Дифференциальная диагностика ХПН

Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности

Дифференциальная диагностика ХПН

Очень важно уметь дифференцировать острую почечную недостаточность (ОПН) от хронической почечной недостаточности (ХПН), как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам.

Выздоровление более вероятно у животных с ОПН, чем с ХПН.

У животных с ОПН не остается времени на развитие адаптационных и компенсаторных механизмов в оставшихся нефронах, в то время как у животных с ХПН эти механизмы успевают развиться.

Поскольку это состояние потенциально обратимо, точная и ранняя диагностика ОПН жизненно необходима для начала агрессивного лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного.

Несмотря на всю важность такой дифференциации, не существует «золотого стандарта», разграничивающего ОПН и ХПН. Есть определенные клинические признаки (табл. 1), но по ним одним провести такую дифференциацию порой очень трудно.

Эти сложности усугубляются тем фактом, что у животных может быть обострение ХПН, это состояние относится к остро хронической почечной недостаточности.

Целью этой статьи является обзор клинических симптомов, которые являются дифференциальными признаками ОПН и ХПН.

Таблица 1. Диагностические признаки для дифференциальной диагностики острой почечной недостаточности от хронической почечной недостаточности*.
Острая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточностьПредупреждения
АнамнезЭпизоды ишемииОтравленияИспользованиене фротоксических препаратовНа протяжении продолжительного времени — потеря веса, полиурия-полидипсия,ноктурия, рвота, диареяУ животных с ОПН, являющейся следствием других болезней, могут быть продолжительные симптомыТолько на основании диуреза невозможно дифференцировать ОПН от ХПН
ТравмаПредшествующие эпизоды болезни
Острое началоПредшествующее заболевание почек — почечная недостаточность
Общее физическоесостояниеХорошееПлохоеУ некоторых животных с ОПН может бытьплохое общее физическое состояние вследствие других болезнейНекоторые животные с ХПН выглядят нормально
ПочкиВ нормеили увеличеныРовный контурМогут быть болезненнымиУменьшеныНеровный контурНекоторые хронические болезни почек вызывают их увеличение
ОстеодистрофияОтсутствуетИногда присутствует
ГематокритВ нормеили повышенныйПониженный (нерегенеративный)У животных с ОПН может быть нерегенеративная анемия
Мочевой осадокМожет быть активнымЧасто неактивныйУ большинства животных с ОПН может быть неактивный мочевой осадок
Концентрация креатинина в сывороткеВ начале заболеванияв пределах нормыЗаранее повышаетсяПреренальные и постренальные факторытакже могут вызвать повышениеконцентрации
Концентрация калия в сывороткеВ норме или повышеннаяВ нормеили пониженнаяДиурез является главным показателем сывороточной концентрации калия
Метаболический ацидозБолее выраженМенее выражен
Гистопатологические признакиОстрый некрозканальцевИнтерстициальный фиброзХронические нарушения почек могутбыть выявлены случайно
Острое воспалениеГломерулосклерозХроническое воспаление
Карбамилированный гемоглобинВ норме илислегка повышенныйПовышенный
‘Ветеринарный врач должен помнить, что существует множество нюансов при учитывании приведенных диагностических признаков.

Породная и возрастная предрасположенность

В одном исследовании отмечалось, что ХПН чаще развивается у некастрированных кобелей и у собак неспортивных пород (Американский клуб собаководов: бостон терьеров, бульдогов, лхасских апсо, пуделей), чем у собак других популяций, по заболеваемости возрастных групп статистики нет (Vadenetal., 1997).

Для некастрированных кобелей фактором риска является их склонность к бродяжничеству, а следовательно — повышенный риск инфицирования и отравления. Преобладание в данном исследовании собак неспортивных пород, возможно, объясняется легкостью их лечения и повышенным вниманием владельцев к здоровью своих животных.

Пока нет опубликованной статистики по заболеваемости кошек ОПН.

В ретроспективных исследованиях кошек с ХПН преобладали кошки старше 7 лет, а кошек младше 3 лет было мало (DiBartolaetal., 1987). Не было выявлено ни половой, ни породной предрасположенности. Подобной информации для собак с ХПН пока нет.

При осмотре молодого животного с почечной недостаточностью, скорее всего, у него будет ОПН, чем ХПН. Исключения составляют животные с наследственной нефропатией.

Анамнез

Диагностике способствует определенная гистологическая информация. Продолжительные симптомы анорексии, рвота, диарея, потеря веса или их сочетание скорее предполагают ХПН.

Однако поскольку ОПН часто является следствием других болезней, то у некоторых животных может наблюдаться более продолжительное течение болезни. Примером будут собаки с лимфосаркомой, у которых ОПН было следствием гиперкальциемии.
Диурез не может быть использован для дифференциации ОПН от ХПН.

Олигурия и анурия чаще связаны с ОПН, но могут появляться на последней стадии ХПН или при ее обострениях. Более того, ОПН без олигурии с фазой олигурии может быть более распространена среди собак и кошек, чем считалось ранее.

Полиурия-полидипсия и ноктурия являются кардинальными симптомами ХПН, но могут наблюдаться в фазе выздоровления при ОПН. Но продолжительные полиурия-полидипсия и ноктурия подтверждают ХПН.

Существуют факторы риска и предшествующие состояния, которые могут предрасполагать к ОПН (таблица 2).

Таблица 2. Частичный перечень распространенных факторов риска и состояний, предрасполагающих животных к острой почечной недостаточности
Предшествующее заболевание почекСтареющее животноеИшемияПанкреатитГиповолемический-гипотензивный шокСепсисПониженный сердечный выбросПеченочная недостаточностьГлубокая общая анестезияДиссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоз почечных сосудовТравмаНефротоксические веществаЭтиленгликольАминогликозидыГиперкальциемияЦисплатинТиацетарсамидАмфотерицин-ВНестероидные противовоспалительные препаратыТетрациклин (использование просроченных или испорченных препаратов)Смешанные факторыГипокалиемияАцидозЛептоспирозПиелонефрит

Эти факторы должны быть учтены при диагностике ОПН. При ретроспективном исследовании 99 собак с ОПН ишемия была самым распространенным нарушением, связанным с развитием ОПН, затем следовали использование нефротоксических препаратов и отравления (Vadenetai, 1997).

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могли вызвать или предрасположить собак к ОПН, были панкреатит, отравление этиленгликолем, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, сепсис, гиповолемический-гипотензивный шок, печеночная недостаточность и пониженный сердечный выброс.

При ретроспективном исследовании 29 собак с развившейся в условиях стационара ОПН самыми распространенными факторами риска было использование нефротоксических препаратов и старость (Behrendetal., 1996).

Результаты физикального осмотра

Клинические симптомы (угнетение, изъязвления в желудочно-кишечном тракте) могут быть более тяжелыми у животных с ОПН, чем у животных с ХПН, при любой степени азотемии. Истончение волоса и плохое качество шерстного покрова более свойственны животным с ХПН.

У животных с ХПН, как правило, обе почки уменьшены в размере, они плотные и бугристые на ощупь, в то время как у животных с ОПН почки ровные и даже увеличенные (гидронефроз, почечные кисты, почечная неоплазия, гломерулонефрит, амилоидоз), иногда билатерально болезненные при пальпации.

Симптомы остеодистрофии («резиновая челюсть», патологические переломы) редко наблюдаются при ХПН и никогда не возникают при ОПН.

Клинико-патологические данные

Вероятно, наиболее полезным фактором для диагностики ОПН является то, что сывороточная концентрация креатинина в течение нескольких недель перед началом почечной недостаточности остается в норме.

Точно так же подтверждает наличие ОПН возвращение концентрации креатинина к норме после лечения почечной недостаточности.

Время выздоровления после ОПН и возвращения к статусу без азотемии бывает различным, в одном исследовании оно составило 60 дней.

Присутствие нерегенеративной анемии уже давно считается показателем ХПН, но нерегенеративная анемия может наблюдаться и у животных с ОПН. В одном исследовании у 32% собак с ОПН была анемия (Vadenetcd., 1997).

Легкая или умеренная анемия присутствует при диагностике или развивается во время госпитализации у 95% людей с ОПН (Halesetal., 1994).

Предполагаемыми механизмами развития анемии могут быть укорочение срока жизни эритроцитов, слабый гемолиз, внешние потери крови и сниженное производство эритроцитов.

У пациентов с ОПН классически наблюдается гиперкалиемия или нормокалиемия, у пациентов же с ХПН присутствует гипокалиемия или нормокалиемия. Поскольку скорость образования мочи является самым главным показателем сывороточной концентрации калия, у животных с ОПН и полиурией может быть гипокалиемия, а с ХПН и анурией — гиперкалиемия.

У животных с ОПН более активный мочевой осадок, чем при ХПН. Однако активность мочевого осадка не определяет диагноз ОПН. Большое количество цилиндров в моче говорит об активном болезненном процессе, но цилиндры появляются в моче периодически.

Цилиндры в моче были выявлены у 31% собак с ОПН, а у 80% собак было по 5 цилиндров в поле зрения (Vadenetcd., 1997). У животных с ХПН также выявляют цилиндры в моче, но в меньшем количестве. Глюкозурию и эугликемию следует ожидать у животных с поражениями проксимальной части канальцев почек.

Они были найдены у 25% собак с ОПН (Vadenetal., 1997), но их следует ожидать при некоторых формах хронической болезни почек — ХПН (наследственный синдром Фальконе). Протеинурия также может наблюдаться и при ОПН, и при ХПН, хотя в любом случае ее величина будет небольшой ( Vadenetal., 1997).

Поскольку острое заболевание клубочков редко встречается в ветеринарной практике, то выраженная протеинурия подтверждает ХПН.

Рентгенографическое и ультразвуковое исследования

Обычные рентгеновские снимки могут помочь в дифференциации ОПН от ХПН, поскольку по ним можно определить размер и форму почек. Рентгенографические доказательства почечной остеодистрофии подтверждают ХПН, включая декальцификацию скелета и кальцификацию мягких тканей (почек, желудка).

УЗИ почек может дать более точную информацию о размере и форме почек, а также о почечной паренхиме. При ХПН наблюдается общая повышенная эхогенность почек и размытость границы кортикального и медуллярного слоев, но это не имеет диагностического значения.

У собак после отравления этиленгликолем кортикальный слой будет светлым.

Гистопатологические исследования почек

Для дифференциации ОПН от ХПН может потребоваться биопсия почек. Острый некроз канальцев, иногда с регенерацией, или острое воспаление или оба сразу подтверждают диагноз ОПН.

Обширная атрофия канальцев, кальцификация базальных мембран, интерстициальный фиброз и хроническое воспаление или гломерулосклероз подтверждают диагноз ХПН.

Предшествующее поражение почек является фактором риска для развития ОПН, а у животных с признаками хронической почечной патологии может быть острое начало почечной недостаточности.

Карбамилированный гемоглобин

В растворе мочевина находится в равновесии с цианатом. Изоцианат, реактивная форма цианата, необратимо соединяется с конечной валиновой группой цепочек обоих альфа и бета-гемоглобина (НЬ) и образует карбомилированный гемоглобин (СагНb).

Степень карбамилизации определяют путем измерения количества гидантоинового производного валина, который образуется путем кислотного гидролиза гемоглобина. СагНЬ накапливается в эритроците в течение всей его жизни. Карбомилированный гемоглобин является диагностическим признаком в дифференциации ОПН от ХПН у людей.

У людей со стабильной ХПН СагНb коррелирует со средним значением концентрации мочевины за предшествующий 2-3-месячный период. Концентрация СагНb значительно выше у собак с ХПН, чем с ОПН.

Используя значение 100 мкг валина гидантоина/г гемоглобина, чувствительность и специфичность СагНЬ для ОПН и ХПН будет соответственно 91,6% и 84,2%. Время для накопления СагНЬ у собак неизвестно.

Концентрация креатинина в ногтях человека

В ногтях человека и когтях собаки присутствует определенное количество креатинина. Концентрация креатинина в ногтях значительно выше у людей с ХПН, чем с ОПН, в последнем случае она остается в норме.

Повышенная концентрация креатинина в ногтях может отражать повышенную сывороточную концентрацию креатинина в предыдущие несколько месяцев во время формирования ногтей. Известно, что существует замедление между изменением сывороточной концентрации креатинина и ее последующим изменением в ногтях (Bergamoetal., 1993).

Следовательно, концентрация креатинина в когтях животных может быть использована для идентификации начала азотемии, но подобные исследования еще не проведены для собак и кошек.

Источник: http://canis-vet.ru/archives/11758

Хроническая почечная недостаточность

Дифференциальная диагностика ХПН

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность).

Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Больные хронической почечной недостаточностью (ХПН) жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая.

Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек.

Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ. Эта стадия может длиться несколько лет.

Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения.

Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета.

Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии.

Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Описание

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки).

Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций.

Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу – заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов.

В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН.

При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз – нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике.

Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз.

В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Диагностика

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др.).

Лечение

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.

В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.

В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.).

Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30-40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20-24 г/сут.

Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2-3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи.

Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1-2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид, обеспечивающий полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом.

Лечение анемии комплексное. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно.

Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При леченииперикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2-3 раза в неделю) гемодиализом.

Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз: Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

© Большая медицинская энциклопедия

Источник: http://doctorpiter.ru/diseases/383

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть