Эндокринные ритмы и нейроэндокринная функция

Содержание

Нейрообменно-эндокринный синдром

Эндокринные ритмы и нейроэндокринная функция

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) — нарушение гормональной функции надпочечников и яичников на фоне диэнцефальной симптоматики и прогрессирующего ожирения.

Пациентки с НОЭС составляют примерно треть женщин с нарушением репродуктивной функции на фоне ожирения.

Отмечено сходство нейрообменно-эндокринного синдрома с болезнью Иценко-Кушинга, протекающей в легкой форме. Данная патология развивается не только после родов и абортов, но и после нейроинфекций, стрессов, операций и травм. Эта патология известна в эндокринологии как гипоталамический синдром.

Симптомы нейрообменно-эндокринного синдрома

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела. Возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12-13 лет. Отличительным признаком является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов (роды, аборты, нейроинфекции и т. д.).

Нарушение менструального цикла начинается с задержек менструации, которые становятся все длительнее, а при формировании поликистозных яичников развивается олиго- или аменорея и хроническая ановуляция. Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений.

Одним из важных дифференциально-диагностических критериев является вторичное бесплодие и наличие «диэнцефальных» жалоб.

Ожирение имеет кушингоидный характер, что определяется по индексу массы тела (выше 30) и соотношению ОТ/ОБ (объем талии/объем бедер) – более 0,85. Распределение жировой ткани — преимущественно в области плечевого пояса и живота.

Важным признаком является наличие полос растяжения на коже от бледно-розового до багрового цвета.

Иногда отмечаются изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», проявляющегося в виде шероховатых пигментированных участков в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи являются маркером инсулинорезистентности.

Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи также выше, чем при Нейрообменно-эндокринный синдром, что обусловлено влиянием не только яичниковых, но и надпочечниковых андрогенов. Стержневые волосы отмечаются не только по белой линии живота, на околососковых полях и внутренней поверхности бедер, но и часто в области подбородка, «бакенбард», на грудине и спине.

Причины нейрообменно-эндокринного синдрома

В возникновении нейрообменно-эндокринного синдрома участвуют гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и жировая ткань. Первичным является нарушение нейроэндокринной функции гипоталамуса. Поэтому первично манифестирует так называемая диэнцефальная (гипоталамическая) симптоматика: нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.

В нервных клетках гипоталамуса увеличивается синтез и выделение β-эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является повышение секреции и выделение пролактина, нарушается секреция и потеря ритма выделения адренокортикотропного гормона и гонадотропинов гипофизом. Нарушается механизм обратной связи — основа регуляции гормональной функции надпочечников и яичников.

В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидрв (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов.

Гиперфункция коры надпочечников характерна для болезни Иценко-Кушинга, кардинальным признаком которой является гиперплазия коры надпочечников.

Однако при нейрообменно-эндокринном синдроме гиперфункция коры надпочечников не достигает такой степени и функциональные нарушения не переходят в морфологические — гиперплазию коры надпочечников.

Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению жирового, белкового и углеводного обмена, проявляющемуся нарушением толерантности глюкозы, инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии.

Кортизол способствует специфическому ожирению, так называемому «кушингоидному», с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота, и мезентерии внутренних органов (висцеральное, мужское, андроидное ожирение).

Одним из наиболее типичных клинических проявлений гиперкортизолизма являются трофические изменения — полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовой до багровой) четко коррелирует с уровнем кортизола.

Для нейрообменно-эндокринного синдрома характерна фазность течения, при которой I фаза функциональных нарушений яичников переходит во II фазу морфологических изменений.

Сначала в яичниках нарушается процесс овуляции, хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, ответственных за образование андрогенов.

При нейрообменно-эндокринном синдроме поликистозные яичники формируются как следствие гипоталамической и надпочечниковой патологии.

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, «кушингоидное» ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

Трансвагинальная эхография поможет в выявлении вторичных поликистозных яичников, которые иногда могут быть увеличены незначительно и асимметрично. Но всегда выявляется множество фолликулов диаметром от 4 до 8 мм., расположенных диффузно или периферически по отношению к увеличенной в объеме строме.

Гормональные исследования отличаются от таковых при Нейрообменно-эндокринный синдром и адреногенитальном синдроме повышением АКТГ, кортизола и пролактина. Уровни ЛГ и ФСГ могут быть нормальными.

Повышены также уровни инсулина и снижены — ПССГ. Кроме того, характерно повышение Т и ДЭА-С в крови и 17-КС в моче.

Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона, что при гиперкортицизме противопоказано.

При биопсии эндометрия отмечают гиперпластические процессы и аденоматоз в эндометрии до 25%, что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому клиницисты должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью.

Метаболические нарушения характеризуются гипергликемией, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение ЛПНП, триглицеридов, снижение уровня ЛПВП). Сахарная кривая с нагрузкой 75-100 г. глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе по типу диабетоидной кривой.

Диагностические критерии нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностическими критериями нейрообменно-эндокринного синдрома можно считать:

  • начало заболевания, связанное с нейроинфекциями, стрессами, осложненными родами, абортами;
  • «кушингоидное» ожирение с трофическими полосами растяжения на коже живота, ягодиц, молочных желез;
  • наличие «диэнцефальных» (гипоталамических) симптомов;
  • нарушение менструальной и генеративной функций, возникающее вторично на фоне прогрессирующей прибавки массы тела;
  • метаболические нарушения.

Дифференциальная диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностические критерии СПКЯ, АГС и НОЭС:

ПоказателиСПКЯ АГС НОЭС
МорфотипЖенскийИнтерсексуальныйКушингоидный
ИМТ26-3022-26>30
ОТ/ОБ9= 45-9
Гормональные исследования:
тестостеронПовышен
ДЭА-СВ нормеПовышен
кортизолВ нормеПовышен
ЛГ/ФСГ>2,5~11-3

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома представляет определенные трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функций можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частой ошибкой практических врачей является стимуляция овуляции на фоне ожирения.

Важным для успешного лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистоза яичников. В этом случае снижение массы тела на фоне медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и беременности.

При первой же беседе с пациенткой ее надо убедить в необходимости соблюдения редукционной диеты как первого этапа лечения. Следует напомнить, что голодание этой категории женщин противопоказано, поскольку имеющиеся метаболические нарушения приводят к потере белка в процессе глюконеогенеза.

Кроме диеты рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и нормализации метаболических нарушений.

Назначение регуляторов нейромедиаторного обмена в ЦНС рекомендуется для проведения второго этапа лечения или в сочетании с диетой.

Из препаратов адренергического действия эффективно назначение дифенина (100 мг) по 1 таблетке 2 раза в день; серотонинергическим действием обладает перитол (4 мг), назначаемый по 1 таблетке в день. Назначают также парлодел (по 2,5-5 мг.

в день), который, регулируя дофаминергический обмен, нормализует синтез и выделение не только ПРЛ, но и АКТГ, ЛГ, ФСГ. Данные препараты назначаются на срок 3-6 месяцев. При выявлении инсулинорезистентности рекомендуется метформин.

Эффективно также назначение верошпиронапо 75 мг. в день в течение 6 месяцев и более. Препарат оказывает гипотензивное и антиандрогенное действие.

После снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, что свидетельствует о функциональной стадии нейрообменно-эндокринного синдрома.

На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжелым гестозом.

Стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем (см. Синдром поликистозных яичников) рекомендуется в случае стойкой ановуляции после нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений, указывающих на формирование вторичных поликистозных яичников.

Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора. Индукцию овуляции можно проводить на фоне парлодела (1,25-2,5 мг. в день).

Частой ошибкой практических врачей является назначение дексаметазона, который, являясь глюкокортикоидом, усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышением уровня кортизола.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (описанное в соответствующем разделе) проводится с обязательной коррекцией метаболических нарушений и нормализацией массы тела.

В лечении гирсутизма нежелательно назначение эстрогенсодержащих препаратов (комбинированных оральных контрацептивов). На фоне диеты при уменьшении синтеза андрогенов в жировой ткани рекомендуется назначение верошпирона или андрокура, флутамида, финастерида.

Многофакторные причины возникновения нейрообменно-эндокринного синдрома с вовлечением многих систем обуславливают сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена в ЦНС на фоне редукционной диеты.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/female-illness/31-hypothalamic-syndrome

Нейроэндокринные синдромы

Эндокринные ритмы и нейроэндокринная функция

Клиническая картина нейрообменно-эндокринных синдромов зависит от степени и характера дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы.

Для всех нейроэндокринных синдромов характерны полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями.

Клинические проявления нейрообменно-эндокринных симптомов многообразны, что определяется численностью функций гипоталамуса, тесной  двусторонней связью с другими структурами, включенностью в церебральные системы психовегетативной регуляции.

Тяжесть диагностики при нейроэндокринной патологии большей частью связана с необходимостью  дифференцировать её с первичной соматической и эндокринной патологией.

Сложной задачей является выяснение патологической сути нейрообменно-эндокринных симптомов.

Многочисленные факторы, которые могут привести к органической патологии гипоталамической природы (неопластические гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты), требуют клинического анализа.

У большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего встречается практический врач, выявить органическое заболевание головного мозга не удается.

В таких случаях имеет место биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешних факторов: гормональной перестройки, различных видов стрессового воздействия, инфекций, травм.

Стоит подчеркнуть, что клинические проявления нейроэндокринных синдромов зависят не только от локальных изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, но и от нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплекса).

На современном этапе изучается нейрохимическая регуляция церебральных систем, отвечающих за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций.

Продолжается исследование синтеза препаратов, которые влияют на рилизинг-факторы гипоталамуса, а значит терапевтические возможности расширятся.

Церебральное ожирение

Другие определения: болезнь Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрёма-Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера-Симонса, Болезнь Деркума.

Смешанная форма церебрального ожирения

Клиническая картина: избыточная масса тела с другими нейроэндокринными проявлениями – снижение функции половых желез, олиго-, аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции желез, вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи – полосы, акне, артериальная гипертензия,) нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушение водно-солевого обмена, скрытые отеки, пастозность стоп.

Мотивационные расстройства

Проявляются повышенным аппетитом, гиперфагической реакцией на стресс, повышенной жаждой, дневной гиперсомнией с нарушенным ночного сна, снижением полового влечения.

Всегда ярко выражены вегетативные проявления при церебральном ожирении.

Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенное АД, тахикардия), особенно при выполнении физической нагрузки, обусловлена новым  уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточному весу тела.

Перманентные вегетативные расстройства

Повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, периодический субфебрилитет. Выраженный психовегетативный синдром, в 30% случаев – пароксизмальные вегетативные  расстройства. Пароксизмы носят симпатоадреналовый или смешанный характер, выявляются у больных с тревожно-фобическими расстройствами.

Особенности клиники, разновидности

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки) достаточно редко наблюдаются. Психопатологические расстройства полиморфны – тревожно-депрессивные и сенесто-ипохондрические  расстройства. Возможны проявления истерического круга.

Широко предстпвлены у таких больных алгические проявления – психалгии хронического протекания, в виде головной боли напряжения, кардиалгии, боли в спине и шее, которые могут иметь вертеброгенный характер и относятся к миофасциальным болевым синдромам.

Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением отражает не только повышение аппетита но и является защитным механизмом от стрессовых воздействий. Больные едят чтобы избавиться тоски, страха, одиночества, снижения настроения. Поэтому гиперфагическая реакция на стресс возникает как стереотипная форма реагирования на стресс.

“Пищевое поведение”

Предполагается, что в происхождении эмоционального пищевого поведения играет роль не только условно рефлекторный механизм, но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем.

Приём высококалорийной легкоусвояемой пищи – это быстрое повышение в крови углеводов с появлением гиперинсулинемии, поэтому меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислот с повышением проницаемости для триптофана.

Количество триптофана увеличивается в ЦНС, что ведет к синтезу серотонина.

Поэтому такая пища является лекарством для больных и ведет к эмоциональному комфорту. То есть церебральное ожирение сочетается с синдромом идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи.

Этиология

Причинами церебрального ожирения могут быть следующие патологии:

  • поражение гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного процесса, посттравматического поражения, повышение внутричерепного давления;
  • нарушение контроля гипоталамуса над функциями гипофиза (как при синдроме пустого турецкого седла);
  • конституционная биохмическая дефектность гипоталамуса и его связей, которая декомпенсируется на фоне неблагоприятных факторов (неверный режим питания, гормональная перестройка, эмоциональный стресс).

Лечение

Лечение церебрального ожирения анорексическими препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, подобных амфетаминам. (мазиндол, теронак.

) Эти препараты усиливают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные расстройства и проявления и психопатологические нарушения. Анорексанты нового поколения, которые относят к агонистам серотонина – фенфлурамин (минифаж), дексфенфлюрамин (изолипан).

Дозирование  минифаж 60 мг, и изолипан 30 мг в сутки – в течение трех – шести месяцев.

Противопоказаниями для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется только при доказанном снижении функции щитовидной железы (тиреоидин в малых дозах, по 0,05 г 2 р. в день).

Рекомендованы препараты, влияющие на тканевой метаболизм: метионин по 2 таб. 3 раза в день, витамины группы В: нейробион, нейровитан, нервиплекс, нейрорубин. Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета- адреноблокаторы – пирроксан и анаприлин.

А также средства нормализующие мозговую гемодинамику: кавинтон, оксибрал, сермион, пентоксифиллин, нейрометаболические стимуляторы: ноотропил (луцетам), прамистар, глиатилин, энтроп,, фенотропил.

Нейротрофического действия: цитофлавин, кортексин, церебролизин, метамакс, вазонат (милдронат), армадин.

Нейроэндокринные нарушения и вегето-сосудистая дистония

Данные медицинской статистики свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья молодежи в мире. Негативные изменения здоровья связаны с ухудшением показателей физического развития, увеличением количества психических отклонений и пограничных состояний, нарушениями в деятельности репродуктивной системы, увеличением числа лиц, относящихся к группе высокого медико-социального риска.

Наметилась четкая тенденция к увеличению числа подростков и молодежи с низкой массой тела или, наоборот, с ожирением. Высокая распространенность гипотиреоза может быть одной из причин эндокринопатий, умственной отсталости и интеллектуальной вялости.

У лиц имеющих зоб, в 2 раза чаще встречаются патологические типы личности, формируется патогенетическая основа для дальнейшего развития отклоняющихся от общепринятых  форм поведения, психо-социальной дезадаптации, широкое распространение вредных привычек.

Действие всех вышеприведенных факторов приводит к перенапряжению регулирующих систем организма, вегетативной дисфункции (ВД), нейроэндокринным нарушениям.

В молодом возрасте любой стрессовый фактор может ухудшить состояние здоровья, что проявляется в различных видах функциональной патологии со стороны внутренних органов: особенно часто выявляются эндокринопатии, ВД и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. В целом ВД выявляется у 25-80% больных с неинфекционной патологией.

Нейроэндокринные механизмы патогенеза ВД у подростков и молодежи окончательно не определены и требуют дальнейшего изучения.

Принимая во внимание ведущую роль вегетативной нервной системы (ВНС) в адаптации организма к условиям внутренней и окружающей среды, своевременное выявление и коррекция ВД, особенно в подростковом и молодом возрасте, является важным по профилактике развития многих хронических заболеваний взрослых. Поэтому определение взаимосвязей между нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, психологических особенностей личности при ВД является актуальной медико-социальной проблемой, решение которой позволит улучшить профилактику, диагностику и лечение вегетативных расстройств.

Источник: http://gormonyplus.ru/endokrinnaya-patologiya/nejroendokrinnye-sindromy

Нейроэндокринная система: физиология, строение организма, принципы функционирования и ее значение

Эндокринные ритмы и нейроэндокринная функция

Задача нейроэндокринной системы – регулировать и объединять нервные сигналы с гормональными, а затем трансформировать их в физиологические акты, которые влияют на синтез различных гормонов и их секрецию.

Эти процессы, как и любые другие, происходящие в организме, сложны, важны и интересны. Подробно их можно изучать довольно долго, поэтому сейчас стоит затронуть вниманием лишь основные аспекты данной темы.

Взаимосвязь систем

О них следует упомянуть до обсуждения особенностей желез внутренней секреции эндокринной и нейроэндокринной системы.

Все связи осуществляются с помощью гипофиза и гипоталамуса. Это основные отделы мозга. Нервные сигналы, которые поступают в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов.

Каждый из них контактирует с определенными клетками гипофиза. В результате этого образуются тропины – гормоны передней доли гипофиза. Они нужны, чтобы осуществлять регуляцию определенных эндокринных желез.

В этом и прослеживается пресловутая взаимосвязь.

Но это еще не все. Изучая принципы функционирования нейроэндокринной системы, нужно отметить тот факт, что гормоны непосредственно влияют на память, поведение и развитие инстинктов. А это процессы, которые протекают в высших отделах головного мозга. Соответственно, эндокринный фактор непосредственно влияет на состояние ЦНС. Между ними просто не может не быть связи.

О регуляторных процессах

Их основой является именно симбиоз желез внутренней секреции и нервной системы. Какова их главная задача? Взаимодействуя между собой, они образуют нейроэндокринную систему, функция которой заключается в секреции гормонов и нейромедиаторов.

Где, собственно говоря, они вырабатываются? Гормоны – в эндокринных железах. В тканях, иначе говоря. Их протоки выводятся в лимфатическую или кровеносную систему.

Нейромедиаторы продуцируются в нейронном теле либо в нервных окончаниях. Скапливаются они в синаптических пузырьках. Это, если выражаться простым языком, такие емкости в цитоплазме, диаметр которых составляет всего 50 нм. Интересно, что в каждом таком пузырьке содержится порядка 3000 медиаторных молекул.

Как происходит секреция?

Поскольку речь идет о нейроэндокринной системе, следует ответить и на этот вопрос. Когда организм находится в состоянии покоя, происходит спонтанная секреция гормонов и нейромедиаторов. Они вырабатываются определенными порциями и с определенной частотой.

Когда пресловутый синаптический пузырек разрывается, в синапс выделяется все его содержимое – дробное число квантов нейромедиаторов.

Стоит оговориться, что белково-пептидные гормоны и катехоламины тоже продуцируются в кровь порционно. Ведь они, как и нейромедиаторы, секретируются посредством опустошения везикул. Если организм находится в состоянии покоя, то происходит это с низкой частотой и самопроизвольно.

Но скорость может увеличиться благодаря регуляторному сигналу, который оказывает стимулирующее воздействие на эндокринную железу. В результате продуцируется большее количество гормонов и нейромедиаторов. Ингибирующее воздействие, в свою очередь, осуществляется вследствие уменьшения частоты их выброса.

Секреция стероидных гормонов

В продолжение изучения специфики нейроэндокринной системы, необходимо уделить немного внимания и этой теме. Стероидные гормоны, в отличие от белково-пептидных и катехоламинов, не накапливаются в клеточных структурах. Они проходят через плазматическую мембрану свободно, а все благодаря присущей им липофильности.

К чему же в таком случае сводится регуляция функциональной активности желез, где продуцируются гормоны? К ускорению и замедлению их синтеза.

Что касательно факторов, ингибирующих и стимулирующих секреторную активность? Они, соответственно, ускоряют или замедляют в том числе и биологический синтез гормонов. Данную роль нейроэндокринная система играет по механизму обратной связи.

Гормональный эффект

Время, когда он произойдет, определяется поступлением сигнала на конкретную железу внутренней секреции. Насколько сильным окажется эффект гормона? Это зависит от силы сигнала.

В определенных случаях функциональную активность железы регулирует субстрат, на который действие гормона и направляется.

Есть вполне понятный пример: глюкоза активно влияет на секрецию инсулина, а он, в свою очередь, уменьшает ее концентрацию, вследствие чего она намного легче транспортируется в ткани. Каков итог? Устраняется оказываемое на поджелудочную железу стимулирующее влияние сахара.

Точно так же, к слову, секретируется кальцитонин и паратирин.

Поддержание гомеостаза

В этом заключается одна из функций нейроэндокринной системы. Физиология человеческого организма такова, что без саморегуляции он существовать не сможет. Открытая система должна сохранять постоянство своего внутреннего состояния. И для этого осуществляются скоординированные реакции, направляющиеся на поддержание динамического равновесия.

Это и есть гомеостаз – сохранение постоянства внутренней среды. И описанная ранее регуляция, которая происходит по механизму так называемой обратной связи, является весьма эффективной для поддержания такой «стабильности».

Конечно, задачи адаптации организма таким образом решиться не могут. Например, глюкокортикоиды продуцируются корой надпочечников в качестве ответной реакции на эмоциональное возбуждение, болезни и голод. Логично, что реагировать на эти изменения (а также на запахи, звуки и свет) организм может при условии наличия связи между нервной системой и эндокринными железами.

Следует привести пример. Данная связь отчетливо прослеживается в процессе регуляции клеток мозгового слоя надпочечников, осуществляемая нервными волокнами.

Именно в этой области продуцируется адреналин и норадреналин. Что активирует клетки мозгового слоя? Правильно, электрические сигналы, которые через синаптическую передачу проходят по нервным волокнам.

В результате происходит синтез и дальнейшая секреция катехоламинов.

Изучая понятие нейроэндокринной системы, следует оговориться, что описанный способ замыкания связей считается не правилом, а скорее исключением. Однако клетки мозгового слоя вполне можно рассматривать в качестве переродившейся нервной ткани. А подобную регуляцию следует воспринимать как сохранившуюся между нервными клетками связь.

Диффузная нейроэндокринная система

О ней также необходимо рассказать. У нее множество названий – хромафинная, гастроэнтеропанкреатическая, эндокринная и нефроэндокринная система либо просто ДЭС. Так называется особый отдел в организме. Он представлен эндокринными клетками, рассеянными в разных органах.

Какую функцию они осуществляют? Продуцируют гландуряные гормоны (пептиды). ДЭС является крупнейшим звеном всей эндокринной системы. Ее клетки информацию получают не только из внешней, но еще и из внутренней среды. В качестве ответа они вырабатывают пептидные гормоны и биогенные амины.

Следует отметить, что ее клетки похожи на пептидергические нейроны. Именно поэтому в дальнейшем их стали считать нейроэндокринными. На это, собственно говоря, указывает тот факт, что содержатся они как в нейронах, так и в тучных клетках.

Состав ДЭС

Его также необходимо обсудить, раз речь идет про железы нейроэндокринной системы и ее значение для организма. ДЭС образуют APUD-клетки – апудоциты, поглощающие предшествующие аминокислоты и производящие из них либо низкомолекулярные пептиды, либо активные амины.

Структурно и функционально они делятся на два вида:

  • Открытые. Апикальные концы клеток данного типа достигают бронхиальной, кишечной и желудочной полостей. На них есть микроворсинки, которые и содержат особые рецепторные белки.
  • Закрытые. Они полостей органов не достигают. Эти клетки лишь получают информацию о внутреннем состоянии организма.

В состав ДЭС входят предсердия, тимус (вилочковая железа), почки, печень, нервная и иммунная системы, тканевые гормоны, жировые клетки и эпителий легких.

Защита организма

Это одна из главных функций нейроэндокринной системы. Все вышеописанные процессы, осуществляемые ей, и являются основой для образования защитного комплекса, необходимого для выведения из организма токсинов, заживления ран и подавления инфекции.

Ведь не существует какой-то особой системы, которая «включается» лишь когда человек заболевает. Высшие вегетативные центры контролируют, в первую очередь, продолжительность защитных реакций и силу всего организма.

При чем же здесь нейроэндокринная система? При том, что возбуждение симпатических нервов позитивно влияет буквально на все – на мышечные функции, отделы головного мозга, сердечно-сосудистую систему, внутренние органы, тонус сосудов, температуру тела, потоотделение, давление, свертываемость крови и т. д. И в результате оказываемого им действия защитные реакции также улучшаются.

Этот факт, а также множество исследований на данную тему, позволили доказать, что и иммунная система, которая защищает организм от различных вредоносных воздействий, подчиняется тому же правилу. Просто есть определенный комплекс нейрогуморальных механизмов, и они регулируют ее деятельность. Точно так же, как и в случае с нейроэндокринной системой.

Источник: https://FB.ru/article/466066/neyroendokrinnaya-sistema-fiziologiya-stroenie-organizma-printsipyi-funktsionirovaniya-i-ee-znachenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.