Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений)

Содержание

AB блокада 3 степени: особенности, диагностика и лечение

Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений)

Дополнительное образование: Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: nikitin@cardioplanet.ru

Атриовентрикулярная блокада 3 степени считается одним из самых тяжелых нарушений сердечный проводимости, когда предсердия сокращаются под влиянием синусового узла и их ритм не совпадает с ритмом желудочков. В итоге полностью нарушается кровоснабжение организма. Состояние опасно тем, что может привести к летальному исходу, если не восстановить нормальную работу сердца.

Этиология недуга

Блокады считаются наиболее распространенными сердечными заболеваниями. Они представляют собой различные нарушения сердечных ритмов, приводящие к прекращению прохождения электрического импульса. С разновидностями третьей степени блокад можно ознакомиться в таблице ниже.

Вид блокадыКраткое описание
ПроксимальныеСопровождаются перекрытием импульсов на уровне предсердно-желудочкового узла. За частоту сокращений отвечает замещающий водитель ритма. В большинстве случаев она не превышает 40 ударов в минуту. Пациенты могут терять сознание.
ОстрыеОсложняются задненижними инфарктами миокарда. Продолжительность приступов составляет 48-70 часов. Редко переходят в постоянную форму.
ДистальныеХарактеризуется прекращением передачи импульсов ниже предсердно-желудочкового узла. Также её называют трёхпучковой блокадой. Частота сокращений не превышает 30 ударов в минуту.
Острые дистальныеСопровождаются инфарктом миокарда передней стенки. В 80% случаев наступает смерть пациента, т.к. сильно повреждается перегородка между желудочками.
Хронические дистальныеВозникают из-за дегенеративных и склеротических поражений путей. Развиваются в молодом и среднем возрасте.

Симптомы

Сердцебиение становится редким. Частота ритма не превышает 50 ударов в минуту. Возможны кратковременные потери сознания. Их называют приступом МЭС. опасность таких обмороков заключается в том, что они могут привести к полной остановке сердца, поэтому до приезда бригады скорой необходимо начать оказывать помощь пациенту, чтобы их предотвратить.

МЭС наблюдается у больных в тяжёлом состоянии. Обычно после одного обморока пациент остаётся в сознании. В миокарде активируются обходные пути проведения импульсов.

Сердце начинается сокращаться несколько замедленно либо в своей обычной частоте. Но даже несмотря на улучшение состояния, больной должен быть госпитализирован.

После обследования кардиологом и терапевтом будет принято решение о необходимости установки электрокардиостимулятора.

Первая помощь

Если вы заметили у коллеги или родственника приступ блокады, то нужно быстро оказаться ему помощь. Попросите больного занять горизонтальное положение. Обязательно сразу позвоните в скорую, т.к. счёт идут на минуты и чем раньше приедут врачи, тем лучше для человека с блокадой. Если пациент потерял сознание, необходимо начать делать непрямой массаж сердца. Можно ввести раствор атропина.

Диагностика

Единственным способом быстрой диагностики блокад является прохождение ЭКГ. На мониторе врач увидит, что сократительная способность желудочков снизилась. Предсердия и желудочки будут работать в разных режимах. После поступления в больницу пациента могут направить на следующие обследования:

  • УЗИ. Позволяет выявить характер патологии и её местоположение.
  • Пробы с физической нагрузкой. Проводят, если больной находится в сознании и пульс нормализовался.
  • Холтеровское мониторирование. Применяют для обнаружения хронической формы блокады третьей степени.

План лечения составляется после завершения обследования.

Лечение блокады 3 степени

Лечение АВ блокады 3 степени будет зависеть от её разновидности. Сначала врач должен выяснить, что привело к нарушению проведения возбуждения.

Терапия, направленная на устранение существующих сердечных болезней, может оказать решающее значение в ликвидации поперечной блокады. Лечение блокады лекарствами не играет важной роли для её устранения, но пренебрегать им не стоит.

В узлах вагусного происхождения и при нарушениях, вызванных верапамилом или пропранололом, применяют следующие препараты:

  1. Изопропилнорадреналин. Допускается его использование в виде таблеток или раствора. В случае вливания лекарство разводя с глюкозой. Скорость тока жидкости не должна превышать 30 капель в минуту. Каждые 10 минут нужно повышать скорость вливания, пока количество сокращений желудка не достигнет 50 в минуту.
  2. Алупент. Показано медленное внутривенное введение. Лекарство разводят в растворе хлорида натрия.

Перечисленные выше препараты нельзя применять при блокаде, спровоцированной дигиталисной интоксикацией.

Если острая стадия приступа затягивается, а лекарства не оказывают какого-либо положительного эффекта, осуществляют электрическую стимуляцию сердца через катетер. Его проводят сквозь полость правого желудочка.

С такой ситуацией часто сталкиваются больные, пережившие инфаркт миокарда нижнезадней области. Стимуляция позволяет быстро восстановить проведение возбуждения.

Если блокада развивается при переднеперегородочных инфарктах, то единственный способ её ликвидации заключается в проведении электрической стимуляции сердца.

Если наблюдается чередования блок правой и левой ножек, то повышается риск развития дистальной формы недуга. Наличие данной блокады уменьшает шансы на благоприятный исход болезни.

Временная электрическая стимуляция позволяет уменьшить риски.

При хронических блокадах единственным эффективным способом лечения считается установка электрокардиостимулятора. Средний возраст пациентов, страдающих от данной формы патологии, составляет 70 лет. Интересно, что женщины чаще сталкиваются с хронической блокадой третьего типа, чем мужчины. Если возможности установить электрокардиостимулятор нет, на сердце больного воздействуют через катетер.

Осложнения

Главным осложнением блокады этой степени является смерть или аритмогенный шок. Если у пациента наблюдаются какие-либо хронические заболевания сердца, то их течение усугубится.

К тому же ток крови по сосудам головного мозга станет хуже, что приведёт к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. профилактика осложнений заключается в походе к врачу, как только вы столкнётесь с проблемами при работе сердца.

Только предварительная диагностика поможет выявить блокаду до её перехода в третью степень и спасти пациента от гибели.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/blokada/av-blokada-3-stepeni

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений)

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца.

Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса.

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р.

После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс.

Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости.

В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS.

В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR.

Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость).

Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса.

Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин.

Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина.

Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR.

Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный.

Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-tretej-stepeni-polnaya-blokada/

Способы диагностики атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений)

Обеспечение кровенаполнения сосудов в момент сердечного импульса, необходимо для снабжения кислородом внутренних органов. Блокада импульсов, передающих сокращения, может привести к стойкой сердечной недостаточности, и более серьезным последствиям.

Как проявляется АВ блокада

Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на ЭКГ сразу отмечает уменьшение сокращений желудочков (брадикардию). Слаженная работа проводящих волокон миокарда проводит ритмические импульсы, генерируемые синусовым узлом, и распространяющиеся по предсердным волокнам на АВ-узел, с которого они проходят далее по ткани желудочков.

На каждом из 4 уровней может возникнуть блокировка импульсов, которая, в зависимости от локализации препятствия, называется атриовентрикулярной синоатриальной, внутрипредсердной, и внутрижелудочковой блокадой.

Внутрипредсердная не представляет особой опасности, синоатриальная сопровождается брадикардией и редким пульсом, атриовентрикулярная может, при определенной степени, вызывать нарушение гемодинамики.

Согласно статистическим данным, АВ блокада, в виде транзиторного явления, может встречаться и у относительно здоровых людей, но в процентном соотношении, случаи ее проявления гораздо чаще у тех, у кого уже есть различные нарушения сердечной деятельности. По данным ВОЗ, в 17% случаев атриовентрикулярной блокады, наступает неблагоприятное развитие сценария, приводящее к летальному исходу.

Атриовентрикулярная блокада – один из существующих видов нарушений сердечной деятельности, который зачастую обусловлен наличием другой сердечной патологии. Нарушение проводимости из предсердий в желудочки, вызывает срыв ритма сердца и нарушение сосудистой проходимости. Это может привести к нарушению гемостаза.

Классификация и виды существующих нарушений

В современной отечественной медицине используется для функциональной диагностики классификация В. Дощицина, которая предусматривает типологическое разграничение существующих функциональных сбоев на определенных уровнях. Изменение электрокардиографических показателей, и выраженные клинические симптомы могут наблюдаться в пучке Гиса, в предсердном тракте или в атриовентрикулярном узле.

По месту локализации функционального сбоя, отраженном на ЭКГ, различают три проксимальных, и одну дистальную – всего 4 вида атриовентрикулярных блокад:

  • в предсердном тракте;
  • стволовую;
  • в пучке Гиса;
  • трехпучковую (трифасцикулярную).

Лидирующую позицию в причинно-следственном ряду занимает атриовентрикулярный узел, что обусловлено его специфическим строением.

Следом за синусовым узлом, обеспечивающим сердечный ритм, он выступает водителем ритма, если отказывает вышестоящий.

Особые клетки сердца, состоящие из актина и миозина, сконцентрированы в нижней части правого предсердия, у перегородки, и могут проводить электрические импульсы, или возбуждаться самопроизвольно.

Работа двух каналов клеток, медленного, и быстрого, обеспечивает бесперебойную работу сердца. Для понимания важности функциональной деятельности узла, следует добавить, что именно по правой венечной артерии клеткам доставляется 90% всего питания.

По временной продолжительности, АВ-блокады делятся на:

  • кратковременные и постоянные;
  • случайные и периодические.

Еще одна градация формируется по степени прохождения импульсов:

  • при неполной большинство импульсов все же достигает желудочка;
  • при полной проводимость отсутствует вовсе.

Характеристика по степени тяжести – основная из общепринятых, и подразумевает подразделение по симптоматике, продолжительности и характеру, который носят электрокардиографические показатели.

Параметры проводимости сердечных импульсов и степень развития заболевания, и дают основания для разделения типологических разновидностей на 1, 2, 3 степень тяжести.

При этом под третьей подразумевают полную атриовентрикулярную блокаду.

Степени атриовентрикулярных блокад

Степени АВ определяются по клинической картине и показаниям ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не требует лечения и характеризуется незначительной задержкой проводимости электрических импульсов. Ее можно обнаружить лишь при проведении электрокардиографического исследования, но иногда это состояние диагностируется у молодых и здоровых людей, и даже спортсменов.

При обнаружении 1 степени атриовентрикулярной блокады ограничивается или запрещается назначение препаратов, урезающих частоту сердечных сокращений. Обнаружение 1 степени становится сигналом для более бдительного отношения к здоровью, и вынуждает к врачебным поискам причины, следствием которых является нарушение проводимости импульсов сердца.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени диагностируется при частичном нарушении проводимости импульсов, которое, обычно, носит внезапный характер, и сопровождается выраженной негативной симптоматикой.

От нестабильного состояния у человека может ощущаться слабость, потемнение в глазах, вплоть до потери сознания, наступающей из-за не прохождения импульсов.

В период, когда можно диагностировать наличие второй степени, события развиваются по двум сценариям. Первый заключается в постепенном прогрессировании длительности не прохождения, во втором сценарии импульсы не проходят внезапно, и каждый второй, или третий, уже не достигают своего назначения.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характеризуется резким замедлением пульса, обмороками и потемнением в глазах, выраженным цианозом мягких тканей, судорогами и болями в сердце. Такое состояние наступает, когда атриовентрикулярная проходимость нарушается полностью, а сердечные желудочки сокращаются под воздействием собственного, но замедленного ритма.

Полная атриовентрикулярная блокада, следствием которой обычно становится летальный исход, особенно часто диагностируется у пожилых пациентов, ранее страдавших хроническими сердечными патологиями.

Диагностика патологии

Основания для констатации наличия патологического состояния, диагностических подтверждений развития определенного периода, обычно становятся ЭКГ с признаками АВ блокады, на которой видны нарушения проводимости и ритма, сопровождающиеся хорошо изученными, и описанными симптомами. Расшифровка ЭКГ становится веским основанием для подтверждения диагностических предположений.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады, могут наблюдаться в разной степени выраженности, и это связано как со степенью тяжести, так и с уровнем блокирования побуждающего импульса. К клиническим симптомам относятся:

  • неодинаковая импульсная частота предсердий и желудочков;
  • пульсовые волны, которые возникают в момент случайного совпадения систолы;
  • периодический громкий тон при аускультации сердца.

ЭКГ-признаки и их значение в диагностике

Для всех типов АВ блокад 1 степени, будь то межузловая, узловая, стволовая, трехпучковая, или комбинированная, характерно, что интервал PQ (временной промежуток от начала зубца P до начала зубца Q) увеличивается и при брадикардии, и при тахикардии, но синусовый ритм правильный.

В узловой проксимальной зубцы Р нормальные, в предсердной они нередко расщеплены, в дистальной ширина зубца P не превышает 0,11 с.

При 2 типе блокад, синусовый ритм уже неправильный, и отдельные импульсы возбуждения блокируются, при прохождении от предсердий к желудочкам. Узловая форма, известная еще как тип 1 Мобитца, характерна:

  • выпадением желудочкового QRST-комплекса, но зубец Р сохраняется, а интервал PQлишь слегка уширен;
  • АВ блокада 2 степени типа 2:1, при сохраненном синусовом ритме предполагает выпадение каждого второго QRST- комплекса;
  • при прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде 2 типа выпадает подряд от двух, и даже больше QRST-комплексов, при сохраненном зубце P.

При любом типе АВ блокады 3 степени сохраняется желудочковый ритм, но при этом полностью разобщаются предсердный и желудочковый ритмы.

При проксимальной форме, при полной атриовентрикулярной диссоциации, QRS-комплекс практически не изменен, но наблюдается около 60, или менее, желудочковых сокращений. Дистальная форма сопровождается менышим количеством сокращений желудочков, и уширением, и деформацией QRS-комплекса.

Атриовентрикулярная блокада может сочетаться с мерцанием, или трепетанием предсердий (синдром Фредерика), или синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (гемодинамическими нарушениями, и гипоксией внутренних органов). Такой синдромальный комплекс приводит к приступу, который может закончиться летальным исходом.

Нарушение гемодинамики крови, и расстройство сердечного ритма во 2 и 3 степени АВ блокад обычно являются следствием уже имеющихся сердечных заболеваний, и, в регулярном повторении, могут привести к необратимым последствиям, или летальному исходу.

Причины появления патологии

Современная кардиология условно подразделяет причины появления сердечных блокад на:

  • органические;
  • функциональные.

К органическим относятся патологии сердечно-сосудистой системы, химические (лекарственные) воздействия на проводящие импульс пучки, или миокард, хирургические вмешательства в области сердца.

Функциональные могут носить множественный характер, и относиться к любым нарушениям организма (в том числе, и центральной нервной системы, которые ведут к патологии в естественных процессах передачи импульсов в человеческом организме).

Примерно у 1 из 20 тысяч новорожденных встречаются и врожденные пороки сердца, способные вызвать подобные нарушения.

Склеротические, или фиброзные очаги поражения в волокнах миокарда, формирующиеся при многочисленных заболеваниях – наиболее распространенный повод АВ, и манифестируют особый тип блокад, известных под названием кардиомиопатических.

Среди таких этиологических поводов, можно перечислить:

  • кардиопатии аутоиммунного, дифтерийного, или тиреотоксического происхождения;
  • ревматоидные заболевания с сопутствующими сердечными осложнениями;
  • миокардиты;
  • коллагенозы;
  • склеротизирование сердечных сосудов;
  • некоторые системные заболевания;
  • инфекционные хронические поражения (сифилис).

К нехарактерным причинам можно отнести тупую:

  • травму груди;
  • прогрессирующую мышечную дистрофию;
  • нарушение водно-электролитного баланса;
  • гемосидероз;
  • гемохроматоз.

Однако, клиническая практика показывает, что все большее распространение получает атриовентрикулярная блокада, ставшая следствием употребления лекарственных препаратов – блокаторов каналов кальция, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, некоторых групп сердечных и мышечных стимуляторов. При этом причиной появления блокады, может стать и передозировка, и длительное употребление медикаментозного средства.

Отмечено, что и сильное переохлаждение, и катетеризация сердца, и приступ стенокардии, или ишемической болезни сердца, способны вызвать тяжелую степень блокады. В пожилом возрасте кратковременную может спровоцировать икание, глотание, сильный кашель, и даже резкое физическое усилие.

Симптоматика патологии

Симптомокомплекс способен развиваться по негативному сценарию различной степени тяжести, в зависимости от возраста пациента, сопутствующих сердечных поражений, общего физического состояния организма.

Слабость и одышка, чувство прилива и моментального жара, повышенная утомляемость, и головокружения – все это может быть сопутствующим симптомокомплексом к 1 стадии атриовентрикулярной блокады, которая не требует лечения, но предполагает незамедлительное принятие профилактических мер.

Нарушения сердечной функции такого типа могут стать причиной появления стадий заболевания, которые предполагают негативные последствия. Своевременное обращение за консультацией к кардиологу, помогут избежать серьезных проблем со здоровьем.

Источник: http://serdechka.ru/bolezni/atrioventrikulyarnaya-blokada.html

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей

Атриовентрикулярная блокада III степени (колебания частоты желудочковых сокращений)

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Электрокардиостимуляция

АВ – атриовентрикулярный

ЭКГ  – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 – Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

– корригированная транспозиция магистральных сосудов,

– гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

– мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

– мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

– миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

– болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

– синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

– повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла.

Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания.

АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС.

Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса – в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.

Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов – 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 – характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов – 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше – до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.

Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.

Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 – Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 – Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 – Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/atrioventrikulyarnaya-predserdno-zheludochkovaya-blokada-u-detej_13877/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.