Альвеолярно-капиллярный барьер

Что такое альвеола. Альвеолы легких

Альвеолярно-капиллярный барьер

Анатомические образования, о которых пойдет речь в данной работе, входят в состав двух систем человеческого организма: дыхательной и пищеварительной.

Внешне напоминающие лунки или ячейки, они имеют совершенно разное гистологическое строение и выполняют непохожие функции. В процессе эмбриогенеза развиваются из двух зародышевых листков – энтодермы и мезодермы. Это альвеолы человека.

Их содержат воздухоносная ткань легких и углубления в костях верхней и нижней челюсти. Ознакомимся с этими структурами подробнее.

Внешнее строение структурных единиц легочной ткани

Легкие человека – это парные органы, занимающие почти всю полость грудной клетки и обеспечивающие поступление в клетки организма кислорода и удаление избытка углекислоты и воды. Постоянный газообмен возможен благодаря уникальному строению легочной ткани, состоящей из огромного количества микроскопических мешковидных образований.

Выпячивание стенок паренхимы органов дыхания, напоминающее пчелиные соты – вот что такое альвеола. С соседними структурами она связана межальвеолярной перегородкой, состоящей из двух эпителиальных слоев, содержащих клетки плоской формы. Между ними находятся волокна коллагена и ретикулярной ткани, межклеточное вещество и капилляры.

Все выше перечисленные структуры называются интерстицием. Нужно отметить, что сеть кровеносных сосудов в легких является самой большой и разветвленной в человеческом организме.

Объясняется это тем, что с их помощью в альвеолах легких обеспечивается транспорт углекислого газа из венозной крови в альвеолярную полость и переход кислорода из нее в кровь.

Аэрогематический барьер

Поступившая во время вдоха порция воздуха попадает в альвеолы легких, которые собраны, подобно виноградным гроздям, на тончайших трубочках – бронхиолах. От кровотока их отделяет трехкомпонентная структура, толщиной 0,1-1,5 мкм, названная аэрогематическим барьером.

В него входят мембраны и цитоплазма альвеолярных элементов, части эндотелия и его жидкое содержимое.

Для лучшего понимания, что такое альвеола и каковы ее функции, нужно помнить, что диффузия газов в легких невозможна без таких структур, как межальвеолярные перегородки, аэрогематический барьер, а также интерстиций, который содержит фибробласты, макрофаги и лейкоциты.

Важную функцию выполняют альвеолярные макрофаги, расположенные внутри альвеолярных перегородок и вблизи капилляров. Здесь они расщепляют вредные вещества и частицы, поступившие в легкие при вдохе. Макрофаги также могут фагоцитировать эритроциты, попавшие в альвеолярные пузырьки в случае, если у человека диагностируют сердечную недостаточность, отягощенную симптомами застоя крови в легких.

Механизм внешнего дыхания

Клетки организма обеспечиваются кислородом и освобождаются от углекислого газа благодаря крови, проходящей через капиллярную сеть альвеол. Через аэрогематический барьер в противоположные стороны непрерывно движутся кислород и диоксид углерода, высвобождаемый из карбонатной кислоты и ее солей ферментом карбоангидразой. Она находится в красных кровяных клетках.

О масштабах диффузии можно судить исходя из следующих цифр: около 300 млн альвеол, образующих легочную ткань, составляют примерно 140 м2 поверхности газообмена и обеспечивают процесс внешнего дыхания. Приведенные выше факты объясняют, что такое альвеола и какую роль она выполняет в обмене веществ нашего организма.

По сути, она является главным элементом, обеспечивающим процесс дыхания.

Рассмотрев анатомию клеток легочной ткани, остановимся теперь на их видовом разнообразии. В состав альвеолы входят два вида элементов, названные клетками I и II типа.

Первые – плоской формы, способные адсорбировать частицы пыли, дыма и грязи, находящиеся во вдыхаемом воздухе. Важную функцию в них выполняют пиноцитозные пузырьки, заполненные белковым субстратом.

Они уменьшают поверхностное натяжение альвеол и препятствуют их спаданию во время выдоха. Еще один элемент клеток I типа – замыкающие структуры, служащие буфером и не позволяющие межклеточной жидкости проникнуть в полость альвеолы, заполненную воздухом.

Группы овальных клеток II типа имеют цитоплазму, напоминающую пену. Они обнаруживаются в альвеолярных стенках, способны к активному митозу, это и обуславливает регенерацию и рост элементов легочной ткани.

Альвеола в стоматологии

Углубление в челюсти, в котором располагается зубной корень – вот что такое альвеола. Ее стенка образована компактным веществом, имеющим вид пластинки. Она содержит остеоциты, а также соли кальция, фосфора, цинка и фтора, поэтому достаточно твердая и прочная.

Пластинка прикреплена к костным балкам челюсти и имеет пародонтные тяжи в виде коллагеновых волокон. Также она обильно снабжается кровью и оплетена нервными окончаниями. После удаления зуба остается сильно выступающая стенка наружной части лунки и костной перегородки.

Заживают альвеолы зубов в течение 3-5 месяцев путем образования вначале грануляционной ткани, сменяющуюся на остеоидную, а затем на зрелую костную ткань челюсти.

Источник: https://FB.ru/article/329684/chto-takoe-alveola-alveolyi-legkih

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у взрослых и новорожденных: причины, симптомы, лечение

Альвеолярно-капиллярный барьер

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие.

Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде.

В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/respiratornyj-distress-sindrom/

Альвеолярный эпителий и аэрогематический барьер

Альвеолярно-капиллярный барьер

На рисунке изображен сегмент альвеолярной перегородки (АП) под большим увеличением на нем мы рассмотрим строение альвеолярного эпителия и аэрогематический барьер. На рисунке, к сожалению, изображены не все перечисляемые структуры, речь о которых пойдет далее.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ


Альвеолярный эпителий образован альвеолярными клетками I и II типов.

Альвеолярные клетки I типа (АК I) являются сильно уплощенными эпителиальными клетками, контактирующими с воздухом.

Помимо уплощенного ядра (Я), перикарион (П) содержит небольшой комплекс Гольджи, несколько маленьких митохондрий, небольшое количество цистерн гранулярной эндоплазматической сети, множество микровезикул (Мв) и свободных рибосом.

Остальная цитоплазма образует крайне тонкий непрерывный пласт толщиной в 70 нм с площадью клеточной поверхности около 4000 мкм2. Альвеолярные клетки I типа, соединяясь друг с другом, образуют непрерывную альвеолярную выстилку, лежащую на базальной мембране (БМ).

Альвеолярные клетки I типа способны транспортировать небольшое количество вдыхаемого материала в микровезикулах к подлежащему интерстициальному пространству соединительной ткани.

Альвеолярные клетки II типа (АК II) — округлые или кубовидные секреторные альвеолярные клетки диаметром 10-15 мкм, располагающиеся в небольших углублениях альвеолярной стенки.

Круглое ядро (Я) занимает центральное положение, все клеточные органеллы, особенно комплекс Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть (ГЭС), хорошо развиты. Здесь же располагаются многочисленные митохондрии (М).

Апикальная цитоплазма содержит различное количество мультивезикулярных телец (МвТ), которые постепенно трансформируются в мультиламеллярные тельца (МлТ). Последние секретируются клетками, а их пластинчатые составляющие расстилаются по всей эпителиальной поверхности, превращаясь в сурфактант.

По бокам альвеолярные клетки II типа контактируют с цитоплазматическими выростами альвеолярных клеток I типа. Свободная поверхность альвеолярных клеток II типа усеяна выступающими мультиламеллярными телами, а латерально — микроворсинками (Мв).

СУРФАКТАНТ ЛЕГКИХ


Сурфактант легких, или антиателектатический фактор, — это трехслойная пленка толщиной около 30 нм, покрывающая альвеолярный эпителий.

Биохимически сурфактант легких — сложная смесь фосфолипидов (их больше всего), белков и гликопротеидов.

Сурфактант не только уменьшает поверхностное натяжение на границе воздух — жидкость, предотвращая таким образом коллапс (ателектаз) альвеол, но и фиксирует вдыхаемые частички пыли, которые затем перерабатываются альвеолярными макрофагами.

Это вещество выполняет три основные функции:

1. «Смазывая» альвеолы изнутри, сурфактант легких надежно защищает ткань легкого от проникновения микроорганизмов, частиц пыли и т. д.

2. Барьер очень тонок. Так почему же воздух может из альвеолы передать капилляру кислород, а капилляр не может в обратном направлении вместе с углекислотой отдать немного жидкости — плазмы? Это вторая заслуга сурфактанта легких: он предотвращает пропотевание жидкости из крови в просвет альвеолы.

3. Фосфолипиды сурфактанта способны противостоять огромной силе — желанию эластичных межальвеолярных стенок сжаться.

Каждый раз на выдохе могло бы произойти спадение альвеол, если бы сурфактант не преодолевал физические факторы, способствующие этому.

Именно поэтому выработка этого секрета начинается уже на 24-й неделе внутриутробного развития, чтобы к моменту рождения и первого человеческого вдоха легкие сразу расправились и не могли спадаться.

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР


Аэрогематический барьер (АГБ) — это очень тонкая многослойная биологическая мембрана между воздухом и кровеносными капиллярами (Кап). У человека ее толщина составляет около 2,2 ±0,2 мкм.

Для более ясного изображения аэрогематического барьера сегмент альвеолярной клетки I типа, а также эпителиальная и капиллярная базальные мембраны на рисунке открыты до наружной поверхности эндотелиальной клетки капилляра.

Аэрогематический барьер образован очень тонким слоем цитоплазмы альвеолярных клеток I типа (АК I), эпителиальной базальной мембраной (БМ), базальной мембраной капилляра (БМк) и очень уплощенной цитоплазмой эндотелиальных клеток нефенестрированного капилляра.

Две базальные мембраны почти сливаются там, где альвеолярные и эндотелиальные клетки располагаются напротив друг друга. Обмен газов между воздухом альвеол и капиллярами происходит путем пассивной диффузии.

Чтобы не мешать свободному обмену газов, ядра (Я) эндотелиальных клеток (ЭК) почти всегда располагаются на периферии клеток ближе к стенке капилляра.

В интерстициальном пространстве соединительной ткани также находятся фибробласты (Ф), коллагеновые микрофибриллы (КМф) и фибриллы (Фр), а также эластические волокна (ЭВ).

Источник: https://tardokanatomy.ru/content/alveolyarnyi-epitelii-i-aerogematicheskii-barer

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.