Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация

ФАКТОРЫ РИСКА: Те же самые, что и причины

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ· Возможные причины – полное патологическое прерывание проведения импульса между предсердием и желудочком (полная АВ блокада), временный психологический перерыв, и вариабельные рефрактерности в АВ проведении.

· Комбинация из двух или 3 из следующих механизмов вызывают АВ диссоциацию:· Сниженный автоматизм синусового узла – позволяет соединительному АВ или вентрикулярному центру выскользнуть и контролировать самостоятельно желудочки;· Увеличенный автоматизм АВ или вентрикулярного соедининения – в этом случае эктопический центр контролирует желудочек, а синусовый узел контролирует предсердия.· Смущение в АВ проведении импульса – блокада АВ узла позволяет действие двух нехависимых ритмов, один в предсердии и другой ниже области задержки проведения импульса.

· Гемодинамические нарушения, вызванными редуцированной производительной способностью сердца могут быть обнаруженными c помощью замедления соединительных и вентрикулярных выскальзывающих ритмов или благодаря наличию вариабельных тахиаритмий.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ: Сердечно-сосудистая

Восприимчивость: Собаки и кошки

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Данные Анамнеза· Без клинических признаков· ЗСН (ХСН)· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке

· Синкоп

Данные Общего Клинического Исследования· Пульсация югулярной вены· регулярный или нерегулярный ритм· Ритм галопа

· Клинические признаки застойной сердечной недостаточности

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ· Атриальные или вентрикулярные преждевременные комплексы· Вентрикулярная тахикардия

· Полная АВ блокада – Атриальная частота быстрее, чем вентрикулярная или в АВ соединении; у АВ (AV) диссоциации атриальная частота – медленнeе, чем частота в АВ соединении.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография и Допплеровый ультразвук, чтобы определить структуры и функции сердца.

ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ· Синусовые Р волны не имеют постоянной связи с QRS коплексами.· P волны – могут предшествовать, быть в середине, или следовать за QRS комплексами без измения их обычно нормальной формы.

· частота P волн – обычно медленнее, чем частота QRS комплекса · Вентрикулярный захватывающий комплекс-иногда P волна и QRS комплекс выглядят как при проведении импульса во времени регулярного синусового ритма; проявляется всегда, когда синусовый или эктопический суправентрикулярный импульс прибывает, когда АВ соединительные и/или вентрикулярные пути восстанавливаются от предшествующего импульса; это и называется полной АВ диссоциацией

· Вентрикулярные смешанные комплексы-иногда появляются как преждевременные комплексы во время АВ диссоциации; всегда предшествуются P волнами; QRS комплекс смешанного сокращения сердца имеет конфигурацию, похожую на ту, которая характерна для нормального синусового комплекса и для вентрикулярного эктопического комплекса; называется неполной АВ (AV) диссоциацей.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Вариабельные-зависит от описанных причин.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы действия· Срочное или Стационарное – зависит от тяжести клинических признаков · Лечить описанную застойную сердечную недостаточность или другие причины.

· Не является ЭКГ диагнозом; описание феномена является вторичным, вследствие разных типов электрических отклонений от нормы, которые требуют различных методов лечения (например, если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, выбором лечения может быть пейсмекер; если вызванная ускорением соединительного ритма, животное может быть реагирует остро на дигоксин или имеет миокардит)

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: Варьирует в зависимости от основных причин

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Ограничить, если есть клинические симптомы.

ДИЕТЫ: Нужны только изменения для лечения основных состояний (например, диеты со снижением натрия, для застойной сердечной недостаточности)

ИНФОРМИРОВАНИЕ КЛИЕНТОВ: могут быть необходимые дополнительные диагностические исследования, чтобы определить причины и назначить подходящую терапию.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, лечением может быть имплантация пейсмекера.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА· Корригировать смущения в электролитном и кислотно-щелочном баллансе.· Третировать основное заболевание сердца адекватно.

· Посмотри секцию, где описано лечение для полной АВ блокады и для вентрикулярной тахикардии.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА: прослеживать сердечную частоту и ритм путем серийных ЭКГ.

СИНОНИМЫ· Полная АВ диссоциация

· Неполная АВ диссоциация

СМ. ТАКЖЕ· Идиовентрикулярный ритм· Атриовентрикулярная блокада, Полная (Третья-Степень)

· Вентрикулярная (желудочковая) тахикардия

СОКРАЩЕНИЯ АВ = атриовентрикулярный

ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность

2585

Занимательно

Источник: https://veterinarka.ru/diseases/atrioventrikulyarnaya-dissociaciya.html

Нарушение проводимости

Атриовентрикулярная диссоциация

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

  • I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
  • II степень (первый и второй типы)
  • III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

  • миокардит
  • ИБС
  • инфильтративные болезни
  • кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
  • пороки сердца
  • травмы миокарда
  • электролитные нарушения
  • ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств:

  • трициклических антидепрессантов
  • сердечных гликозидов
  • ААП

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

  • общая слабость
  • головокружения
  • плохая переносимость физической активности
  • усугубление СН и стенокардии
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость.

Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина.

Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

  • необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
  • АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
  • те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

  • однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
  • двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
  • трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

  • кардиомиопатии
  • ИБС
  • преходящая гиперкалиемия
  • кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана.

Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда.

Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

  • синдром Бругада
  • синдром удлиненного интервала О-Т
  • катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
  • синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

  • наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
  • удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
  • альтернация зубцов Т на ЭКГ
  • брадикардия у детей
  • врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть.

Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное.

Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

•             после пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

•             с обмороками в анамнезе;

•             выжившим после проведения реанимации;

•             при наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

Для данного синдрома типичны такие признаки:

  • Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
  • Высокий и заостренный зубец Т
  • Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко – один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка.

Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный.

По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

  • метопролол (1-3 мг/кг в сутки)
  • или нодалол (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Источник: http://www.eurolab-portal.ru/encyclopedia/Cardiology.patient/48930/

Парасистолия

Атриовентрикулярная диссоциация

Аритмия,возникающая за счет сосуществования вмиокарде двух независимых водителейритма (СУ и эктопический парацентр),один из которых «защищен» от другого,и каждый способен вызывать деполяризациюжелудочков. В клетках парацентра импульсывырабатываются с частотой, котораяможет быть ниже или выше синусовогоавтоматизма.

Если преобладает активностьСУ,то автономия парацентра обеспечивается«блокадой входа», под которой понимаютмеханизм, препятствующий синусовомуфронту возбуждения проникать впарасистолический очаг. В тех случаях,когда доминирует парацентр, «блокадавыхода» ограничивает число импульсов,распространяющихся за пределы парацентра.

Электрокардиографическиекритерии парасистолии (рис. 130):

1) непостоянныепредэктопические интервалы (интервалысцепления);

2) сливные комплексы(слияние импульса из СУ и парацентра);

3)правило общего делителя, т. е. кратчайшийR–R между парасистолами укладываетсяцелое число раз во все другие болеепро­должительные интервалы.

Рис.130. Парасистолия:сл — сливныекомплексы.

Ритм из ав-соединения с неполной ретроградной ав-блокадой

Электрокардиографическиекритерии (рис. 131):

1) нижнеузловойритм;

2)RP> 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)выпадают отдельные Р,периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,5:4 и т. д.).

Рис.131. Ритм изАВ-соединения с неполной ретрограднойАВ-блокадой.

Атриовентрикулярная диссоциация

Этовариант эктопического ритма изАВ-соединения с полной ретрограднойАВ-блокадой. Существуют два источникаритма, при этом предсердия возбуждаютсяизСУ,а желудочки из АВ-соедине­ния.

Механизмывозникновения этого нарушения:

1) угнетениеавтоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполнаяАВ-блокада,

4) усилениеавтоматизма подчиненных центров,

5) комбинацияупомянутых механизмов.

Электрокардиографическиекритерии атриовентрикулярной диссоциации(рис. 132):

1) RR < РР или равныРР при изоритмической диссоциации;

2)зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.132. Атриовентрикулярнаядиссоциация.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией

Периодыантриовентрикулярной диссоциациисменяются перио­дами интерференции,когда импульс из СУ проходит черезАВ-соединение и вызывает желудочковыйзахват, и после этого предсердия ижелудочки начинают возбуждаться исокращаться от одного источ­ника, СУ(рис. 133).

Рис.133. Атриовентрикулярнаядиссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите одинили несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯБЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление илиполное прекращение проведения импульсовот СУ к предсердиям

2) нерегулярностьритма сердца любого происхождения

3) изменениелокализации водителя ритма

4) замедление илиполное прекращение проведения импульсовот предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИСИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ IIСТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появлениедлительных пауз P-Р,во время которых отсут­ствует однаили более волн Pи соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,которые короче или равны сумме 2-х илинескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,которые длиннее суммы 2-х нормальныхинтервалов Р-Р

4) появлениевыскальзывающих сокра­щений изАВ-соединения

5) отсутствиеизменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИАВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQбольше 0,20 с

2) регистрацию двухводителей ритма; при этом Pимеет синусовое происхождение, а QRSгенерируется из центров автоматизма2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Рменьше R–R

4) отсутствие связимежду волнами Pи комплексами QRS

5) волны Pсвязаны с желудочковым комплексом

4. К ЭКГ КРИТЕРИЯМПОЛНОЙ АВ-БЛОКАДЫ ОТНОСЯТСЯ:

1) наличие двухводителей ритма; при этом Pимеет синусовое происхождение, а QRSгенерируется из центров автоматизма2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Рменьше R— R

3) отсутствие связимежду волнами Pи комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и3)

5. К ЭКГ КРИТЕРИЯМПОЛНОЙ БЛОКАДЫПНПГ ОТНОСЯТСЯ:

1) QRS> 0,12 с

2) QRS> 0,2 с

3) QRS в отведенияхV1,V2в виде rsR',rSR',RSR',rR',RsR'

4) QRSв отведениях V5,V6в виде qRS,зубец Sбольше 0,04 с

5) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т + или –

6) в отведениях V5,V6сегмент STниже изолинии, Т + или –

6. К ЭКГ КРИТЕРИЯМПОЛНОЙ БЛОКАДЫЛНПГ ОТНОСЯТСЯ:

1) QRSбольше 0,12 сек

2) широкий,расщепленный Rв V5,V6,I,aVL,отсутствие qи Sв этих отведениях

3) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т + или

4) расширенный илизазубренный S или QSв V1,V2(иногда III,aVF)

5) в V5,V6сегмент STсмещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ(РR) 0,11 с, но < 0,15 с)

5) QRS в отведенияхV1,V2в виде rsR',rSR',RSR',rR',RsR'

6) в отведениях V5,V6сегмент STниже изолинии, Т + или –

8. ЭКГ КРИТЕРИИПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянныепредэктопические интервалы

2) сливные комплексы(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-Rмежду парасистолами укладывается целоечисло раз во все другие болеепро­должительные интервалы

4) наличие волны на восходящем колене R

9. К МЕХАНИЗМАМВОЗНИКНОВЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙДИССОЦИАЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

1) угнетениеавтоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усилениеавтоматизма подчиненных центров

5) комбинацияупомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИАТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R< Р-Р или равны Р-Р

2) PQбольше 0,20 с

3) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т + или –

4) зубцы Pидут независимо отQRS

5) QRS не изменен

Источник: https://StudFiles.net/preview/4106463/page:27/

Причины возникновения  АВ-блокады III степени

АВ-блокада III степени может возникать по многим причинам. Наиболее часто её наблюдают у пожилых больных с хроническими дегенеративными изменениями (склероз или фиброз) проводящей системы, не связанными с инфарктом миокарда.

При интоксикации сердечными гликозидами возможна АВ-блокада не только II, но и III степени. АВ-блокады различной степени, включая полную, бывают при болезни Лайма.

Остро АВ-блокада III степени может развиться после операций на открытом сердце, особенно на аортальном клапане.

Полная сердечная блокада при бактериальном эндокардите – неблагоприятный признак, указывающий на абсцесс в области клапана с вовлечением проводящей системы.

АВ-блокада III степени может возникнуть остро как осложнение инфаркта миокарда. В этом случае прогноз и лечение блокады в основном зависят от локализации инфаркта миокарда (передний или нижний).

Преходящие нарушения АВ-проводимости обычно появляются при остром инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ из-за общего кровоснабжения АВ-узла и нижней стенки ЛЖ правой коронарной артерией.

Её поражение при нижнем инфаркте миокарда часто вызывает кратковременную ишемию АВ-узла, иногда с полной сердечной блокадой (кроме того, острый инфаркт миокарда нижней стенки может привести к повышению тонуса блуждающего нерва).

Полная сердечная блокада при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ – часто обратимое осложнение. Обычно оно не требует временной электрокардиостимуляции при отсутствии у больного гипотензии или сопутствующих приступов тахиаритмии.

Прогноз при сочетании острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокады более серьёзный. В этом случае повреждение миокарда обычно более обширное. Возникает эктопический желудочковый ритм, чаще медленный и нестабильный. По этой причине устанавливают временный электрокардиостимулятор (впоследствии – постоянный).

Независимо от причины, полная сердечная блокада – серьёзная, потенциально опасная для жизни аритмия.

При слишком медленном ритме желудочков сердечный выброс снижается, и больной может потерять сознание.

Эпизоды потери сознания, связанные с полной сердечной блокадой (или другими видами брадикардии), – приступы Морганъи-Адамса-Стокса. У некоторых больных полная АВ-блокада постоянная.

У других она бывает преходящей и её можно диагностировать только при длительном ЭКГ-мониторировании.

Источник: http://cardiography.ru/atrioventrikulyarnaya_blokada/dissotsiatsiya/

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
  • Преждевременных сокращения предсердий
  • Межжелудочковая блокада
  • Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
  • Ортодромная тахикардия
  • Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.