Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

Содержание

Экзофтальм — не патология, но сигнал о проблемах в организме

Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

Нормальное расположенное глазное яблоко почти не выступает за пределы плоскости орбиты и немного смещено к наружному краю. Если человеком у себя или других замечено ненормальное патологическое смещение глазного яблока, это может говорить о серьезных нарушениях здоровья.

Глаз может сместиться вперед (экзофтальм или протрузия), назад (энофтальм) и в правую или левую сторону (боковое смещение). Характер смещения определяется основной причиной — заболеванием.

Что такое экзофтальм?

Пучеглазие или экзофтальм – это смещение глазного яблока вперед, а в некоторых случаях – вперед и в сторону при сохранении его нормального размера и формы. Односторонний экзофтальм характеризуется выпячиванием одного глазного яблока, двусторонний – обоих.

Причины экзофтальма одного глаза кроются в проблемах органов зрения, а обоих глаза – в проблемах органов эндокринной, дыхательной систем и других заболеваниях.

Пульсирующий экзофтальм почти всегда говорит о заболеваниях сосудов глаза или окологлазных тканей. Наблюдается визуальная пульсация выпученного глазного яблока.

Пульсирование превышает нормальные колебания здорового глаза в несколько раз.

Как проявляется экзофтальм?

При внимательном взгляде можно заметить даже едва начинающееся выпячивание. Обычно склера (белковая оболочка глаза) между верхним веком и радужной оболочкой не видана, но при пучеглазии явственно просматривается. При этом пациент моргает реже, что создает впечатления непрерывного взгляда.

Выпячивание глаза может заметить непосредственно пациент при самоосмотре с помощью зеркала, окружающие без специальной подготовки и, конечно, врач на приеме.

Из-за редкого моргания глаз хуже увлажняется, потому часто экзофтальм сопровождается сухостью глаз, ощущением «песка» в них, раздражением. При сильном выпячивании глазных яблок веки не полностью закрывают глаза во время сна. Это создает проблемы с ночным сном, особенно на стадии засыпания, а также чревато механическими повреждениями роговицы вплоть до прободения.

Причины экзофтальма

Сам по себе экзофтальм не является болезнью. Это скорее сопутствующее болезненным состояниям явление. Экзофтальм возникает при патологических процессах, протекающих в глазнице, черепе или при некоторых других заболеваниях. В частности, причины экзофтальма следующие.

  • Гидроцефалия – серьезная болезнь, которая лечится в стационаре путем удаления скопившейся лишней жидкости из ликворного пространства мозга.
  • Базедова болезнь или диффузный токсический зоб. Это заболевание щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме. Пациенту требуется лечение эндокринолога и офтальмолога.
  • Опухоли орбиты глаза, причем направление выпячивания глаза противоположно направлению роста опухоли. Выявляются чаще всего по результатам магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования глаз, электронной микроскопии, орбитографии, рентгенографии. Экзофтальм – одно из самых безобидных проявлений опухолевого процесса глазной орбиты, поскольку другие последствия куда более тяжкие – вплоть до необратимой потери зрения из-за поражения глазного нерва или тела глаза и необходимости энуклеации (удаления глаза).
  • Опухоли в голове. Их следует заподозрить, если глаз смещен вперед и в сторону. Это значит, растущая опухоль вытесняет его из орбиты. При опухолевых заболеваниях наблюдается обычно односторонний экзофтальм.
  • Тромбоз и аневризма сосудов головного мозга – опасные явления, угрожающие здоровью в целом. Обычно лечится неврологом, но часто привлекаются флеболог, нейрохирург и сосудистый хирург для укрепления стенок сосудов и устранения тромбом, восстановления сосудистого просвета.
  • Воспалительные процессы в пазухах носа. Запущенные синуситы иногда приводят к протрузии, как правило, она исчезает после полного излечения от воспаления пазух. К лечению обязательно привлекается отоларинголог.
  • Повреждения орбиты глаза вызывает нарушения аппарата зрения в целом и требует вмешательства хирурга, иногда – нейрохирурга.
  • Трихинеллез – паразитологическое заболевание, вызванное нематодами. При проникновении в глаза паразиты разрушают их ткани, вызывая тяжелые расстройства зрения. Лечение проводится в стационаре.

Каковы симптомы экзофтальма

Симптомы экзофтальма следующие:

  • заметное выпячивание одного или обоих глазных яблок;
  • пульсация в патологически расположенном глазном яблоке (не всегда);
  • невозможность закрыть глаза полностью (при запущенных формах или тяжелом течении);
  • сухость, резь, раздражение, «песок» в глазах;
  • двоение в глазах;
  • ухудшение зрения.

Следующие симптомы связаны не столько с самим пучеглазием, сколько с его причинами:

  • боли при вращении глазных яблок;
  • трудности с управлением глазными яблоками;
  • боли в голове;
  • шум и «свист» в ушах;
  • головокружения;
  • утомляемость и сонливость.

Как лечится экзофтальм?

Лечение экзофтальма проводится путем лечения основного заболевания, поскольку он — всегда сопутствующее явление.

В зависимости от причины патологии назначаются антибиотики, противоотечные, противопаразитарные, стероидные и нестероидные препараты и другие средства. Иногда экзофтальм устраняется путем пластической операции.

Особенно это необходимо, если глазное яблоко выпячено настолько, что пациент не может спать, площади века не хватает для нормального увлажнения роговицы или есть риск повреждения глаза из-за ненормального положения.

Вовремя нескорректированная патология может привести к необратимому сдавливанию и атрофии зрительного нерва.

Действенных народных или альтернативных методов ее лечения нет. При малейших признаках экзофтальма необходимо обратиться к офтальмологу и придерживаться назначений и рекомендаций традиционной медицины.

Источник: https://zreniemed.ru/bolezni/ekzoftalm.html

Диагнозы и заболевания щитовидной железы. Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

 (синонимы: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы, – самая распространенная форма тиреотоксикоза. Женщины заболевают примерно в 5-10 раз чаще мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего у людей 20-50-летнего возраста.

Типичные проявления болезни Грейвса включают:

  • тиреотоксикоз;
  • зоб;
  • офтальмопатию (экзофтальм);
  • дермопатию (претибиальную микседему).

 Зависит от тяжести тиреотоксикоза, который разделяют на три степени:

  • I степень — неосложненные формы заболевания (не очень резко выраженное похудание, умеренная тахикардия — до 100 сердечных сокращений в минуту, основной обмен не превышает +30%);
  • II степень — формы заболевания с выраженными симптомами (значительное похудание, выраженные симптомы со стороны центральной нервной системы, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%):
  • III степень — тяжелые формы заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия — более 120 сокращений в минуту, основной обмен выше +60%).


Диффузный токсический зоб
  относят к аутоиммунным заболеваниям. О генетической предрасположенности к этому заболеванию свидетельствует тот факт, что примерно у 15% больных имеются близкие родственники с той же болезнью, а у 50% родственников в сыворотке присутствуют антитиреоидные аутоантитела. Конкордантность по этой болезни среди однояйцевых близнецов гораздо выше, чем среди двуяйцевых. Однако, поскольку она не достигает 100%, очевидно, что важную роль в развитии болезни Базедова-Грейвса играют факторы внешней среды.Провоцирующие факторы включают стресс, курение, инфекции и потребление йода. У генетически предрасположенных женщин Диффузный токсический зоб  может развиваться в послеродовом периоде, для которого характерна активизация иммунных реакций.В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).
В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз). Определенное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может быть установлен у близких родственников.

Усиленное гормонообразование вщитовидной железе наблюдается при возбуждении гипоталамических центров, стимулирующих выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различными факторами, в первую очередь психическими травмами. Работы некоторых специалистов в этой области (и, в частности, Баранова В. Г.), дают основание отвести центральной нервной системе существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба. Доказано длительное существование у многих больных в период, предшествующий развитию токсического зоба, нейроциркулярной дистонии, при которой часто нарушается одна из функций ЩЖ — функция захвата изотопа йода I131. Это дает основание отвести данной форме невроза существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба и рассматривать его как предстадию заболевания.


Гиперфункция ЩЖ
вызывает изменения со стороны различных тканей и органов и нарушения различных видов обмена: белково-углеводного, жирового, минерального, водного и др.Существенное значение имеет также нарушение функции симпатико-адреналовой системы, определяющей многие симптомы заболевания. Нельзя полностью исключить значение гипофиза в патогенезе тиреотоксикоза, о чем свидетельствует наличие экзофтальма (пучеглазие) у больных, страдающих тиреотоксическим зобом, так как экзофтальмический фактор секретируется гипофизом.


При болезни Грейвса
Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам ЩЖ, стимулируют синтез В-лимфоцитами аутоантител к этим антигенам:

Одни из таких антител, направленные против ТТГ-Р клеточной мембраны тиреоцитов, стимулируют рост и функцию щитовидной железы. Эти антитела называют тиреостимулирующими антителами (ТСА), или тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Высокий их титр характерен для активной стадии диффузного токсического зоба  и ее рецидива после терапии антитиреоидными средствами.

К факторам, провоцирующим заболевание у генетически предрасположенных людей, относят:

1) беременность (особенно послеродовый период);2) избыток йодида (особенно в йоддефицитных регионах, где нехватка йодида может удерживать диффузный токсический зоб  в латентном состоянии);3) интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет реактивность иммунной системы);4) вирусные или бактериальные инфекции;5) психологический стресс.

В патогенезе офтальмопатии могут принимать участие клеточные и гуморальные реакции против тех же антигенов, например ТТГ-Р, который обнаруживается не только в тиреоидной ткани, но и на фибробластах и мышцах из тканей глазницы (см. рис.).

Цитокины, выделяемые Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к этим антигенам, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов, что приводит к отеку тканей глазницы и увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки.

Все это вызывает выпячивание глазных яблок, диплопию, красноту и застой в глазах и периорбитальный отек.

Цитокиновая стимуляция фибробластов играет роль, вероятно, и в патогенезе тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), а также иногда встречающегося поднадкостничного воспаления фаланг пальцев рук и ног (тиреоидная остеопатия, или акропатия).

 

Многие симптомы болезни Грейвса (тахикардию, тремор, потливость, расширение глазных щелей, пристальность взгляда) можно расценить как проявления избытка катехоламинов. Однако содержание адреналина и норадреналина в крови больных нормально или снижено. Следовательно, должна быть повышена чувствительность тканей к катехоламинам. Отчасти это может быть следствием возрастания числа мембранных адренергических рецепторов в различных тканях под влиянием тиреоидных гормонов.

Более подробно о симптомах и признаках ДТЗ читайте в статье “Симптомы и признаки“.

Источник: https://RadioiodTerapia.ru/diagnoses/tireotoksikoz/diffuznyi_toksicheskij_zob.html

Что такое болезнь Грейвса: симптомы и лечение

Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) — это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови антител к рецепторам ТТГ — тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

  • наследственность;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии дыхательных органов;
  •  эндокринные патологии;
  • аутоиммунные нарушения;
  • психические травмы;
  • курение;
  • дефицит йода;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сильные физические и эмоциональные нагрузки.

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, частое ощущение жара;
  • тремор пальцев;
  • нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
  • аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Во время процедуры пациент принимает внутрь радиоактивный йод в предписанной дозировке на протяжении некоторого времени, вследствие чего происходит разрушение пораженных клеток щитовидной железы и угнетение ее функции.

Подробнее о радиойодтерапии щитовидки читайте в этой статье >>

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

  • снижение остроты зрения;
  • нарушение кровообращения в мозгу;
  • остеопороз;
  • гепатоз;
  • сахарный диабет;
  • половая дисфункция у мужчин;
  • бесплодие;
  • аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме.

В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища.

Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание — не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/zob/vidy/toksicheskiy/diffuzniy/bolezn-greyvsa

Эндокринная офтальмопатия

Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев.

Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин.

Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной.

Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный.

Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.).

По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы.

Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы.

В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни.

В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз.

По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия.

Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра.

При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу.

Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д.

По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона.

Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона.

Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели.

При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП.

Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену.

При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП.

В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели.

В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни.

В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект.

Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/ehndokrinnaya-oftalmopatiya/

Глаза при заболеваниях щитовидной железы

Болезнь Грейвса (Резкое выпячивание глазного яблока)

Люди со щитовидным заболеванием глаз страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или будут в будущем

Заболевания щитовидной железы могут влиять на глаза, вследствие чего мышцы и мягкие ткани внутри глазницы набухают. Это выталкивает глазное яблоко вперед и вызывает различные глазные симптомы. Лечение включает в себя меры по защите глаз: применение искусственных слез, препаратов, а в некоторых случаях даже  хирургическое вмешательство. Также нужно лечить само заболевание щитовидной железы.

Отек мышц и жировой ткани глаз

Когда при заболеваниях щитовидной железы поражаются глаза, происходит отек мышц и жировой ткани, окружающих глазное яблоко в пределах орбиты (глазницы). Отек связан с воспалением этих тканей. Внутри орбиты глаза пространство ограничено, поэтому при набухании тканей глазное яблоко выдвигается вперед.

 Это приводит к тому, что прозрачное окно в передней части глаза (роговица), теряет свою защиту. Глазное яблоко не может двигаться так же легко, поскольку мышцы, теперь меньше контролируют его работу. Когда болезнь очень тяжелая, нервные подключения глазного яблока к мозгу могут быть сжаты и повреждены.

 Этот период набухания сопровождается заживлением.

Щитовидное заболевание глаз также называют офтальмопатией щитовидной железы, дистироидной болезнью глаз, офтальмопатией или офтальмологической болезнью Грейвса.

Причины щитовидного заболевания глаз

Щитовидная железа является небольшой по форме напоминающей бабочку железой, которая расположена  в верхней части горла (трахеи) спереди шеи. Она играет важную роль в контроле скорости, с которой химические реакции происходят в тканях организма (скорость обмена веществ). Щитовидная железа может стать гиперактивной или пониженной. Это наиболее часто связано с аутоиммунным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания и щитовидная железа

Иммунная система обычно создает небольшие белки (антитела), которые могут атаковать чужеродные организмы (бактерии, вирусы). У людей с аутоиммунными заболеваниями иммунная система вырабатывает антитела против собственных тканей организма. Пока не ясно, почему это происходит.

У некоторых людей развиваются аутоиммунные заболевания: их иммунная система атакует собственные ткани организма. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (См. статью: Тиреоидит Хашимото) происходит, когда антитела организма атакуют железу. У некоторых людей эти же антитела также могут атаковать ткани, окружающие глазное яблоко. Это щитовидное заболевание глаз.

 Не известно, почему это происходит у одних людей, а не у других. Поэтому щитовидное заболевание глаз является аутоиммунным заболеванием, которое наиболее часто связано с гиперактивностью щитовидной железы. В некоторых случаях щитовидное заболевание глаз происходит даже тогда, когда щитовидная железа работает нормально.

 Тем не менее, люди со щитовидным заболеванием глаз, как правило, страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или у них начинает происходить нарушение этой железы.

Распространенность щитовидного заболевания глаз

Это редкое состояние ежегодно диагностируют примерно у 16 женщин и 3 мужчин из 100 000 человек.

 У большинства из этих людей имеются проблемы с гиперактивностью щитовидной железы, в основе которых лежит аутоиммунное состояние. Это обычно происходит в среднем возрасте.

 У некоторых людей имеются гены, повышающие риск щитовидного заболевания глаз. Кроме того, этот риск повышен у курильщиков.

Симптомы щитовидного заболевания глаз

Симптомы вызывают в тканях глазницы отек и толкают глазные яблоки вперед: 1) Глаза могут стать красными и раздраженными, поскольку роговица поражена и плохо смазывается. 2) Может быть сухость глаз, поскольку нарушена выработка слез слезными железами. 3) Глаза могут болеть.

4) Глаза могут выглядеть более выпуклыми. 5) Может развиться двойное видение (диплопия), поскольку  мышцы становятся слишком опухшими, что не позволяет им работать должным образом.6) На поздних стадиях заболевания зрение может стать размытым, а цвета могут казаться менее яркими.

Два глазных яблока не всегда поражаются в одинаковой степени.

Диагностика щитовидного заболевания глаз

Диагноз может быть поставлен просто на обследовании глаза, если уже известно о заболевании щитовидной железы. Иногда проводят анализы крови, которые необходимы для подтверждения диагноза. Уровень гормонов в крови может показать, насколько хорошо функционирует щитовидная железа. Более специфические анализы крови могут быть сделаны для измерения уровень антител в крови.

Нужно сделать УЗИ щитовидной железы, чтобы увидеть, насколько активно она работает. Если врач особенно обеспокоен набуханием орбиты глаза, он может назначить МРТ, которое определит, какие ткани наиболее пострадали.

Врач также должен оценить, насколько хорошо вы видите цвета, а также периферическое зрение. Может быть проведен тест движения глаз, который покажет, какие мышцы были затронуты аутоиммунным процессом.

 Эти оценки должны проводиться на протяжении всей болезни.

Лечение щитовидного заболевания глаз

Если щитовидное заболевание глаз не лечить, воспаление в течение нескольких месяцев или лет должно пройти само по себе.

Однако симптомы, вызванные отеком (например, выпученные глаза) могут остаться навсегда, поскольку некоторые из тканей, которые были растянуты, не всегда могут вернуться к своей первоначальной форме.

 Целью лечения является ограничение ущерба, причиненного во время периода воспаления. Для лечения щитовидного заболевания глаз нужны совместные усилия офтальмолога и эндокринолога.

Препараты для лечения щитовидного заболевания глаз

На ранней стадии заболевания и когда эта болезнь протекает в мягкой форме, применяют искусственные слезы, однако их может быть недостаточно. По мере прогрессирования болезни, возможно, потребуются иммунодепрессанты – семейство препаратов, подавляющих иммунную систему, которая производит аномальные антитела.

Широко применяемыми иммунодепрессантами являются стероиды, такие как преднизолон. Также нужно принимать некоторые другие препараты (омепразол защищает слизистую оболочку желудка), чтобы противодействовать некоторым из наиболее распространенных побочных эффектов стероидов.

Если у вас есть очень тяжелая болезнь, то врач может назначить курс стероидов, вводимых через капельницу.

Хирургическое лечение щитовидного заболевания глаз

Примерно у 5 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз бывает тяжелая форма болезни, в результате чего зрительный нерв (подключение задней части глазного яблока к мозгу) сжимается. Это может привести к повреждению всего зрения. В таком случае врач может принять решение об организации декомпрессии.

 Это процедура, которая создает пространство в орбите для распространения воспаленных тканей. Это уменьшает давление на нерв. В некоторых случаях может быть проведена хирургическая операция, позволяющая сместить глазные яблоки обратно. Иногда операция по устранению растянутых мышц позволяет вернуть все на свои места.

Если есть проблемы с вытянутыми тканями, которые нуждаются в хирургической коррекции после того, как воспаление прошло, операцию делают на орбите, а затем на мышцах.

Другие виды лечения щитовидного заболевания глаз

Если развивается двоение (диплопия),  то врач может прописать модифицированные очки, которые блокируют зрение от одного глаза; или накрыть глаза специальной призмой, чтобы остановить диплопию. Лучевая терапия (лечение путем воздействия радиоактивного вещества) может быть применено для некоторых лиц.

 Цель состоит в том, чтобы уменьшить опухоль в глазу. Она используется наряду с другими формами лечения. Есть целый ряд новых методов лечения щитовидного заболевания глаз, которые изучаются. Кроме того, врач будет лечить аномалию функции щитовидной железы.

Для этого будут назначены препараты (радиоактивный йод) или хирургию щитовидной железы.

Советы пациентам со щитовидным заболеванием глаз: 1) Курение ухудшает течение заболевание, поэтому откажитесь от этой вредной привычки. 2) Яркий свет может раздражать глаза, в таком случае будут полезны солнцезащитные очки. 3) Если вы водите автомобиль и имеете двойное видение, обязательно контролируйте его при помощи очков с призмами.

Осложнения щитовидного заболевания глаз. У большинства людей не развиваются постоянные осложнения. Тем не менее, они имеют место у некоторых людей, особенно у тех, лечение которых затягивается или при тяжелой форме заболевания.

 Чаще осложнения бывают у лиц пожилого возраста, а также у курильщиков и больных сахарным диабетом.

 Возможные осложнения: 1) повреждение роговицы; 2) постоянное косоглазие или двоение в глазах; 3) повреждение глазного нерва, что приводит к снижению зрения или восприятия цвета; 4) неприглядный вид.

Осложнения вследствие лечения: 1) побочные эффекты вследствие применения иммуносупрессивных препаратов. 2) побочные эффекты вследствие операции: двойное видение (у 15 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз); потеря зрения (у менее 1 из 1000 человек со щитовидным заболеванием глаз).

Щитовидное заболевание глаз – это затянувшаяся болезнь. Период воспаления длится от нескольких месяцев до нескольких лет (обычно около двух лет).

 Тем не менее, у большинства людей это заболевание протекает в легкой форме и требует применения только искусственных слез, а также регулярной проверки зрения. Затем это заболевание проходит само по себе.

 Для пациентов с тяжелой формой щитовидного заболевания глаз, прогноз зависит от того, как рано установлен диагноз и как интенсивно проведено лечение. Примерно 1 из 4 человек в конечном итоге имеет пониженное зрение.

Источник: https://medimet.info/glaza-pri-zabolevaniyah-shitovidnoi-gelezi.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть