Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (патогенез)

Осложнения сахарного диабета: Кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (патогенез)

Диабетическая кетоацидотическая кома является острым состоянием, которое развивается через абсолютный или резко выраженный дефицит инсулина в организме.

Встречается преимущественно у больных сахарным диабетом 1-го типа с частотой примерно 40 случаев на 1000 человек, в основном страдают лица молодого возраста. Почти в 25% случаев впервые обнаруживается сахарный диабет только после того, как человек впал в кетоацидотическую кому.

Почему развивается кетоацидоз?

Существуют несколько факторов, которые могут способствовать развитию кетоацидотической комы:

  • человек не знает о своем заболевании, и соответственно не получает лечения,
  • некорректная дозировка инсулина или несвоевременный его прием,
  • недостаточный контроль уровня глюкозы,
  • нарушение схемы введения инсулина,
  • целый ряд заболеваний: инфаркт миокарда, инфекционные заболевания,
  • тромбоэмболия легочной артерии, острое нарушение мозгового кровообращения, острый панкреатит и панкреонекроз, массивные ожоги, заболевания эндокринной системы, острая и хроническая почечная недостаточность, а также оперативные вмешательства,
  • прием алкоголя и ряда медикаментов,
  • воздействие факторов окружающей среды-переохлаждение или перегревание.

Механизм развития кетоацидотической комы

Кетоацидотическая кома развивается при абсолютном дефиците инсулина. Поджелудочная железа перестает производить инсулин, и поэтому сахар из крови не может перейти к клеткам.

Это приводит к повышению уровня сахара. В результате развивается энергетический голод, поскольку глюкоза является важным поставщиком энергии в организм, а клетки её перестают получать.

Такое состояние называется  “голод среди изобилия”.

В ответ организм пытается получить энергию через распад в первую очередь жиров, а также белков. В итоге энергию он добывает, но при этом образуются также конечные продукты распада жиров — кетоновые тела. Именно кетоновые тела в моче являются диагностическим признаком данного состояния. При этом уровень сахара в крови может находиться между 16,0 и 38,0 ммоль/л.

Высокий уровень сахара в крови вызывает повышенное мочевыделение, так называемый осмотический диурез. Попутно происходит закисление крови (метаболический ацидоз) образующимися продуктами обмена веществ.

Организм пытается их вывести в виде CO2 через усиление дыхание, и в результате появляется типичное для этого состояния шумное глубокое дыхание с запахом ацетона, в медицине именуемое как дыхание Куссмауля.

Каковы симптомы кетоацидотической комы?

  • отсутствие сознания или же выраженная вялость, заторможенность, спутанность сознания,
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
  • психомоторное возбуждение, судороги,
  • снижение артериального давления, учащенный пульс.

До комы больного часто беспокоят:

  • выраженная жажда (полидипсия),
  • частое мочеиспускание (полиурия),
  • сухость языка и кожных покровов,
  • сонливость и снижение аппетита,
  • тошнота и рвота,
  • боли в животе (псевдоперитонит).

Необходимо помнить, что несвоевременное обращение к врачу может привести к гибели пациента!

Точная диагностика этого состояния основывается на осмотре пациента врачом и проведении лабораторных анализов, но в первую очередь сам пациент должен обратить внимание на изменение своего состояния и своевременно обратиться за медицинской помощью. Выше мы уже описали симптомы, а сейчас остановимся на лабораторных показателях:

-анализ на уровень глюкозы экспресс-методом-она будет выше 16 ммоль/л, зачастую уровень его колеблется между 16 и 38 ммоль/л,

-общий анализ крови-повышение уровня гемоглобина и гематокрита, что говорит о обезвоживании,

-анализ мочи на кетоновые тела-они будут в моче значительно повышены (3+),

-биохимический анализ крови-может отмечаться повышение уровня натрия в крови и снижение уровня калия, а также рост мочевины,

-анализ крови на кислотно-щелочное состояние-отмечается метаболический ацидоз (pH ниже 7,3), осмолярность выше 300 мосмоль/л,

— при измерении артериальное давление снижено, тахикардия.

Как лечить кетоацидотическую кому?

Необходимо помнить, что данное состояние не лечится самостоятельно дома, а требует немедленной госпитализации пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лечение кетоацидотической комы, также как и гиперосмолярной, направлено на коррекцию обезвоживания и уровня сахара в крови. Необходимо помнить, что нельзя быстро проводить коррекцию водного баланса и глюкозы крови, поскольку это может привести к отеку головного мозга и отеку легких.

Таким образом, коррекция проводится по 2 основным путям:

1.В первую очередь проводят коррекцию дефицита воды в организме. Чем раньше начать, тем больше шансы пациента на выживание.

Рекомендуется в первые 6 часов влить пациенту порядка 4 л растворов, а в течение первых суток около 4-7л в зависимости от степени обезвоживания.

В первый час вливают примерно 1000-2000 мл жидкости, во 2-й и 3-й часы-по 500 мл/ч, затем по 250-300 мл каждый час до достижения соответствующего суточного объема.

При выборе растворов ориентируются на уровень натрия в крови: при уровне натрия выше 165ммоль/л введение растворов натрия противопоказано, поэтому лечение проводят 2% раствором глюкозы, при уровне натрия 145-165 ммоль/л-вводят 0,45% раствор NaCl, а при содержании натрия ниже 145 ммоль/л лечение проводят физиологическим раствором 0,9% NaCl.

Необходимо помнить, что осмолярность нельзя снижать быстрее 10мосмоль/ч, поскольку быстрое снижение может привести к отеку легких или головного мозга. Когда дефицит воды в организме будет устранен, уровень глюкозы в крови также начнет снижаться.

Нельзя забывать о контроле уровня калия в крови и при его дефиците вводить растворы, содержащие калий, поскольку он может теряться в больших количествах с мочой.

2.Коррекция гипергликемии. В основном лечение проводят нормальным человеческим инсулином короткого действия, вводя его шприцевым дозатором.

Необходимо помнить, что скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, желательно держать скорость снижения 3,5-5,5 ммоль/л в час, поскольку более высокий темп снижения может спровоцировать отек головного мозга.

Контроль уровня глюкозы в крови проводят каждый час, рекомендуемые дозы инсулина зависят от первоначального уровня глюкозы в крови:

Если уровень глюкозы в крови 10-11 ммоль/л — инсулин вводят шприцевым дозатором со скоростью 1-2 Ед/ч,

-12-16 ммоль/л-вводят инсулин шприцевым дозатором со скоростью 2-4 Ед/ч, при этом болюсно вводят еще 6 Ед,

-17-22 ммоль/л-вводят инсулин шприцевым дозатором со скоростью 4-6Ед/ч, болюсно вводят еще 8Ед,

-22-30 ммоль/л-вводят инсулин шприцевым дозатором со скоростью 6-8Ед/ч, болюсно вводят еще 12 Ед,

— выше 30 ммоль/л-вводят инсулин шприцевым дозатором со скоростью 8-10Ед/ч, болюсно вводят еще 16-20Ед инсулина.

Целевой уровень глюкозы-8-10 ммоль/л, затем контроль проводят каждый 3 часа.

Также параллельно проводят коррекцию других сопутствующих заболеваний и метаболических нарушений.

Помните, что кетоацидотическая кома является достаточно серьезным состоянием, угрожающим жизни пациента и требующим немедленной интенсивной терапии. Летальность при несвоевременном обращении и начале лечения составляет до 40%!

Поэтому если вы обнаружили у себя начальные признаки угрожающего состояния, следует немедленно обратиться к врачу. А если кома возникла у ваших родственников или знакомых — немедленно вызовите скорую помощь!

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: https://vashmedsovetnik.com/endokrinologija/sakharnyj-diabet/oslozhneniya-sakharnogo-diabeta-ketoatsidoticheskaya-koma.html

Кетоацидотическая кома: этиология, патогенез, классификация

Диабетический кетоацидоз и кетоацидемичесная кома (патогенез)

Кетоацидотическая кома — осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза.

Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоацидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состояние — клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями [Прихожан В. М., 1973, 1981].

Кетоацидотическая кома наблюдается у 1—6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета.

Этиология кетоацидотической комы

Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть:

а) поздняя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицинского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного контроля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулинотерапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нарушение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетворительная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, элементах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу;

б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отморожения, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабета (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез кетоацидотической комы

Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в организме. R. Assan (1973) и Е.

Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсулина в крови резко снижено.

Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обусловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона — основного гормонального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания, тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия).

К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой — выделением с мочой продуктов, белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.

) а также ионов натрия в результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмолярность крови увеличивается в еще большей степени, следствием, чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызывает дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДФ • Н2) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А.

Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов.

Вследствие этого происходит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, — СТГ, АКТГ, катехоламинов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотической коме способствует и глюкагон.

Уменьшение содержания гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации.

Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в качестве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой легко утилизируемый материал — кетоновые тела (С. М. Лейтес).

Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9—1,7 ммоль/л, или 5—10 мг%, при определении по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон.

Около 65% кетоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% — на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени.

Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотропных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация печени приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена — кетозу.

Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестеринемия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса).

В норме ацетилкофермент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до С02 и Н20. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсулина окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьшается.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена — понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови уровень калия в крови в начале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выделением его смочой.

Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий — во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии.

Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления С02 и накоплению водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза.

Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концентрации бикарбоната вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхаемым воздухом и почками.

Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает. дыхательный центр, в результате чего возникает шумное,глубокое ыхание Кусмауля, направленное на выведении углекислоты для компенсации аиидоза.

Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одноосновных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результате чего возникает коллапс с падением артериального давления крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10% массы тела, т. е. приблизительно 6—7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация.

Нарушается выделение азотистых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсированный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного, мозга, в результате чего снижается утлизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга.

Высокая концентрация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и создают условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга.

Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности.

Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием голодного мозга.

Классификация кетоацидотической комы

R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Кетоацидоз

  • Сахарный диабет.
  • Алкогольная интоксикация.
  • Массивная кортикостероидная терапия.
  • Длительная рвота при токсикозе беременности1.
  • Дефицит фибробластической кофермент А-трансферазы

Гиперосмолярный синдром

  • Сахарный диабет.
  • Назначение тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Лактацидоз

Тип А (следствие тканевой гипоксии):

  • Шок различного генеза (кардиогенный, травматический, эндо-токсический и т.д.).
  • Тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Выраженная анемия.
  • Спонтанный лактацидоз.

Тип Б1 (тяжелая системная или органная патология):

  • 1. Сахарный диабет.
  • 2. Почечная и (или) печеночная недостаточность.
  • 3. Тяжелые инфекции.
  • 4. Лейкоз.

Тип Б2 (фармакогенный или экзотоксический):

  • Лечение бигуанидами.
  • Массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов (при парентеральном питании).
  • Лечение салицилатами.
  • Отравление этанолом.
  • Отравление метанолом.

Тип Б3 (генетические нарушения):

  • Болезнь запасов гликогена (тип 1, дефицит глюкозо-6-фосфа-тазы).
  • Дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы.
  • Дефицит пируваткарбоксилазы.
  • Метилмалоновая ацидемия.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Источник: http://extremed.ru/heart/105-endocrine/4747-ketoacid

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.