Церебральный вариант

Содержание

Безболевой инфаркт миокарда

Церебральный вариант

Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер.

Церебро-коронарный синдром. развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

Клинико-анатомический контроль показывает, что церебральный ангиоспастический синдром обычно возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка.

Кратковременная потеря сознания при инфаркте миокарда может быть обусловлена спазмом мозговых сосудов, в развитии которого имеет значение аноксия.

Следует отметить, что ишемический инсульт — осложнение ИМ и именно в такой последовательности развиваются эти заболевания — сердца и мозга. Заболевание может начинаться с обморока и лишь после того, как больной приходит в сознание, он жалуется на загрудинную боль.

В клинике различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга и очаговые симптомы, наступающие вследствие локализованной ишемии мозга.

Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.

Безболевой инфаркта миокарда

Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий.

По этому поводу А.Л.Мясников писал (1965), что «чем позже при коронарном атеросклерозе (читай — у лиц пожилого и старческого возраста) возникает инфаркт миокарда, тем чаще он протекает без болей».

Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс.

Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

В то же время до сих пор по-разному оценивают понятие «безболевой инфаркт миокарда », допуская наличие слабых нетипичных болей — отсюда и т. н. малосимптомная форма ИМ.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания.

Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней.

Только при направленном поиске (настороженности врача на сердечную патологию!), указанная симптоматика приобретает диагностическое значение и требует обследования пациента — электрокардиографическое исследование, анализы крови и др. которые будут способствовать правильной диагностике.

От безболевого инфаркта миокарда. видимо, следует отличать еще и бессимптомную форму. Это наиболее сложный для диагностики вариант безболевого ИМ, выявляемый в основном электрокардиографически (в том числе и во время профилактических осмотров).

Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.

После купирования нарушения ритма на повторной ЭКГ у больного выявился передний инфаркт миокарда.

Начальным проявлением инфаркта миокарда может быть и развитие полной блокады с синдромом Морганьи-Эдем-Стокса.

Отечный вариант инфаркта миокарда

Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях.

Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах.

У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда.

Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца.

Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.

Первым проявлением инфаркта миокарда является и внезапная смерть.

Безболевая ишемия миокарда

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6.

Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений.

Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания.

Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся.

В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом.

В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов.

Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.

Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты.

Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга.

Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами.

Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу. У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии.

Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм).

Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р >

Описание:

Безболевая («немая», силентная) ишемия миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования.

Целесообразно привести определение Cohn (1987): «Безболевая ишемия миокарда — это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом».

Безболевая ишемия миокарда является распространенным состоянием. По данным Tabone и соавт.

(1993), Vojacek (1993), она обнаруживается у 2—5% практически здоровых людей, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40—100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией.

Холтеровское ЭКГ-мониторирование выявляет «немую» ишемию миокарда у 2—4% здоровых мужчин средних лет в европейских развитых странах (Rutishauser и соавт. 1988).

Таким образом, приведенные данные указывают на то, что безболевая ишемия миокарда может быть самостоятельной формой ИБС, а может сочетаться с другими формами ишемической болезни сердца. М. А.

Гуревич (1999) подчеркивает, что около 82% больных со стабильной стенокардией имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда (по данным суточного мониторирования ЭКГ). A. Л. Верткин и соавт.

(1995) указывают, что только 1/4 — -1/5 эпизодов ишемии миокарда сопровождаются стенокардией, тогда как 75—80% составляет безболевая ишемия миокарда.

Источник: //heal-cardio.com/2016/07/11/bezbolevoj-infarkt-miokarda/

Церебральная форма инфаркта миокарда: причины, симптомы, первая помощь, лечение

Церебральный вариант

Церебральный инфаркт миокарда является атипичной формой этой патологии. Особенности течения нарушений вызывают затруднения в диагностике и требуют дифференцированного подхода. Важно вовремя распознать признаки патологии, чтобы оказать первую помощь и назначить верное лечение.

Общая характеристика, стадии патологии

Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.

Церебральный инфаркт миокарда проявляется аналогично инсульту, так как сердечная недостаточность приводит к неврологическим проблемам. В таком случае неврологические признаки патологии выражены ярче типичных симптомов инфаркта.

Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:

  1. Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
  2. Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
  3. Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.

Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.

Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.

Церебральную форму инфаркта миокарда диагностируют в 1-1,5 % случаев.

Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:

  • депрессия;
  • стресс;
  • бессонница;
  • высокие физические нагрузки.

Частой причиной церебральной формы инфаркта является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, их стенки утрачивают эластичность. В результате кровоснабжение сердца и его мышц нарушается. При отрыве атеросклеротической бляшки возможна закупорка сосуда.

Атеросклеротические изменения могут быть спровоцированы различными факторами. Риск инфаркта миокарда повышается в следующих случаях:

  • высокий уровень холестерина в крови;
  • избыточный вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • увлечение жирной пищей;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • хронический стресс;
  • наследственная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Статистика показывает, что чаще патологию диагностируют у мужчин, риск ее возникновения значительно увеличивается после 40 лет.

Симптомы церебрального инфаркта

Признаки приступа схожи с инсультом. Основными проявлениями такого состояния являются:

  • головокружение, потемнение в глазах, тошнота;
  • сужение зрачков, пульсация;
  • обморок;
  • невнятная речь, заплетающийся язык, перекошенное лицо, бледность кожных покровов;
  • снижение давления до минимальных показателей;
  • нарушение рефлексов;
  • дыхание Чейна-Стокса (периодическое): сначала оно поверхностное и редкое, затем становится глубже и учащается, после 5-7 вдоха дыхание снова слабеет, становится реже, после паузы этот алгоритм повторяется.
  • частичный паралич мышц конечностей;
  • отсутствует контроль мочеиспускания;
  • нарушение сердечного ритма;
  • симптом Кернига: если больному в пассивном состоянии согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, то разогнуть ее обратно невозможно; такое явление вызывает рефлекторное повышение мышечного тонуса.

Отличительной особенностью такой формы инфаркта миокарда является отсутствие болей в грудной клетке либо их незначительное проявление, что не позволяет пациенту заподозрить подобную патологию.

Одних симптомов для постановки диагноза в случае церебрального инфаркта миокарда недостаточно. В обязательном порядке выполняют электрокардиограмму. Она выявит произошедшие изменения, даже если у больного отсутствуют болевые ощущения и чувствует он себя нормально.

На кардиограмме при церебральной форме инфаркта миокарда виден измененный рисунок. Изменения проявляются большим количеством зубцов T, наблюдается элевация сегмента ST (более 1 мм). Важно учитывать, что изменения на ЭКГ могут проявляться позже клинических признаков патологии.

В диагностический комплекс могут быть включены некоторые лабораторные исследования. Информацию можно получить следующими методами:

  • Общий анализ крови. Об инфаркте свидетельствует повышенное число эозинофилов и лейкоцитов. Показатели должны прийти в норму в течение 3-4 дней. Если они не нормализовались, то это свидетельствует о наличии осложнений или дополнительных некрозированных участках.
  • По белковому показателю скорости оседания эритроцитов определяют степень тяжести инфаркта.
  • Биомаркеры. Креатинфосфокиназа МВ и тропин позволяют выявить даже незначительные нарушения в работе сердца. Уровень тропина при инфаркте повышается и держится на таком уровне около недели.
  • Анализ мочи. Он необходим, если у пациента есть проблемы с почками.

При церебральной форме инфаркта наблюдается ишемия, потому необходимо проверить состояние сосудов больного.

Во время пребывания пациента на стационарном лечении обязательно контролируют показатели лабораторных анализов. Ежедневно проводят общий анализ крови.

Из-за схожести признаков церебрального инфаркта миокарда с другими патологиями необходимо проведение дифференциальной диагностики. В этих целях пациенту может быть выполнено ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, энцефалография головного мозга.

При церебральном инфаркте миокарда необходимы экстренные меры. Через 20 минут после развития острого состояния начинается некроз тканей.

Пострадавшего надо удобно устроить, подложив под шею скрученную валиком одежду. Опускать человека на спину надо осторожно, не совершая резких движений. Он должен находиться в состоянии покоя до прибытия врачей.

Избежать резкого снижения давления поможет таблетка Нитроглицерина. Для разжижения крови необходим Аспирин. Предварительно таблетку надо раскрошить.

Для успокоения нервной системы используют Корвалол или Валокардин. Дозировка должна быть больше нормы – 60 капель.

При ухудшении состояния и прекращении дыхания необходим массаж сердца и искусственное дыхание.

Лечение

Для прекращения тромбообразования и его профилактики применяют Гепарин. Первый раз его вводят внутривенно или внутримышечно в объеме 10000 ЕД. Затем выполняют внутримышечные инъекции. Такая терапия требует контроля свертываемости крови после каждой инъекции. Она должна занимать максимум 20 минут.

На третьи сутки обычно назначают антикоагулянты непрямого действия – Фенилин или Неодикумарин. Одновременно контролируют протромбиновый индекс (анализ свертываемости крови) либо исследуют мочу на микрогематурию (наличие крови, невидимое глазу).

При сильных болях применяют болеутоляющие средства. Если они не приносят эффекта, то прибегают к наркотическим препаратам. Одновременно обычно назначают нейролептики, например, Аминазин.

Если кровоточивость усиливается, то пациенту назначают Викасол и внутривенное вливание раствора хлорида кальция (10%).

Пациенту показан строгий постельный режим. Соблюдать его необходимо не менее 3 недель, а при крупноочаговом поражении – больше месяца.

В терапевтический комплекс обязательно включают особое питание. Первые 2 дня пациенту разрешено только пить. Затем назначают лечебный стол №10, основанный на молочной и растительной пище.

Лечение церебральной формы инфаркта миокарда проводится в условиях стационара. В исключительных случаях терапия проводится в домашних условиях, но требует постоянного хорошего ухода и квалифицированной помощи медиков.

Из-за атипичного характера церебрального инфаркта миокарда прогноз менее благоприятен. Для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментальной и лабораторной диагностики. Из-за несовершенства медицины этот процесс затягивается, потому лечение начинают запоздало.

Другая проблема – схожесть признаков разных патологий. Если диагноз не проверить, то можно назначить некорректное лечение.

Церебральный инфаркт миокарда, как и другие его формы, может вызвать множество осложнений. К наиболее тяжелым последствиям относят пароксизмальную тахикардию, отек или инфаркт легких, мерцательную аритмию.

Существует риск рецидива патологии. Обычно интервалы между инфарктами составляют несколько месяцев. Возможен также переход патологии в затяжную форму.

Церебральная форма инфаркта миокарда опасна своими атипичными проявлениями. При первых же признаках патологии необходимо вызывать скорую помощь, даже если проявляются они в легкой форме. Прогноз заболевания зависит от своевременности и корректности постановки диагноза и назначения лечения.

Источник: //serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/cerebralnaya-forma-infarkta-miokarda.html

Мозг прячет сердце. Церебральный инфаркт – cardio.today – Информационный проект о сердце и сосудах

Церебральный вариант

Продолжаем тему о нетипичных проявлениях инфаркта миокарда. На сей раз поведем речь о церебральной его форме (от латинского cerebrum – мозг).

См. также: Слушай свое сердце. Признаки инфаркта

С возрастом атеросклероз приводит к системному поражению сосудов. Инфаркт миокарда – результат появления холестериновых бляшек в сосудах сердца. Инфаркт головного мозга (он же инсульт) – следствие проникновения бляшек в сосуды головного мозга.

Разные органы, разные жалобы, разный прогноз.

Но как быть, если разрыв бляшки в одном жизненно важном органе маскируется симптомами поражения другого? Почему симптомы омертвения сердечной мышцы прячутся за неврологическими проявлениями? Разберемся в этом крайне интересном (и небезопасном для здоровья) взаимодействии головного мозга и сердца.

Симптомы церебральной формы инфаркта миокарда часто напоминают инсульт

См. также: Боли в животе. Не пропустите абдоминальный инфаркт

Всё дело в причинно-следственных связях между сердцем и головным мозгом.

Перекрытие просвета сердечной артерии тромбом или бляшкой приводит к снижению сердечного выброса и, как следствие, к уменьшению поступления кислорода в головной мозг.

Последний – в попытке защититься от гипоксии – сужает свои сосуды, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения различной выраженности.

Из-за сужения сосудов головного мозга возможна кратковременная потеря сознания

См. также: Нет боли, есть одышка. Астматический инфаркт

Выраженность сужения сосудов головного мозга варьирует от незначительной (наблюдается лишь преходящее головокружение) до заметной и постороннему глазу (кратковременная потеря сознания).

Классическое проявление многососудистого поражения (и сердца, и мозга одновременно) – загрудинные боли после потери сознания.

Иногда боли в грудной клетке не беспокоят вовсе, зато неврологические симптомы выступают на первое место.

См. также: Как распознать инсульт

Когда в попытке равномерно распределить кислородный дефицит сужаются несколько сосудов головного мозга одновременно, симптомы будут преходящими и неспецифичными (обморок, головокружение, тошнота, рвота). Если же удар на себя принимает один сосуд – налицо признаки инсульта.

Группы риска церебрального инфаркта

  • Учитывая прогрессирование атеросклероза с возрастом,

риск развития церебральной формы инфаркта больше у людей пожилого возраста.

Не забудем и про возрастные изменения сосудов головного мозга, что увеличивает перечень жалоб на порядок.

  • На втором месте в рассматриваемой категории – мужчины 45-60 лет с грузом сердечно-сосудистых болезней в сочетании с факторами риска.

Это:

  • злостные курильщики, поедающие вместо нормального обеда фастфуды, пренебрегающие пешими и велопрогулками;
  • офисные работники, проживающие рабочий день в хроническом напряжении и мучающиеся бессонницей вместо полноценного восстановления ночью;
  • не леченные гипертоники
  • и даже те, кто перенес ранее инфаркт миокарда, но в силу обстоятельств перестал соблюдать рекомендации врача. Причина, по которой их сюда отнесли – прогрессирующее поражение атеросклерозом сосудов головного мозга, на фоне которого замедляется кровоток и образование тромбов происходит быстрее.

Обращайте внимание на комплекс симптомов церебральной формы инфаркта

Внезапные изменения в поведении и самочувствии человека, сопровождающиеся жалобами неврологического характера, – повод заподозрить атипичную церебральную форму инфаркта (у себя, родных, знакомых). На связь с поражением сосудов головного мозга будут указывать следующие симптомы или их сочетание:

  • головокружение,
  • потемнение в глазах, мелькание мушек или вспышки света перед глазами,
  • шум в ушах,
  • тошнота,
  • выраженная слабость в руках или ногах,
  • внезапное нарушение речи (разговор «пьяного» человека),
  • нарушение чувствительности (ползание мурашек) в руках и ногах.

«Пьяная походка» или язык, запутавшийся во рту: что это, инфаркт или инсульт?

Возраст, состояние сосудистой стенки, уровень проходимости сосуда – эти и ряд других факторов определяют тяжесть поражения.

Самый мягкий вариант церебральной формы инфаркта начинается с ощущения тяжести в области глаз (веки как будто нависают над глазами и давят на них), снижения зрения, пульсирующих болей в висках.

По мере прогрессирования ишемии и омертвения клеток головного мозга меняются речь (язык путается во рту и мешает выговаривать слова) или походка (пошатывание при ходьбе, наклонах, головокружение), лицо перекашивает, кожа бледнеет, зрачки разбегаются в стороны.

При тяжелой степени инфаркта путается сознание, замедляется восприятие окружающих событий вплоть до ступора, мышцы рук и ног теряют силу, дыхание становится продолжительным и глубоким (свидетельствует о поражении головного мозга), прерывистым. С первого взгляда симптомы напоминают клинику инсульта. Как же распознать в них спрятавшийся инфаркт сердечной мышцы?

ЭКГ как можно быстрее!

Если подозреваете у кого-то церебральную форму инфаркта, узнайте (если человек вообще будет способен к продуктивному контакту), как, где и когда появились симптомы, повышенное ли у него давление, и что он принял сегодня из препаратов.

См. также: Нитроглицерин. Лекарство-динамит

Ответы помогут здраво оценить ситуацию, исключить влияние лекарств (принятого накануне нитроглицерина, фуросемида) на самочувствие. При наличии под рукой тонометра измерьте давление, а также пульс. Не забудьте сообщить всю информацию подоспевшему врачу.

См. также: БлЭКГейт. От себя не убежишь

ЭКГ– самый точный способ узнать, что первично: инфаркт или инсульт. Причем сделать ЭКГ лучше как можно быстрее. Каждая минута промедления – потерянные безвозвратно сердечные клетки.

Осторожнее с аспирином!

Нетипичные симптомы инфаркта часто сбивают с толку и самого больного, и окружающих, замедляя оказание неотложной медицинской помощи.

В первую очередь пострадавшего лучше усадить или уложить (на землю, кровать) на спину, скрутив из одежды валик и положив под шею.

Резкие движения не допускаются. При нормальном или повышенном давлении можно дать таблетку нитроглицерина под язык.

Серьезный вопрос – «Принимать ли аспирин?»

См. также: Аспирин. За и против

Подозревая инсульт, мы не может с первого взгляда исключить еще одно грозное неврологическое заболевание – кровоизлияние в мозг. Если такой пациент разжует аспирин, кровотечение будет распространяться дальше. Думаю, правильнее будет в такой ситуации предоставить врачу право выбрать препарат для неотложной помощи.

Итак, при подозрении на церебральную форму инфаркта алгоритм действий такой:

  • вовремя распознать болезнь,
  • сообщить о ней врачу
  • и оставить пациента в полном покое (в смысле положения тела, конечно).

Отсутствие паники и четкое соблюдение рекомендации – половина успеха. В остальном лучше положиться на врача.

Главное фото статьи с сайта gabrielledolan.com

Источник: //cardio.today/self-control/tests/cerebral-infarction/

Церебральная форма инфаркта миокарда – причины, симптомы, диагностика, первая помощь

Церебральный вариант

Симптомы церебральной формы инфаркта миокарда подобны характеристикам инсульта, потому что сердечное нарушение порождает неврологические проблемы, в том числе сосудистые в области головного мозга. Снижается просвет артерий, провоцируя спазм и резкую головную боль. Неврологическая симптоматика доминирует над симптомами типичного инфаркта.

Данный вид инфаркта в зависимости от возраста, причины заболевания, состояния здоровья протекает по-разному:

Легкая степеньЧеловек может и не замечать начала болезни. Беспокоят жалобы на тяжесть в области глаз, пульсирующие боли в висках, ухудшение зрения.
Средняя степень тяжестиХарактеризуется затруднением речи, «пьяной» походкой, пациент с трудом «шевелит» языком.
Тяжёлая степеньХарактеризуется помутнением сознания, больной смотрит в одну точку, ничего не видя, находится в полной фрустрации. Сердце его не беспокоит, и этот факт сбивает с толку.

Стрессовые ситуации, депрессия, тяжёлые жизненные ситуации, бессонные ночи и повышенные физические нагрузки активизируют выделение в кровь медиаторов catecholamines. Они дают импульс спазматическим реакциям гладкой мускулатуры артерий, уменьшая просвет. Как результат — ишемические нарушения, приводящие к церебральному инфаркту.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Схожие с инсультом симптомы осложняют постановку диагноза, точность которого делает возможность спасти человеческую жизнь.

Знание признаков, характерных для церебрального  инфаркта, позволят вовремя увидеть беду и грамотно оказать помощь пострадавшему

Причины по формам

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде:

Форма инфарктаСимптомыОсобенностиПричины возникновения
Абдоминальная
  • тянущая боль в желудке, под правым нижним ребром, выше пупка- изжога, рвота, понос, плохая работа желудка;
  • живот пациента твёрдый, тугой.
Симптомы схожи с проявлением язвы желудка, часто свидетельствуют о новом приступе инфаркта.Разрывается задняя стенка левого желудочка.
Астматическая
  • пациент задыхается;
  • во рту появляется розоватая пена;
  • сердечных болей нет;
  • панические атаки.
Удушье возникает ночью во сне. Параллельно отекает лёгкое и обостряется пневмония.Поражается сердечная мышца, кардиосклероз, причиной является физическая нагрузка.
Атипичный болевой синдром
  • резь в горле, покалывание руке, челюстные спазмы;
  • проступает пот;
  • пациент ощущает слабость;
  • нарушается ритм сердца.
Атипичная форма переходит типичную.
Безболевая формаБольной не жалуется на здоровье, но испытывает слабость, головокружение.При анализе на биомаркеры у пациента выявляются очаги некроза.Сердечная мышца отмирает.
Церебральная
  • мучают головные боли;
  • замедляется речь, больной произносит слова невнятно;
  • пациента тошнит;
  • не слушаются ноги и руки.
Состояние человека похоже на предынсультное.Атеросклеротические изменения при тромбозе сосудов.
Ангинозная
  • боли в ключице;
  • пульсирует левая половина туловища;
  • сердечное лекарство не снимает проблемы;
  • появляются капельки холодного пота;
  • панические атаки.
Занятия спортом, недолеченные сердечные патологии.
Коллаптоидная
  • давление стремительно снижается;
  • помутнение сознания;
  • кожа пергаментная и холодной;
  • ступни ног становятся ледяными;
  • заостряется нос, глазные яблоки вваливаются, кожа теряет тургор;
  • на лбу проступают капельки пота.
Возникает у пожилых людей.Хроническая сердечная недостаточность.
Аритмическая
  • сердце работает со сбоями;
  • нет болезненных ощущений и жалоб на сердце.
Больной не замечает, что перенёс инфаркт. Результаты ЭКГ при аритмической форме инфаркта схожи с результатами стандартной аритмии, что ухудшает постановку диагноза. На помощь приходят маркеры.Аритмия сердца (стрессы, депрессия, хроническая бессонница).
Отёчная
  • больной задыхается;
  • выраженная отёчность легких;
  • выявляется увеличение печени;
  • выпирают шейные вены.
Приводит к смерти.Типична для курильщиков и на стадии острого алкогольного отравления.
Комбинированная
  • боли в груди и со стороны спины;
  • ухудшение самочувствия.
Приводит к смерти.Не долеченные инфаркты, старческий возраст.

Церебральная форма инфаркта миокарда имеет признаки:

  • ощущения как при ударе головой (тошнота, кружится голова, темнота в глазах);
  • язык заплетается, речь становится невнятной, лицо перекошено, кожные покровы бледные;
  • больной падает в обморок;
  • зрачки сужаются, пульсируют и бегают;
  • симптом Кернига (невозможность разогнуть самостоятельно согнутое колено);
  • гемиплегия (мышцы конечностей частично парализуются);
  • нарушаются рефлексы;
  • неконтролируемое мочеиспускание;
  • сосуды глаза сужаются, склероз глазного дна;
  • дыхание Чейна-Стокса (человек дышит глубоко, затем быстро и поверхностно, задерживает дыхание на 10 секунд, и вновь повторяется цикл);
  • давление падает до минимума;
  • аритмия.

ЭКГ

Электрокардиографическая диагностика – это единственный способ достоверной постановки диагноза. Данные ЭКГ покажут изменения, даже если пациент чувствует себя добро, и болевые симптомы у него прошли. Сделать кардиограмму следует немедленно, потому что через 20 минут после начала инфаркта начинается некроз тканей.

С помощью ЭКГ врач судит по изменению рисунка кардиограммы о факте случившегося инфаркта. Обилие высокоамплитудных зубцов Т, изменение элевации сегмента ST более 1 мм в обоих отведениях говорят об острой фазе инфаркта.

ЭКГ позволяет судить о мёртвых и повреждённых зонах миокарда, об их масштабах, об имеющихся повторных инфарктах

Биомаркеры

Для качественного анализа последствий поражения миокарда и общего самочувствия пациента в лечебных учреждениях делают исследование крови на биомаркеры – биологические индикаторы состояния организма.

Недавно материалом для биомаркеров были креатинкиназа (фермент волокон скелетных мышц), ЛДГ (фермент, синтезирующий молочную кислоту), АСТ (фермент, участвующий в образовании аминокислот), но они указывали на патологию при обширном очаге некроза тканей.

При начальной стадии инфаркта они являлись бесполезными. Современные биомаркеры (МФ КФК, тропонин) дают возможность судить о малейшем нарушении в работе органа. Ведь повышенное содержание данных ферментов указывает на другие заболевания ЦНС и сердца.

Человеку с выраженными проблемами сердца, делают регулярные заборы крови, чтобы по уровню тропонина определить патологию. Данный фермент при инфаркте миокарда повышается и остаётся на таком уровне неделю.

При острой фазе МФ КФК держится на предельном уровне на протяжении 1,5-2 дней. Анализ показателей этих двух биомаркеров показывает течение инфаркта и степень некроза тканей.

Кроме анализа биомаркеров, пациенту делают дополнительные анализы:

Общий анализ кровиОн помогает выявить следующее:

  • большое число лейкоцитов фиксируется через 2-3 часа с момента начала инфаркта;
  • высокое содержание эозинофилов указывает на это же состояние.

Спустя 3-4 дня от начала инфаркта уровень лейкоцитов и эозинофилов приходит в норму. Если нет, это означает осложнения, дополнительные очаги некроза и пр.

Больным с болезнями почек дополнительно берут анализ мочиУ них возможен кардиогенный шок (омертвение мышц левого желудочка), когда почки плохо работают, и человек выделяет мало мочи.
Постоянно измеряют температуру телаНеделю она держится в пределах 37-380С, однако при кардиогенном шоке температура ниже нормы.
Белковый состав крови помогает определить стадию развития инфарктаПри благоприятном восстановлении через 7-10 дней уровень лейкоцитов падает, а белковый показатель СОЭ наоборот увеличивается. Спустя месяц белковый показатель приходит в норму.
Уровень глюкогена в крови характеризует заболеваниеГипергликемия (высокое содержание глюкозы) указывает на обширные очаги в миокарде.

В отличие от типичного инфаркта, церебральная форма сопровождается повреждением сосудов и артерий головного мозга (ишемия). При точной постановке диагноза у больного проверяют состояние сосудов.

Атеросклеротические изменения провоцируются различными субъективными и объективными факторами, но холестериновые бляшки являются основной причиной сосудистых патологий. Врач проводит дополнительное исследование состояния сосудов головы.

Немаловажным является образ жизни, и врач выясняет наличие факторов, способствующих развитию церебральной формы инфаркта. Группа риска – это люди, страдающие избыточным весом и ожирением, гипертонией, эндокринными нарушениями. Любители калорийной жирной пищи, диабетики могут иметь склонность к заболеванию.

Первая помощь

Атипичная симптоматика иногда сбивает с толку, выдавая проблемы с сердцем за другие проблемы со здоровьем: абдоминальная форма – за острый гастрит или пищевое отравление, ангинозная – за межрёберную невралгию, астматическая – за обострение бронхита или приступ астмы, аритмические проявления совершенно не вызывают беспокойства у человека.

При жалобах на непривычные боли в грудине, на плохое самочувствие больного совершайте следующие манипуляции, предварительно вызвав медицинских работников:

  1. Пострадавшего усаживают на кровать или на землю (если находитесь на природе), аккуратно опускают спиной вниз, скрутив из одежды валик и положив под шею. Не допускайте резких действий и одышки.
  2. Таблетку Нитроглицерина (он не даст давлению резко упасть) или Аспирина (разжижает кровь), раздавите ложкой или раскрошите, дав пострадавшему.
  3. Дайте больному выпить 60 капель Корвалола или Валокардина, они успокоят нервную систему.
  4. Если человеку становится хуже, он перестаёт дышать, массажируйте сердце, параллельно делая искусственное дыхание «рот в рот».
  5. Периодически вытирайте проступивший пот.
  6. Оставьте пострадавшего в полном покое, пусть он остаётся неподвижным до приезда медиков.

Источник: //serdce.hvatit-bolet.ru/cerebralnaja-forma-infarkta-miokarda.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.