Диабетические микроангиопатии (непролиферативная ретинопатия)

Содержание

Препролиферативная и непролиферативная диабетическая ретинопатия

Диабетические микроангиопатии (непролиферативная ретинопатия)

Сетчатка глаза представляет собой тонкую светочувствительную ткань, расположенную на задней части глазного яблока. Она отвечает за улавливание световых излучений и передачу изображения в головной мозг человека. При поражении ретины может полностью или частично ухудшиться зрение.

Ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, возникающее при патологическом изменении сосудистых просветов в сетчатке глаза. В результате состояния в ретину поступает недостаточное количество крови. Последствием болезни, протекающей без выраженной симптоматики, часто становится полное или частичное нарушение зрительных функций.

Диабетическая ретинопатия — это патология глазной сетчатки, проявляющаяся на последней стадии диабета. Она развивается вследствие метаболической декомпенсации и фиксируется в 90% случаях. Болезнь имеет три стадии, от течения которых зависит степень повреждения глазных сосудов, вероятность потери зрения и принцип лечения.

Что такое непролиферативная стадия

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — это наиболее легкая стадия болезни, которая развивается в результате повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за патологического состояния целостность сосудистых стенок нарушается, и биологическая жидкость проникает во внутриклеточное пространство.

Увеличивает риск развития глазного заболевания диабет, сопровождающийся:

  1. Течением артериальной гипертензии — постоянно повышенное артериальное давление (норма 120/80 мм рт. ст.).
  2. Переизбытком холестерина в крови.
  3. Нарушением работы почек.

При прогрессировании непролиферативной ретинопатии наблюдаются следующие изменения:

  • во время обследования выявляют незначительное расширение мелких артерий и их выпячивание наружу — микроаневризма;
  • повреждается центральная часть сетчатки, возникает кровоизлияние, провоцирующее значительное ухудшение зрительных функций, — геморрагия;
  • в области патологического изменения сосудистых стен образуются желтоватые очаги, имеющие четкую фигуру, — «твердые» экссудаты;
  • в месте ухудшенной микроциркуляции глаза появляются очаги белого цвета, имеющие нечеткий ореол — «мягкие» экссудаты.

Первая стадия диабетической ретинопатии чаще всего не сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Такая особенность болезни значительно усложняет ее своевременное диагностирование и лечение. В редких случаях диабетики страдают от снижения зрительной активности даже на первичном этапе.

Если течение непролиферативной ретинопатии все-таки было выявлено, то офтальмолог рекомендует:

  1. Один раз в 6–7 месяцев проходить плановое обследование.
  2. Следить за артериальным давлением. При повышении своевременно нормализовать показатели.
  3. Строго контролировать уровень сахара в крови, придерживаться специальной диеты.
  4. При ухудшении зрения немедленно обращаться в медучреждение.

Развитие любой стадии диабетической ретинопатии свидетельствует о том, что больной неправильно контролирует уровень сахара в крови. Подобное состояние может осложняться не только глазными заболеваниями на тяжелых стадиях, но и развитием других микрососудистых нарушений.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Вторая стадия поражения сосудистых глазных просветов называется препролиферативной диабетической ретинопатией. Она является более критичной и чаще сопровождается полной потерей зрения.

В момент прогрессии II стадии болезни происходит незначительная деформация мелких сосудов (появляются артериальные петли, раздвоение, извивание просветов), образуется много инородных очагов с четким и нечетким ореолом — «мягкие» и «твердые» экссудаты.

На второй стадии глазного заболевания обычно начинает проявляться симптоматика:

  1. Человек начинает замечать, что ухудшается передача четкости фигур.
  2. Глаза приобретают желтоватый оттенок.
  3. Ухудшается качество центрального зрения, боковое остается прежним.
  4. Периодически наблюдаются световые блики, помутнение, временная расплывчатость фигур.
  5. На глазных яблоках образуются мелкие кровяные паутинки — поврежденные сосуды.

Лечение ретинопатии на 2 стадии зачастую происходит с помощью медикаментов. Если консервативная терапия не приносит результатов, то прибегают к проведению инновационных процедур: лазерной коагуляции и транссклеральной криоретинопексии.

С помощью воздействия лазером и низкими температурами доктор проводит сосудистую коррекцию в глазах, восстанавливает зрительную функцию. Параллельно с лечением препролиферативной диабетической ретинопатии должно происходить снижение глюкозы в крови.

От правильности лечения метаболического заболевания полностью зависит, перейдет ли офтальмологическая патология на более запущенную стадию.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз

Пролиферативная ретинопатия (третья стадия) является наиболее острой стадией глазной болезни. Во время течения такой формы заболевания в области сетчатки начинают появляться и развиваться аномальные сосудистые каналы — неососуды.

По своей структуре неососуды являются очень слабыми, часто повреждаются, в результате чего возникает кровоизлияние во внутриглазное пространство (в область стекловидного тела).

Помимо этого, в пораженном глазу начинается пролиферация фиброваскуляторных тканей, вследствие чего начинает затягиваться и отслаиваться тонкий слой ретины.

Образование мелких сосудов в области радужной оболочки глаза приводит к развитию рубеозной глаукомы — офтальмологическому заболеванию, которое становится причиной серьезного повышения внутриглазного давления. Последствием данного состояния становится застой жидкости, затвердевание стекловидного тела и атрофия глазных нервов.

Последняя стадиядиабетической ретинопатии отличается от других наиболее выраженной симптоматикой. Больной ощущает сильный дискомфорт в глазах, страдает от постоянной усталости, иногда — боли. Появляются следующие признаки третьей стадии:

  • наблюдается кратковременная, длительная или полная потеря зрения;
  • фигуры становятся размытыми — интенсивность расплывчатости зависит от количества инсулина в кровотоке;
  • с частой периодичностью появляются мушки и световые лучи перед глазами;
  • больной ощущает, будто предметы резко уменьшились в размере;
  • ухудшается восприимчивость цветов;
  • глаза быстро устают, появляются болевые ощущения при слишком тяжелых нагрузках, ярких вспышка света, длительном нахождения в темноте.

Тяжелым случаем считается, если пролиферативная ретинопатия поражает оба глаза и фиксируется большое количество новообразованных аномальных сосудов. В таком случае существует высокая вероятность развития полной слепоты, которая практически в 80% случаях не поддается абсолютно никакому лечению.

От своевременности выявления и терапии диабетической ретинопатии зависит возможность полного устранения болезни и вероятности развития тяжелых, необратимых последствий.

Лечение фоновой ретинопатии на последней стадии прогрессирования чаще всего проводится с помощью хирургического вмешательства или проведения лазерной коагуляции.

Часто совместно с основным лечением офтальмолог назначает прием медикаментов из группы ангиопротекторов, витаминов, антиоксидантов и препаратов, которые восстанавливают циркуляцию крови в глазах.

Помимо лечения диабетической ретинопатии, эндокринологом должны назначаться фармакологические средства, регулирующие уровень сахара в крови. Также назначается специальная диета, ограничивающая прием жирного, легкоусваиваемых углеводов (мучного, конфет, сахара).

Правильное лечение диабета и фоновой ретинопатии позволит свести к минимуму вероятность развития опасных осложнений и наступления полной слепоты у больного.

Непролиферативная ретинопатия: лечение

Начальную стадию диабетической ретинопатии, при своевременной и правильной терапии, можно с легкостью контролировать, а в некоторых случаях — полностью устранить. Такая форма течения болезни редко сопровождается осложнениями, выраженными симптомами — поэтому ее тяжело своевременно выявить.

Лечение фоновой непролиферативной ретинопатии в первую очередь заключается в правильном контроле уровня инсулина в крови. Для этого эндокринолог прописывает прием поддерживающих медикаментов или инъекций. Выбор лекарства зависит от степени тяжести и формы диабета, а также особенностей человеческого организма.

Помимо использования фармакологических препаратов, больному назначается специальная диета. Она заключается в исключении жирных, пряных, острых продуктов. Также для диабетика с диабетической ретинопатией категорически запрещено употреблять легкоусваиваемые углеводы: сахар, конфеты, мучное, варенье.

Отдавать предпочтение необходимо следующим продуктам:

  1. Творогу.
  2. Рыбе.
  3. Свежим фруктам.
  4. Овощам.
  5. Крупам (особенно полезной считается овсянка).

Помимо описанных выше методов терапии, существуют общие рекомендации, позволяющие предупредить преображение фоновой ретинопатии в более тяжелую форму:

  • избавьтесь от вредных привычек (курения, употребления алкогольных напитков);
  • следите за артериальным давлением, не допускайте частого и длительного повышения показателей;
  • контролируйте свой вес;
  • чаще употребляйте продукты, богатые витаминами и полезными минералами;
  • придерживайтесь правильного, сбалансированного питания;
  • больше времени проводите на свежем воздухе;
  • не забывайте применять поддерживающие препараты, позволяющие нормализовать уровень сахара в крови;
  • контролируйте психоэмоциональное состояние, старайтесь избегать депрессий, серьезных конфликтов, сильных негативных потрясений.

Обычно фоновая ретинопатия, протекающая в легкой форме, не требует лечения. Больного ставят на учет и обследуют в офтальмологическом кабинете раз в полгода, наблюдая за течением болезни. Одновременно с правильным контролем диабета назначается прием витаминного комплекса.

При появлении каких-либо признаков заболевания и нарушении зрительных функций доктор прибегает к использованию специальных медикаментов, реже — проведению лазерной коагуляции или транссклеральной криоретинопексии.

Такие методики терапии позволяют с помощью специального лазерного излучения или низких температур улучшать состояние сосудов, восстанавливать структуру сетчатки.

Каждый человек, страдающий от диабета, должен не менее одного раза в год посещать больницу и проходить плановое обследование у офтальмолога. Если придерживаться этого правила, диабетическая ретинопатия будет зафиксирована вовремя, что позволит снизить риск развития тяжелой формы болезни и опасных необратимых осложнений.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/preproliferativnaya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya/

Диабетическая непролиферативная ретинопатия – причины возникновения, классификация

Диабетические микроангиопатии (непролиферативная ретинопатия)

Сахарный диабет (СД) часто поражает сосуды человеческого организма. Этот процесс называется ангиопатией. Если из-за СД страдают мелкие сосуды, патология называется микроангиопатией. Одним из типов проявления микроангиопатии при СД является ретинопатия (код МКБ-10 — E10-E14). Из нашей статьи вы узнаете, как возникает ретинопатия при сахарном диабете и как бороться с этой патологией.

Что такое диабетическая ретинопатия (ДР)

ДР представляет собой болезнь, из-за которого нарушается зрительное восприятие роговицы и поражаются сосуды глазной сетчатки (ГС). ДР чаще всего возникает у людей, страдающих от инсулинонезависимого или инсулинозависимого СД. ДР провоцирует сильное снижение зрения, иногда даже до слепоты.

Причины возникновения

Диабетический патогенез в роговице и ГС представляет собой поздно проявившееся специфическое осложнение СД. По данным статистики, более 95 процентов больных этим недугом стают инвалидами по зрению. ДР отличается постоянно прогрессирующим характером, при этом болезнь длительное время ни как себя не проявляет. Спустя некоторое время больной начинает замечать:

  • размытость изображения;
  • возникновение пелены;
  • медленное ухудшение зрения.

Если игнорировать эти проявления, человек полностью потеряет зрение.

«Новые» сосуды ГС отличаются хрупкостью, поскольку в основе их тоненьких стенок лежит один клеточный слой. Именно через эту ломкость возникают внутриглазные кровоизлияния различной сложности.

Небольшое излияние крови может рассосаться без посторонней помощи.

Но если это массивный процесс, то он может спровоцировать необратимые процессы – увеличение фиброзной ткани, что закончиться полной слепотой.

Помимо этого, потеря зрения может возникнуть из-за просачивания из сосудов белковых фракций, что приводит к поражению роговицы и рубцеванию стекловидного тела (СТ) и ГС.

Из-за постоянного сокращения фиброваскулярных новообразований возникает тракционное отслоение ГС. Этот процесс негативно сказывается на центральном зрении и переходит на макулярную область.

Конечно, развитие ДР не всегда стает причиной слепоты человека. Как показывает практика, каждая стадия развития болезни может закончиться без посторонней помощи.

Описание стадий ДР

Классификация диабетической ретинопатии основывается на этапах ее развития. Учитывая все нарушения в глазном дне (ГД) и роговице на различных сроках ДР, специалистами выделено три степени недуга:

  • непролиферативная (НПДР);
  • препролиферативная (ППДР);
  • пролиферативная (ПДР).

Рассмотрим детально каждую из них.

НПДР

Считается начальной фазой развития недуга. В крови больного фиксируется повышение сахара, поэтому сосуды ГС начинают поражаться и стают очень хрупкими. Ослабленные ГС и роговица провоцируют внутри глаза возникновение точечных кровоизлияний. Со временем это приводит к микроаневризме.

Через утонченные сосудистые стенки кровь попадает в ГС, а область роговицы начинает краснеть – это приводит к ретинальной отечности. Если кровь доходит до центрального участка ГС, увеличивается вероятность развития макулярного отека. Первая степень ДР отличается бессимптомным и многолетним протеканием.

Диабетическая непролиферативная ретинопатия

ППДР

Второй тип патологии, после которого возникает пролиферативная ретинопатия. Диагностируется только в 5 процентов диабетиков. Возникает у людей с атрофированым оптическим нервом, окклюзией сонных артерий или близорукостью.

Симптоматика зараженного глазного дна более выражена, острота зрения умеренно снижена. Из-за ППДР ГС начинает испытывать дефицит кислорода, наблюдается поражение вен, увеличивается вероятность развития геморрагического инфаркта ГС.

Диабетическая препролиферативная ретинопатия

ПДР

Последняя стадия развития ДР, сопровождается обширными участками нарушенного кровотока в ГС.

При пролиферативной диабетической ретинопатии из-за хронического кислородного дефицита клетки начинают синтез специфических вазопролиферативных веществ, которые стимулируют продуцирование «молодых» сосудов.

Этот процесс называется неоваскуляризацией. В здоровом теле это явление выполняет защитную функцию, но при ДР он несет организму большую угрозу.

Диагностика ДР

Поскольку люди с СД попадают в группу риска развития проблем с ГС и роговицей, им нужно систематически посещать офтальмолога.

Если пациент обратился в клинику из-за ухудшения зрения, на первом приеме врач обязан изучить историю его болезни. Далее обследование пациента и классифицирование болезни может включать следующие диагностические методы:

  • периметрию. С помощью этой методики врач получает информацию об угле обзора глаза с пораженной роговицей;
  • визометрию. Помогает определить остроту зрения на специальной таблице;
  • офтальмоскопию. Предполагает проверку ГД специальным зеркалом;
  • диафаноскопию. Определяет опухоли в глазном яблоке и на роговице;
  • биомикроскопию. Определяет роговичные повреждения и поражения ГС щелевой лампой.

В определенных случаях для обследования пациента используют ультразвук.

Важно! Предотвращение слепоты и различных осложнений зависит от своевременного обнаружения поражений глаза, которые будут признаками прогрессирования ДР.

Симптомы НПДР

Эта форма болезни опасна тем, что может не сопровождаться никакими признаками в течение длительного времени. При НПДР проблемы со зрением почти незаметны.

Единственное симптоматическое проявление – нечеткая зрительная картинка, типичное явление при проблемах с роговицей. Человеку со «сладкой» болезнью становится все сложнее четко видеть мелкие предметы или шрифт.

Как правило, такое состояние диабетики объясняют недомоганием или усталостью.

Далее ДР проявляется видимыми кровоизлияниями в СТ. Из-за этого диабетик начинает постепенно или резко терять зрение.

Внутриглазное кровоизлияние сопровождается пеленой и темными плавающими пятнами, которые могут внезапно исчезнуть. Большие излияния могут спровоцировать слепоту.

Терапия ДР

Из-за того, что ДР характеризуется как вторичное заболевание, главным принципом лечения этой болезни является контроль:

  • глюкозной концентрации;
  • давления крови;
  • обменных процессов в почках и глазах.

Особую роль в лечении играет оптимизация и систематизация контроля глюкозурии и гликемии, поэтому диабетику разработают индивидуальную инсулинотерапию.

По данным ВОЗ, с ДР лучше всего бороться с помощью лазерной терапии, которую нужно проводить в амбулаторных условиях. Лазер притормаживает или останавливает формирование сосудов, укрепляет тонкие сосудистые стенки, благодаря чему они стают практически непроницаемыми. Таким образом, минимизируется вероятность расслоение ГС.

Витрэктомия – еще один лечебный метод против ДР. Эту операцию целесообразно проводить на запущенном этапе ПДР. Эта методика позволяет удалять фиброваскулярные тяжи с поверхности ГС, сгустки крови и помутневшие участки СТ.

Медикаментозное лечение ДР еще является спорным вопросом среди офтальмологов. Несмотря на проведенные исследования, специалисты постоянно ищут эффективные лекарственные средства.

Пока что наилучшие результаты показывает применение антиоксидатов, которые делают сосуды более прочными и улучшают в глазных тканях метаболизм. Других препаратов против ДР пока что нет.

Простимулировать глазное кровоснабжение могут специальные физиотерапевтические приборы. Хороший лечебный эффект дают «Очки Сидоренко», которые могут использоваться диабетиком в домашних условиях. Аппарат сочетает в себе положительное воздействие:

  • фонореза;
  • пневмомассажа;
  • инфразвука;
  • цветотерапии.

Не будет лишним применение народных рецептов. В комплексе с физпроцедурами они могут улучшить состояние пациента. По отзывам пациентов, положительный результат дает употребление:

  • Черники. 15 грамм ягод нужно запарить кипятком и настоять час. Готовый напиток выпивать за день.
  • Крапивы. Нужно готовить из растения сок и пить его по 250 миллилитров каждый день.
  • Брусничный фреш помогает вылечить ППДР.

Терапия ДР считается весьма трудным процессом. Для этого нужно использовать специальное оборудование, пользоваться которым могут только квалифицированные врачи. Поэтому специалисты рекомендуют диабетикам с ДР проходить лечение только в надежных офтальмологических клиниках.

Профилактика

Самыми сложными последствиями ДР является катаракта и вторичная глаукома. Для предупреждения перечисленных осложнений диабетикам нужно постоянно проходить профилактические врачебные осмотры.

Профилактика ДР обязана:

  • поддерживать кровяное давление;
  • контролировать концентрацию сахара.

Только при строгом соблюдении этих правил пациенту удастся предотвращать дальнейшее развитие ДР.

Диабетику нужно обзавестись тонометром и мерять свое АД хотя бы раз в неделю. Если наблюдается гипертония, необходимо сообщить это лечащему врачу.

Специалист обязан предложить несколько вариантов для стабилизации давления в артериях и предотвращения гипертонического криза.

Если игнорировать гипертензию, то у диабетика не только ухудшиться зрение, но и увеличиться риск возникновения инсульта или инфаркта.

Заключение

Возникновение ДР или диабетической ангиоретинопатии – это серьезный повод обратиться за квалифицированной помощью. В противном случае, диабетик не только потеряет зрение, но и усугубит свое состояние.

Источник: https://BezDiabet.ru/oslozhneniya/439-diabeticheskoy-neproliferativnoy-retinopatii.html

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек

Диабетические микроангиопатии (непролиферативная ретинопатия)

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ГКС – глюкокортикостероиды

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% – слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRSСтадия ретинопатииОфтальмоскопическая картина
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
10нет ретинопатииМикроаневризмы и другие изменения отсутствуют.Может быть расширение венул сетчатки.
14-35начальнаяНезначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты
43умереннаяОдин из признаков:- умеренное количество микроаневризм и геморрагий;- умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
47выраженнаяОба признака 43 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;- множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;- четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
53тяжелаяСочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;- выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;- четкообразность венул в двух и более квадрантах.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
61начальнаяОдин из признаков:- фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.- неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
65выраженнаяОдин из признаков:- неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;- неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
71тяжелая (высокого риска 1)Один из признаков:- преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
75тяжелая (высокого риска 2)Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
81-85далеко зашедшаяОдин и более признаков:- невозможно оценить площадь неоваскуляризации;- глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;- преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;- ретиношизис в макулярной зоне.
90градация невозможнаГлазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-diabeticheskaya-retinopatiya-diabeticheskij-makulyarnyj-otek_14252/

Диабетическая ангиопатия сетчатки: симптомы и лечение, необходимые профилактические действия для избежания осложнений

Диабетические микроангиопатии (непролиферативная ретинопатия)

Ангиопатия сосудов сетчатки является серьёзным осложнением сахарного диабета.

Спустя 20 лет от начала диабета патологическое изменение ретинальных сосудов наблюдается практически у каждого пациента.

Заболевание носит хронический характер и характеризуется медленным прогрессированием.

Поэтому контроль уровня глюкозы в крови и своевременное выявление изменений на глазном дне помогают отсрочить наступление недуга.

Механизм развития диабетической ангиопатии сетчатки

Первый механизм. При сахарном диабете в крови определяется высокая концентрация глюкозы (более 5,5 ммоль/л). Вследствие этого глюкоза начинает проникать сквозь сосудистую стенку и накапливаться на эндотелии (прослойка, которая выстилает внутреннюю поверхность кровеносного сосуда).

Со временем, вследствие повышенной проницаемости, на сосудах начинают откладываться продукты обмена глюкозы – фруктоза и сорбитол, которые имеют свойство притягивать жидкость.

Как результат, сосуды отекают и утолщаются. Эндотелий повреждается и запускается каскад реакций, приводящий к воспалительному процессу.

Второй важный механизм развития ангиопатии сетчатки – это активация тромбообразования, которая развивается в ответ на воспалительный процесс.

Это замедляет кровоток и приводит к образованию кровяных сгустков, которые становятся причиной кровоизлияний на сетчатке.

Перечисленные механизмы сужают сосуды и замедляют кровоток. Сетчатка не получает достаточное количество питательных веществ.

Наступает кислородное голодание, которое еще больше повреждает эндотелий и усиливает отек.

Виды ангиопатии

Единичные признаки заболевания проявляются у больных сахарным диабетом примерно через 3 года после постановки диагноза. А через 20 лет они наблюдаются практически у всех больных в той или иной степени. По течению заболевания его подразделяют следующим образом:

  • Доброкачественное (развивающееся медленно);
  • Злокачественное (прогрессирующее быстро).

По клиническо-морфологическим признакам болезнь подразделяют на типы:

  • Преангиоретинопатия. Это начальная стадия заболевания, для которой характерно неравномерное или легкое диффузное расширение вен сетчатки. При этом диаметр их ставится в 2 или 3 раза больше диаметра артерий (в норме эта цифра не должна быть более 1,5). В этом случае проблем со зрением не наблюдается;
  • Простая диабетическая ангиоретинопатия. На этой стадии происходят изменения глазного дна. Вены сетчатки расширяются и извиваются, появляются точечные кровоизлияния и микроаневризмы. В этом случае острота зрения сохраняется только в светлое время суток, а ощущение цвета нарушается;
  • Пропрелиферативная. В сетчатке появляется большое количество точечных кровоизлияний и аневризм, мягких и твердых экксудатов, распространенный диффузный отек. Острота зрения нарушена;
  • Пролиферативная. Отличается массивным разрастанием сосудов сетчатки, тромбозом сосудов, обширными кровоизлияниями и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом есть спайки. В этом случае зрение у пациента резко снижено, возможна слепота.

Симптомы и проявления заболевания

Главный симптом, который становится причиной обращения к офтальмологу – это снижение остроты зрения.

Пациент жалуется, что не может хорошо разглядеть мелкие объекты на определенном расстоянии. Постепенно появляются метаморфопсии – искажение контуров предметов.

Если заболевание осложнилось кровоизлиянием в полость стекловидного тела, то в поле зрения возникают темные плавающие круги или пятна. Со временем пятна уходят, однако зрение при этом не восстанавливается.

Если своевременно не обратиться к врачу, между сетчаткой и стекловидным телом возникнут спайки, которые могут спровоцировать отслоение сетчатки.

Первым признаком отслоения сетчатки могут стать вспышки света или искры перед глазами.

В некоторых случаях ангиопатия сопровождается отеком сетчатки и человеку кажется, будто он смотрит через плотную полупрозрачную завесу.

Диагностика ангиопатии сетчатки по диабетическому типу

Диагностика диабетической ангиопатии сетчатки обычно не вызывает сложностей и основывается на данных истории заболевания (то есть, наличие у человека сахарного диабета), а так же на данных инструментальных исследований:

  • Флюоресцентной ангиографии;
  • Офтальмоскопии;
  • Биомикроскопии радужки, конъюнктивы и сетчатки.

Офтальмолог без труда обнаруживает на глазном дне участки сужения сосудов, точечные кровоизлияния и другие признаки ангиопатии.

Кроме того, у части больных обнаруживается сниженное цветоощущение, нарушение темновой адаптации и контрастной чувствительности.

Лечение диабетической ангиопатии сетчатки

Основа лечения ангиопатии сетчатки – это коррекция сахарного диабета и приведение глюкозы крови в границы нормы (3,5 – 5,5 ммоль/л). Постоянное поддержание сахара на таком уровне позволяет довольно долго сдерживать развитие осложнений.

Что касается лечения ангиопатии сетчатки, то оно является симптоматическим. Используются препараты, защищающие сосудистую стенку, а так же средства, обладающие антиоксидантным и репаративным эффектом: трентал, актовегин, солкосерил, диваскан, эмоксипин и другие.

В ряде стран для лечения антигиопатии сетчатки используются хирургические вмешательства и лазерная терапия.

Хирургическое вмешательство

При наличии непролиферативной диабетической ангиопатии средней и тяжелой степени выполняется лазерная коагуляция, которая позволяет предотвратить потерю зрения.

Операция проводится в течение 20 минут под местной анестезией. На больной глаз устанавливают линзу, позволяющую сфокусировать лучи на глазное дно.

Суть операции в том, что сетчатку прикрепляют к тканям для создания прочных спаек, которые не позволяют ей отслаиваться.

При пролефиративной стадии заболевания лазерная коагуляция неэффективна. Для того чтобы помочь пациенту сохранить зрение, проводят витрэктомию.

Это хирургическое вмешательство, при котором частично или полностью удаляется стекловидное тело, а вместе с этим рубцы, кровь или ткани, вызывающие напряжение сетчатки.

Удаленное стекловидное тело заменяют искусственными полимерами и солевым раствором. Эти вещества после расширения прижимают сетчатку глаза, благодаря чему она удерживается в нормальном положении. Это предотвращает появление новых кровоизлияний и патологическое разрастание сосудов.

Диета при заболевании

Рекомендуется четырехразовый прием пищи, который дает возможность избежать резких колебаний глюкозы на протяжении целого дня. Для каждого пациента индивидуально расписывается потребность в жирах, углеводах и белках.

Прием пищи должен быть дробным, не менее 5 раз в сутки. Нельзя допускать чувства голода или переедания. Нужно сократить до минимума количество легкоусвояемых углеводов:

  • Сахара;
  • Хлебобулочных изделий;
  • Конфет;
  • Меда;
  • Фруктов с повышенным содержанием сахара (винограда, бананов).

Правила питания:

  • Жирные сорта мяса, такие как свинина или баранина, нужно заменить курицей, индейкой, кроликом, при этом готовить их без кожицы и жира;
  • Из рациона стоит исключить жареные блюда, копчености, соленья. Преобладать должна пища, приготовленная на пару или отварная;
  • Нужно увеличить потребление фруктов и овощей в сыром виде;
  • Для того чтобы улучшить процесс переваривания жиров, в пищу нужно добавлять пряности (исключением является жгучий перец);
  • Шоколад и конфеты стоит заменить пастилой, зефиром, мармеладом.

Диабетическая ангиопатия сетчатки у детей

Диабетическая ангиопатия развивается у детей на поздних сроках заболевания. Если не запускать процесс и вовремя начать лечение, то прогрессирования заболевания можно избежать в течение длительного периода. Полностью избавиться от болезни не удастся, потому что она является осложнением сахарного диабета.

При обследовании наблюдается извитость и расширение вен, а также мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Симптомы заболевания:

  • У ребенка снижается острота зрения, в некоторых случаях она может доходить до полной потери;
  • Нарушается периферическое зрение;
  • Появляются зрительные дефекты, которые проявляются как разводы или молнии перед глазами.

Для лечения заболевания у детей используют следующие методы:

  • Назначают препараты, помогающие улучшить циркуляцию крови в глазной сетчатке, такие как Солкосерил, Актовегин и витаминные комплексы;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Рефлексотерапия;
  • Цветотерапия;
  • Магнитная терапия.

Если у кого-то из родителей врожденный сахарный диабет, то необходим очень тщательный контроль уровня сахара в крови у ребенка.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.