Дофамин при респираторном синдроме

Содержание

Уровень дофамина

Дофамин при респираторном синдроме

На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию.

Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни.

Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то.

Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании.

Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%.

И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е.

такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007).

В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта.

Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.

Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов.

Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2

Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией.

А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина.

Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта.

Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля.

Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания.

Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны.

Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.

У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина.

Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс.

Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина.

Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина).

Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение.

То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть.

А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными.

То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать.

Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов.

Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина.

Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин.

Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин.

Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом.

Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами.

При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются «голодными», и у человека снижается настроение и уровень самооценки.

Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания.

При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны.

Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы.

1. Дофаминовый детокс

Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности. Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

Уровень дофамина у здоровых людей и у курильщиков

Возьмём курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации.

Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи.

Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель.

Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

2. Низкострессовая монотонная среда

Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

У покорителя Арктики спросили: «Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции?». На что покоритель Арктики довольно просто ответил: «У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина.

При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

3. Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами

Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

4. Техники осознанности

Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

5. Техника присутствия в настоящем моменте

Избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение.

Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например).

Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

Следует учитывать следующие факторы влияющие на уровень дофамина:

  • Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска)
  • Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности (работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты
  • Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора

7. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.

Источник: https://cmtscience.ru/article/uroven-dofamina-kak-vernut-sebe-nastoyaschee-udovol-stvie

Острый респираторный дистресс-синдром – Диагностер

Дофамин при респираторном синдроме

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений.

 Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности.

 В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

  1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
  2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
  3. легочная инфекция (пневмония);
  4. пневмонит от воздействия радиации;
  5. эмболия легочной артерии;
  6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
  7. ушиб легкого.

А так же:

  1. любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
  2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
  3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
  4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
  5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
  6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок.

Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты.

Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия.

Повышается углекислый газ — гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота.

Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

  1. Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.

  2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.

  3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.

  4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

  1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
  2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
  3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
  4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

  1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).

  2. антибиотики широкого спектра действия;
  3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
  4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
  5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
  6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
  7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
  8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
  9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
  10. обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
  11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
  12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

  • проводят эндотрахеальную интубацию;
  • отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
  • больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
  • вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
  • приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Источник: http://diagnoster.ru/bolezni/p-bolezni/legkie/respiratornyiy-distress-sindrom-vzroslyih/

За что отвечает гормон дофамин

Дофамин при респираторном синдроме

У дофамина имеется два свойства – он является одновременно и гормоном, и нейромедиатором. Гормональные функции связаны с его образованием в надпочечных железах. Они близки к действиям адреналина и норадреналина. Все эти соединения объединяют названием катехоламины. Их главная роль – ответная реакция организма при стрессе.

Дофамин образуется в головном мозге и является частью реакций удовольствия, вознаграждения, формирует поведение, отвечает за мотивацию и приобретение навыков.

Основные функции гормона дофамина:

  • повышается давление, в основном – систолическое;
  • увеличивается сила сокращений миокарда;
  • возрастает выброс крови из желудочков;
  • ускоряется пульс;
  • потребность в кислороде клеток сердечной мышцы становится больше, но она обеспечивается усиленным коронарным кровотоком;
  • улучшается почечный кровоток и фильтрация мочи, выведение натрия;
  • замедляется двигательная активность кишечника и желудка, пища быстрее покидает желудок и двенадцатиперстную кишку;
  • дофамин раздражает рвотный центр, участвует в рвотном рефлексе.

Свойства дофамина как нейромедиатора:

  • удовлетворение после полового контакта;
  • удовольствие от вкусной пищи, массажа;
  • занятия любимым делом (хобби);
  • прослушивание любимой музыки;
  • введение наркотиков, курение;
  • азартные игры при игровой зависимости.

Таким образом у человека вырабатывается система поощрения – после приятных ощущений возникает выброс дофамина и ощущение удовольствия, радости, наслаждения. Формируется поведенческие зависимости, и даже воспоминание о подобных ситуациях способно увеличивать продукцию нейромедиатора. 

При снижении продукции дофамина или низкой реакциина его действие у женщин могут возникать различные психологические расстройства: фригидность, снижение полового влечения, депрессивные реакции, повышенная агрессивность, ослабление памяти, влечение к искусственным стимуляторам – никотину, алкоголю, психотропным препаратам. Одно из осложнений – синдром лактореи-аменореи (у женщин возможно появление постоянных выделений из сосков в сочетании с отсутствием менструаций, сопровождаются бесплодием).

В пожилом возрасте снижение гормона выражается в сгорбленной позе, шаркающей походке, замедленности движений, дрожании рук, а на психологическом – в потере интереса к жизни, отсутствии мотивации к деятельности, безразличию к окружающим. Становится трудно обучаться новому, запоминать информацию и быстро реагировать на изменения внешней среды.

Анализы крови на содержание дофамина проводятпри: подозрении на опухолевый процесс, устойчивой гипертензии, болезни Паркинсона, психических расстройствах (панических атаках, бессоннице, приступах агрессии, психомоторном возбуждении, нарушении ориентации в пространстве). Обычно необходимо определение катехоламинов в крови, включающее также адреналин и норадреналин.

Анализ крови на определение катехоламинов в крови

Норма для дофамина составляет от 10 до 87 пк/мл.

Причины повышения уровня:

  • травма, потеря крови, обширный ожог;
  • болевой синдром;
  • опухоль головного мозга (ганглионеврома, нейробластома) и надпочечников (феохромоцитома);
  • приступ стенокардии, бронхиальной астмы;
  • гипертонический криз;
  • стрессовые ситуации;
  • цирроз, гепатит, язвенная болезнь;
  • депрессия, психоз;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • применение нитроглицерина, употребление алкоголя, кофеина.

Снижение уровня бывает при болезни Паркинсона, снижении функции надпочечников, острой и хронической сердечной недостаточности, аутоиммунных болезнях, диэнцефальном кризе. 

Повысить уровень гормона можно так:

  • включив в рацион бананы, семена тыквы, авокадо, мясо птицы, сыр, фасоль и брокколи, зеленые, оранжевые и фиолетовые овощи, клубнику и апельсины
  • полезны длительные прогулки, плавание, легкий бег, пилатес, сон не менее 8 часов, витамин В6, горький шоколад.

Для уменьшения уровня дофамина необходимо снижение уровня стресса. Полезны успокаивающие препараты, ежедневная умеренная физическая нагрузка, лечебные чаи с пустырником, мятой, валерианой и мелиссой.

Все немедикаментозные способы неспособны влиять на нарушения дофаминового обмена при наличии заболеваний надпочечников или головного мозга. Необходимо их устранить.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне дофамин.

Что такое гормон и нейромедиатор

У дофамина имеется два свойства – он является одновременно и гормоном, и нейромедиатором. Гормональные функции связаны с его образованием в надпочечных железах.

Они близки к действиям адреналина и норадреналина, так как он служит для них биологическим предшественником. Все эти соединения объединяют названием катехоламины.

Их главная роль – ответная реакция организма при стрессе.

Нейромедиаторы (медиаторы, посредники, проводники) служат для передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой или от них к мышечной, эндокринной ткани. Дофамин как нейромедиатор образуется в головном мозге и является частью реакций удовольствия, вознаграждения, формирует поведение, отвечает за мотивацию и приобретение полезных навыков.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Нельсона. Из нее вы узнаете при нехватке какого гормона образуется синдром Нельсона, симптомах патологии, осложнениях болезни, а также о диагностике состояния больного и лечении синдрома Нельсона.

А здесь подробнее о гормоне мелатонин.

Основные функции гормона дофамина

Это соединение обладает свойствами активизировать симпатический отдел вегетативной нервной системы. Это проявляется в виде таких изменений:

  • повышается давление, в основном – систолическое;
  • увеличивается сила сокращений миокарда;
  • возрастает выброс крови из желудочков;
  • ускоряется пульс;
  • потребность в кислороде клеток сердечной мышцы становится больше, но она обеспечивается усиленным коронарным кровотоком;
  • улучшается почечный кровоток и фильтрация мочи, выведение натрия;
  • замедляется двигательная активность кишечника и желудка, пища быстрее покидает желудок и двенадцатиперстную кишку;
  • дофамин раздражает рвотный центр, участвует в рвотном рефлексе.

Учащенный пульс

Самая интересная особенность – это то, что дофамин из надпочечников не проходит через гематоэнцефалический барьер. То есть одно и то же вещество в организме имеет совершенно разные функции в зависимости от места его выработки.

«Надпочечный» дофамин может раздражать нервные центры, но только внемозговой локализации. Поэтому введение препарата (Допамин, Дофамин) вызывает только гормональные реакции и не влияет на поведение и получение удовольствия.

Свойства дофамина как нейромедиатора

Естественный процесс образования дофамина запускается при таких ситуациях:

  • удовлетворение после полового контакта;
  • удовольствие от вкусной пищи, массажа;
  • занятия любимым делом (хобби);
  • прослушивание любимой музыки;
  • введение наркотиков, курение;
  • азартные игры при игровой зависимости.

Действие дофамина

Таким образом у человека вырабатывается система поощрения – после приятных ощущений возникает выброс дофамина и ощущение удовольствия, радости, наслаждения.

Так формируется поведенческие зависимости, и даже воспоминание о подобных ситуациях способно увеличивать продукцию нейромедиатора.

Биологическая роль подобных процессов состоит в побуждении к действиям, необходимым для того, чтобы выжить и продолжить род.

Наркотические препараты могут напрямую повысить продукцию дофамина в десятки раз или блокируют его обратное поступление в клетки и разрушение. Морфий и никотин по своей структуре схожи с дофамином, а этиловый спирт тормозит естественные антагонисты (вещества с противоположным эффектом).

Важной особенностью всех наркотиков является приобретение к ним устойчивости головного мозга. В тканях понижается число рецепторов, которые реагируют на дофамин, а продукция естественного нейромедиатора снижается. Поэтому наркоман должен все время повышать дозу для получения первоначального эффекта. Со временем появляется и химическая нечувствительность с тяжелыми обменными нарушениями.

Смотрите на видео о том, что такое дофамин:

За что отвечает у женщин

При снижении продукции дофамина или низкой реакции на его действие могут возникать различные психологические расстройства. К ним относится неспособность получать удовольствие.

Это проявляется у женщин фригидностью, снижением полового влечения, депрессивными реакциями.

Результатом также бывает и повышенная агрессивность, ослабление памяти, влечение к искусственным стимуляторам – никотину, алкоголю, злоупотребление психотропными препаратами.

Одно из осложнений – синдром лактореи-аменореи. Наиболее чувствительным к влиянию дофамина является гипофиз, а именно его клетки, которые производят пролактин. Поэтому у женщин возможно появлении постоянных выделений из сосков в сочетании с отсутствием менструаций. Такие состояния могут сопровождаться бесплодием.

С возрастом уменьшается число функционирующей ткани головного мозга, нарушаются контакты его нервных клеток между собой. Потребность в проводниках, в том числе и в дофамине, понижается. Одновременно падает и число рецепторов к нему.

На физическом уровне это выражается в сгорбленной позе, шаркающей походке, замедленности движений, дрожании рук, а на психологическом – в потере интереса к жизни, отсутствии мотивации к деятельности, безразличию к окружающим. С возрастом становится трудно обучаться новому, запоминать информацию и быстро реагировать на изменения внешней среды.

Показатели в крови: норма, повышен, понижен

Анализы крови на содержание дофамина проводят при подозрении на опухолевый процесс, устойчивой гипертензии, болезни Паркинсона.

Он также показан при психических расстройствах: панических атаках, бессоннице, приступах агрессии, психомоторном возбуждении, нарушении ориентации в пространстве. Редко исследование крови назначают только для дофамина.

Обычно необходимо определение катехоламинов в крови, включающее адреналин и норадреналин.

Норма для дофамина составляет от 10 до 87 пк/мл. Нужно учитывать, что в лаборатории могут быть и отличные от приведенных физиологические значения, что связано с методикой анализа крови.

Причинами повышения его уровня могут быть:

  • травма, потеря крови, обширный ожог;
  • болевой синдром;
  • опухоль головного мозга (ганглионеврома, нейробластома) и надпочечников (феохромоцитома);
  • приступ стенокардии, бронхиальной астмы;
  • гипертонический криз;
  • стрессовые ситуации;
  • цирроз, гепатит, язвенная болезнь;
  • депрессия, психоз;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • применение нитроглицерина, употребление алкоголя, кофеина.

Снижение уровня бывает при болезни Паркинсона, снижении функции надпочечников, острой и хронической сердечной недостаточности, аутоиммунных болезнях, диэнцефальном кризе. 

Как повысить гормон

Предшественником дофамина является аминокислота тирозин. Ее много содержится в бананах, семенах тыквы, авокадо, мясе птицы, сыре, фасоли и брокколи. Замедляется разрушение дофамина при помощи антиоксидантов, ими богаты зеленые, оранжевые и фиолетовые овощи, клубника и апельсины. Для улучшения дофаминового обмена полезны:

  • длительные прогулки, плавание, легкий бег, пилатес;
  • сон не менее 8 часов;
  • витамин В6;
  • горький шоколад.

Что делать, если повышен

Для уменьшения уровня дофамина необходимо снижение уровня стресса. Это возможно при устранении причины его развития, использовании препаратов с успокаивающим действием. Полезна ежедневная умеренная физическая нагрузка, йога, медитации, лечебные чаи с пустырником, мятой, валерианой и мелиссой.

Необходимо учитывать, что все немедикаментозные способы не способны влиять на нарушения дофаминового обмена при наличии заболеваний надпочечников или головного мозга. В таких случаях требуется комплексная терапия психотропными, гипотензивными и гормональными средствами под контролем анализов крови. При наличии опухолевого процесса проводится оперативное лечение.

Лечебный чаи с пустырником и мятой

Дофамин образуется в головном мозге и надпочечниках. В первом случае он действует как нейромедиатор, отвечает за ощущение удовольствия, приобретение полезных навыков. Во втором является одним из катехоламинов, которые обеспечивают изменения в сердце, почках, пищеварительной системе.

Рекомендуем прочитать статью об аденоме гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах появления аденомы гипофиза, классификации болезни, симптомах опухоли головного мозга у мужчин и женщин, анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении аденомы гипофиза.

А здесь подробнее о симптомах и лечении гипопаратиреоза.

Как повышенный, так и пониженный уровень могут быть признаком заболеваний надпочечных желез, болезни Паркинсона, опухолей головного мозга, психических нарушений. Немедикаментозными методами при патологическом отклонении концентрации дофамина от нормы обойтись невозможно.

Источник: https://endokrinolog.online/dofamin-gormon/

Нейромедиаторы: дофамин, норадреналин, серотонин

Дофамин при респираторном синдроме

Людям с биполярным расстройством и депрессией часто говорят, что у них неправильная «химия мозга». Пора разобраться, что это такое. Нашим настроением, эмоциями, способностями управляют нейромедиаторы.

Основные из них — адреналин, дофамин и серотонин. Если у вас биполярное расстройство или депрессия — значит, у вас что-то не в порядке с одним из них (или со всеми сразу).

Эта статья подробно и понятно разъясняет, как работают нейромедиаторы и как они определяют ваше настроение.

Нейромедиаторы — это праздник, который всегда с тобой. Мы постоянно слышим о том, что именно они дарят чувства радости и удовольствия, но мало знаем о том, как они работают. В первой части небольшого образовательного курса «Атлас» рассказывает о трех самых известных нейромедиаторах, без которых наша жизнь была бы просто отвратительной.

Как работают нейромедиаторы

Нервные клетки сообщаются между собой с помощью отростков — аксонов и дендритов. Между ними зазор — так называемая синаптическая щель. Именно здесь и происходит взаимодействие нейронов.

Медиаторы синтезируются в клетке и доставляются в окончание аксона — к пресинаптической мембране. Там под действием электрических импульсов они попадают в синаптическую щель и активируют рецепторы следующего нейрона.

После активации рецепторов нейромедиатор возвращается обратно в клетку (происходит так называемый обратный захват) или разрушается.

Сами нейромедиаторы не являются белками, поэтому не существует «гена дофамина» или «гена адреналина». Белки выполняют всю вспомогательную работу: белки-ферменты синтезируют вещество нейромедиатора, белки-транспортеры отвечают за доставку, белки-рецепторы активируют нервную клетку. За правильную работу одного нейромедиатора могут отвечать несколько белков — а значит, несколько разных генов.

Дофамин

За счет активации нейронов в разных областях мозга дофамин играет несколько ролей. Во-первых, он отвечает за двигательную активность и дарит радость движения. Во-вторых, дает ощущение почти детского восторга от изучения нового — и стремление поиска новизны.

В-третьих, дофамин выполняет важную функцию вознаграждения и подкрепления мотивации: как только мы делаем что-то полезное для жизни человеческого вида, нейроны выдают нам приз — чувство удовлетворенности (иногда его называют удовольствием).

На базовом уровне мы получаем награду за простые человеческие радости — еду и секс, но в целом варианты достижения удовлетворения зависят от вкусов каждого — кому-то «морковка» достанется за дописанный код, кому-то — за вот эту статью.

Система вознаграждения связана с обучением: человек получает удовольствие, а в его мозгу формируются новые причинно-следственные ассоциации. И потом, когда удовольствие пройдет и встанет вопрос, как его получить снова, возникнет простое решение — написать еще одну статью.

Дофамин выглядит как отличный стимулятор для работы и учебы, а также идеальный наркотик — именно с действием дофамина связано большинство наркотиков (амфетамин, кокаин), вот только есть серьезные побочные эффекты.

«Передозировка» дофамина ведет к шизофрении (мозг работает настолько активно, что это начинает проявляться в слуховых и зрительных галлюцинациях), а недостаток — к депрессивному расстройству или развитию болезни Паркинсона.

У дофамина пять рецепторов, пронумерованные от D1 до D5. Четвертый рецептор отвечает за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина. Чем меньше количество повторов, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Таким людям скорее всего будет достаточно вкусного ужина и хорошего фильма.

Чем больше количество повторов — а их может быть до десяти — тем сложнее получить удовольствие.

Таким людям приходится постараться, чтобы получить вознаграждение: отправиться в кругосветное путешествие, покорить вершину горы, сделать сальто на мотоцикле или поставить на красное всё состояние в Лас-Вегасе.

Такой генотип связывают с дальностью миграции древних людей из Африки по Евразии. Есть и печальная статистика: у осужденных в тюрьмах по тяжким преступлениям чаще встречается «неудовлетворительный» вариант DRD4.

Норадреналин

Норадреналин — это нейромедиатор бодрствования и принятия быстрых решений. Он активизируется при стрессе и в экстремальных ситуациях, участвует в реакции «бей или беги». Норадреналин вызывает прилив энергии, снижает чувство страха, повышает уровень агрессии. На соматическом уровне под действием норадреналина учащается сердцебиение и повышается давление.

Норадреналин — любимый медиатор серферов, сноубордистов, мотоциклистов и других любителей экстремальных видов спорта, а также их коллег в казино и игровых клубах — мозг не делает разницы между реальными событиями и воображаемыми, поэтому безопасного для жизни риска проиграть свое состояние в карты достаточно для активации норадреналина.

Высокий уровень норадреналина приводит к снижению зрения и аналитических способностей, а недостаток — к скуке и апатии.

Ген SLC6A2 кодирует белок-транспортер норадреналина. Он обеспечивает обратный захват норадреналина в пресинаптическую мембрану. От его работы зависит, как долго норадреналин будет действовать в организме человека, после того, как он успешно справился с опасной ситуацией. Мутации в этом гене могут вызывать синдром дефицита внимания (СДВГ).

Серотонин

Мы привыкли слышать о нем как о «гормоне счастья», при этом серотонин — никакой не гормон, и со «счастьем» всё не так однозначно. Серотонин — это нейромедиатор, который не столько приносит положительные эмоции, сколько снижает восприимчивость к отрицательным.

Он оказывает поддержку «соседним» нейромедиаторам — норадреналину и дофамину; серотонин задействован в двигательной активности, снижает общий болевой фон, помогает организму в борьбе против воспаления.

Также серотонин повышает точность передачи активных сигналов в мозге и помогает сконцентрироваться.

Переизбыток серотонина (например, при употреблении ЛСД) увеличивает «громкость» вторичных сигналов в мозге, и возникают галлюцинации. Недостаток серотонина и нарушение баланса между позитивными и негативными эмоциями — основная причина депрессии.

Ген 5-HTTLPR кодирует белок‑транспортер серотонина. Последовательность гена содержит участок повторов, количество которых может различаться.

Чем длиннее цепочка, тем проще человеку сохранять позитивный настрой и переключаться с негативных эмоций. Чем короче — тем выше вероятность, что отрицательный опыт будет травмирующим.

С количеством повторов также ассоциированы синдром внезапной детской смертности, агрессивное поведение при развитии болезни Альцгеймера и склонность к депрессии.

Ген фермента моноаминоксидазы А MAOA отвечает за дезактивацию моноаминов — нейромедиаторов с одной аминогруппой, к которым относятся адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин. Чем лучше работает ген MAOA, тем быстрее нейтрализуется «затуманивание рассудка», вызванной стрессовой ситуацией и тем быстрее человек способен принимать взвешенные решения.

Иногда даже ген MAOA называют «геном преступника»: определенные мутации гена способствуют возникновению патологической агрессии. Из‑за того что ген находится в X-хромосоме, и у девочек две копии этого гена, а у мальчиков только одна, среди мужчин статистически больше «прирожденных преступников».

Не будем сваливать всё на генетику — даже в отношении «яростного» гена MAOA всё непросто: исследование новозеландских ученых показало, что связь между геном и агрессивным поведением проявляется только при наличии травмирующего опыта.

Понимание принципов работы нейромедиаторов позволяет по-новому взглянуть на привычные эмоции, перемену настроения и даже пересмотреть представления о том, что же на самом деле формирует нашу личность.

Источник: https://m.geektimes.ru/company/atlasbiomed/blog/280816/

Источник: https://www.bipolar.su/voprosy-i-otvety/nejromediatory-dofamin-noradrenalin-serotonin/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.