, так и отрицательную роль для человеческого организма.

Каждый человек должен знать, что это такое — адгезия тромбоцитов. Процесс предусматривает формирование тромба, нужного, чтобы предупредить сильное кровотечение и спасти человека от смерти.

Недостаточная выработка этих клеток приводит к тому, что процесс адгезии минимальный и кровяной субстанции не хватает для формирования тромба. Если кровяные клетки вырабатываются в недостаточном количестве, происходит образование патологических процессов.

Повышенное количество клеток приводит к тому, что у пациента развиваются тромбозы и эмболия. Патологические процессы встречаются в любой части тела или во внутренних органах. Особенно там, где сетка сосудов расположена достаточно плотно.

Это объясняется тем, что высокая концентрация тромбоцитов увеличивает в размерах тромб. Он отрывается и начинает движение по системе кровообращения. Это серьезные нарушения, так как попавший в сердце сгусток становится причиной инфаркта миокарда. Чаще всего после такого явления человек умирает.

  Боль при пневмонии в груди, спине, под лопаткой и мигрень

Методы диагностики

Исследование адгезии тромбоцитов необходимо проводить регулярно. Чтобы избежать серьезных последствий и сберечь свою жизнь, человеку следует посещать врачей, проходить медицинские обследования. В первую очередь нужно сдать кровь на анализ. Тест позволяет определить количество тромбоцитов и сравнить его с допустимыми нормами.

Нормальные показатели колеблются в пределах 180–400 тыс. клеток на 1 мл крови. Если параметры завышены или занижены, необходимо отправляться к врачу, чтобы он назначил эффективное лечение. С собой нужно взять результаты анализов из любой специализированной лаборатории, например, «Инвитро». Цель терапевтических методов заключается в том, чтобы стабилизировать уровень тромбоцитов в крови.

Медицина предусматривает различные диагностические способы определения параметров свертываемости. Самыми точными являются глобальные и локальные тесты.

Адгезия

При повреждении стенки сосуда обнажается коллаген базальной мемраны и создается чужеродная “тромбогенная” контактная поверхность, одновременно из активированного эндотелия высвобождаются белки адгезии, в первую очередь фактор Виллебранда. Контактная поверхность адгезирует тромбоциты и запускает процесс свертывания.

Процесс адгезии заключается в прикреплении тромбоцитов, оказавшихся в зоне повреждения, к субэндотелиальным структурам.

 При этом происходит прямой контакт тромбоцитов и коллагена базальной мембраны через тромбоцитарные рецепторы GPIa/IIa. Одновременно, выделенный из поврежденных эндотелиоцитов ф.

Виллебранда связывается одной своей частью с тромбоцитарным рецептором GPIb, а другой – с коллагеном субэндотелия.

Активация

Адгезия тромбоцитов к коллагену (рецепторы GPIa/IIa) и взаимодействие с фактором Виллебранда (рецептор GPIb) приводит к их активации.

Связывание фактора Виллебранда с рецептором GPIb запускает фосфолипид-кальциевый механизм передачи сигнала, что, в конце концов, приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Cа2+ и активации протеинкиназы С. В результате:

  • ингибируется АТФ-зависимая аминофосфолипид-транслоказа, поддерживающая мембранную асимметрию фосфолипидов и в результате на наружной поверхности мембраны появляется отрицательно заряженный фосфатидилсерин.
  • вместе с фосфатидилсерином на поверхность выходит особый гликопротеин (тканевой фактор) и мембрана становится поверхностью для взаимодействия плазменных факторов свертывания. Эта поверхность называется тромбоцитарный тромбопластин.
  • происходит сокращение белка тромбостенина, в результате происходит дегрануляция и наружу высвобождаются факторы, активирующие адгезию и агрегацию,
  • изменяется форма тромбоцита, появляются псевдоподии, и он распластывается на контактной поверхности,
  • происходит активация фосфолипазы А2, которая от фосфатидилхолина мембраны отщепляет полиненасыщенную (например, арахидоновую) кислоту и из нее синтезируется тромбоксан А (например, тромбоксан А2) – сильный индуктор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Тромбоксан противодействует влиянию простациклинов и ускоряет высвобождение активных веществ (протромбина, PAF, АДФ, ионов Ca2+, серотонина, тромбоксана А и др.) из активированного тромбоцита, что поддерживает и усиливает активацию этого и соседних тромбоцитов.

Активация усиливается также под действием АДФ, выделяющейся из поврежденных эритроцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки.

Активированные тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для активных и неактивных факторов V, VIII, IX, X, XI, протромбина и тромбина.

Агрегация

Процесс агрегации заключается в стабилизации тромба фибрином и в слипании активированных тромбоцитов друг с другом. 

Любой пусковой сигнал приводит в активированном тромбоците к конформационным изменениям рецептора GPIIb/IIIa, который перемещается на мембрану.

После связывания с этим рецептором фибриноген действует как мостик между прилегающими тромбоцитами и в зоне повреждения образуется тромбоцитарный тромб, армированный фибриногеном.

Поначалу связь между тромбоцитами еще не прочна и такая агрегация является обратимой. Активация и агрегация поддерживается непрерывной секрецией содержимого гранул из связывающихся тромбоцитов. 

Продолжающаяся дегрануляция тромбоцитов и секреция ими простагландинов PgG2 и PgH2, тромбоксана А2 и АДФ, катализируемое тромбином превращение фибриногена в фибрин делают агрегацию необратимой. Такой тромбоцит прочно связан с другими клетками, он потерял содержимое гранул и не может в исходное состояние.

Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки

Адгезия и агрегация тромбоцитов

В кровотоке постоянно содержится от 20 до 40% активированных “дежурных” тромбоцитов, готовых при появлении молекул адгезии моментально начать процесс свертывания крови. В процессе тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия различают стадии адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации.

Адгезия тромбоцитов

После прикрепления к поврежденной поверхности тромбоциты активируются.

Процессы, происходящие при активации тромбоцита 

  • происходит активация фосфолипазы А2, которая от фосфатидилхолина мембраны отщепляет полиненасыщенную (например, арахидоновую) кислоту и из нее синтезируется тромбоксан А (например, тромбоксан А2) – сильный индуктор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Тромбоксан противодействует влиянию простациклинов, препятствуя активации аденилатциклазы и прерывая эффекты простациклинов.

Антагонизм действия простациклинов и тромбоксанов

Тромбоксан далее ускоряет высвобождение активных веществ (протромбина, PAF, АДФ, ионов Ca2+, серотонина, тромбоксана А и др.

) из активированного тромбоцита, что поддерживает и усиливает активацию этого и соседних тромбоцитов.

 Активация усиливается также под действием АДФ, выделяющейся из поврежденных эритроцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки.

Уже активированные тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для активных и неактивных факторов V, VIII, IX, X, XI, протромбина и тромбина.

Ретракция

Ретракция – это уплотнение сгустка крови с выделением из него избытка сыворотки. Стимулом для ретракции являются различные вещества, выделяемые тромбоцитом на этапах активации и агрегации.

Ретракция осуществляется благодаря тому, что к внутриклеточной части рецепторов GPIIb/IIIa присоединен сократительный белок тромбостенин (подобен актомиозину мышечных волокон), который при накоплении в цитозоле ионов Ca2+ сокращается и сжимает сгусток. 

Сжатие сгустка обусловливает повышение давления внутри тромбоцита и вызывает дополнительный выброс веществ из его гранул, что еще более усиливает ретракцию и окончательно уплотняет тромб. В норме кровотечение из мелких сосудов продолжается не более 5 минут.

Источник: https://biokhimija.ru/gemostaz/sosudisto-trombotsitarnyj-gemostaz.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.