Автоматия сократительной функции (Электрическая активность водителей ритма)

Глава 7 крово- и лимфообращение

Автоматия сократительной функции (Электрическая активность водителей ритма)

Доставка кислородаи питательных веществ к тканям и клеткаммлекопитающих животных и человека, атакже выведение продуктов ихжизнедеятельности обеспечиваютсякровью, циркулирующей по замкнутойсердечно-сосудистой системе, состоящейиз сердца и двух кругов кровообращения:большого и малого.

Большой кругкровообращения начинается от левогожелудочка сердца, из которого артериальнаякровь поступает в аорту. Пройдя поартериям, артериолам, капиллярам всехорганов, кроме легких, она отдает имкислород и питательные вещества, азабирает углекислоту и продуктыметаболизма.

Затем кровь собирается ввенулы и вены и через верхнюю и нижнююполые вены поступает в правое предсердие.

Малый кругкровообращения начинается с правогожелудочка сердца, откуда венозная кровьнаправляется в легочную артерию. Пройдячерез легочные капилляры, кровьосвобождается от углекислоты,оксигенируется и уже в качествеартериальной поступает через легочныевены в левое предсердие.

Физиология сердца Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышцаобладает следующими свойствами: 1)автоматией- способностьюсердца ритмически сокращаться подвлиянием импульсов, возникающих в немсамом; 2) возбудимостью- способностьюсердца приходить в состояние возбужденияпод действием раздражителя; 3) проводимостью- способностьюсердечной мышцы проводить возбуждение;4) сократимостью- способностьюизменять свою форму и величину поддействиемраздражителя, а также растягивающейсилы или крови.

Автоматия

Субстратом автоматиив сердце является специфическая мышечнаяткань, или проводящаясистема сердца, котораясостоит из синусно-предсердного(синоатриального)(СА) узла,расположенногов стенке правого предсердия у меставпадения в него верхней полой вены,предсердно-желудочкового(атриовентрикулярного)узла,расположенногов межпредсердной перегородке на границепредсердий и желудочков. Отатриовентрикулярного узла начинаетсяпучок Гиса.Пройдя втолщу межжелудочковой перегородки, онделится на правую и левую ножки,заканчивающиеся конечными разветвлениями- волокнамиПуркинье. Верхушкасердца не обладает автоматией, а лишьсократимостью, так как в ней отсутствуютэлементы проводящей системы сердца.

В нормальныхусловиях водителем ритма, или пейсмекером,являетсясиноатриальный узел. Частота разрядовсиноатриального узла в покое составляет70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел- это водитель ритма второго порядка счастотой 40 -50 в 1 минуту.

Он берет на себяроль водителя ритма, если по каким-либопричинам возбуждение от СА не можетперейти на предсердия при атриовентрикулярнойблокаде или при нарушении проводящейсистемы желудочков.

Если поражены всеосновные водители ритма, то очень редкиеимпульсы (20 имп/с) могут возникать вволокнах Пуркинье – это водитель ритма3-го порядка.

Следовательно,существует градиентавтоматии сердца, согласнокоторому степень автоматии тем выше,чем ближе расположен данный участокпроводящей системы к синусному узлу.

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действиякардиомиоцитов начинается с быстройриверсии мембранного потенциала,составляющего -90 мВ и создаваемого засчет К+-потенциала,до пика ПД (+30 мВ) (рис.11).

Это фазабыстрой деполяризации, обусловленнаякоротким значительным повышениемпроницаемости для Na+,который лавинообразно устремляется вклетку. Фаза быстрой деполяризацииочень короткая и составляет всего 1 -2мс.

Начальный вход Na+быстроинактивируется, однако деполяризациямембраны продолжается за счет активациимедленных натрий-кальциевых каналов,а вход Са2+приводит к развитию платоПД – этоспецифическая особенность клетокмиокарда.

В этот период быстрые натриевыеканалы инактивируются и клетка становитсяабсолютно невозбудима. Это фазаабсолютной рефрактерности. Одновременнопроисходит активация калиевых каналов,а выходящие из клетки ионы К+создают фазубыстрой реполяризации мембраны.

Ускорениепроцесса реполяризации происходит засчет закрытия кальциевых каналов. Вконце периода реполяризации постепеннозакрываются калиевые каналы иреактивируются натриевые. Это приводитк восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительнойрефрактерной фазы. ДлительностьПД кардиомиоцита составляет 200 — 400 мс.

Рис.11. Схемы потенциалов действияразличных отделов сердца, кривойсокращения и фаз возбудимостисердечной мышцы:

Калий-натриевыйнасос, создающий потенциал покоя илимембранный потенциал миокардиоцита,может быть инактивирован под действиемсердечных гликозидов (препаратынаперстянки, строфантина), которыеприводят также к повышению внутриклеточнойконцентрации Na+,снижению интенсивности обменавнутриклеточного Са2+на внеклеточный Na+,накоплению Са2+в клетке.

В результате сократимостьмиокарда становится больше. Ее можноувеличить и за счет повышения внеклеточнойконцентрации Са2+и с помощью веществ (адреналин,норадреналин), ускоряющих вход Са2+во время ПД. Если удалить Са2+из внешней среды или заблокировать входСа2+во время ПД с помощью таких веществ -антагонистов кальция, как верапамил,нифедипин и др.

, то сократимость сердцауменьшается.

Клетки проводящейсистемы сердца и, в частности, клеткипейсмекера, обладающие автоматией, вотличие от клеток рабочегомиокарда-кардиомиоцитов могут спонтаннодеполяризоваться до критическогоуровня.

В таких клетках за фазойреполяризации следует фаза медленнойдиастолической деполяризации (МДД),котораяприводит к снижению МП до пороговогоуровня и возникновению ПД.

МДД – этоместное, нераспространяющееся возбуждение,в отличие от ПД, который являетсяраспространяющимся возбуждением.

Таким образом,пейсмекерные клетки отличаются откардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП -около 50 – 70 мВ, 2) наличием МДД 3) близкойк пикообразному потенциалу формой ПД,4) низкой амплитудой ПД – 30 – 50 мВ безявления риверсии (овершута).

Особенностиэлектрической активности пейсмекерныхклеток обусловлены целым рядом процессов,происходящих на их мембране. Во-первых,эти клетки даже в условиях «покоя» имеютповышенную проницаемость для ионовNa+,что приводит к снижению МП.

Во-вторых,в период реполяризации на мембранеоткрываются только медленныенатрий-кальциевые каналы, так как быстрыенатриевые каналы из-за низкого МП ужеинактивированы.

В клетках синоатриальногоузла в период реполяризации быстроинактивируются открытые калиевыеканалы, но повышается натриеваяпроницаемость, на фоне которой и возникаетМДД, а затем и ПД. Потенциал действиясиноатриального узла распространяетсяна все остальные отделы проводящейсистемы сердца.

Таким образом,синоатриальный узел навязывает всем«ведомым» отделам проводящей системысвой ритм. Если возбуждение не поступаетот главного пейсмекера, то «латентные»водители ритма, т.е. клетки сердца,обладающие автоматией, берут на себяфункцию нового пейсмекера, в них такжезарождается МДД и ПД а сердце продолжаетсвою работу.

Источник: https://StudFiles.net/preview/4021448/

Сердечно-сосудистая система. Часть 4

Автоматия сократительной функции (Электрическая активность водителей ритма)

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы – автоматия.

Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.

Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье – 96 мв, т.е.

величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы.

Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала – 50-65 мв.

При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.

Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.

В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала.

Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации.

Затем наступает завершающий момент – фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.

Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.

Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления.

В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации.

При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны.

В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция.

Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек.

В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы.

А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости – фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

Механизм автоматии

Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца.

Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.

В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.

В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток – водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

Скорость проведения возбуждения в сердце

Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него – к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения.

Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика – 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек.

Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий.

Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение.

Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение.

Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.

По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье – 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

Сократимость сердечной мышцы

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца – миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения.

Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение.

В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, – скольжение нитей актина и миозина.

Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом “все или ничего”, т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается “законом сердца” Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца.

При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных – сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение.

Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/809-2009-10-26-17-05-29.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.