Этиология эпилепсии

Патогенез и этиология эпилепсии

Этиология эпилепсии

Когда диагностируется эпилепсия, этиология может быть самой разной. В большинстве случаев впервые симптомы болезни проявляются в детском и подростковом возрасте, но недуг может развиться и у взрослых людей, например, в результате травмы.

Эпилепсия: суть проблемы

Эпилепсия — это недуг, при котором поражается головной мозг. Заболевание характеризуют приступы, которые повторяются. В течение приступа отмечаются нарушения различных функций — двигательной, чувствительной, мыслительной и психической.

Для эпилепсии характерны расстройства пароксизмального характера и изменение личности. Нередко развитие болезни может привести к выраженному слабоумию, острым и затяжным психозам.

Эпилепсия имеет сложную клиническую картину, в которой отмечаются психическое расстройство, симптоматика неврологического и соматического характера. В данном случае решающую роль играет патогенез эпилепсии.

Патогенез, или механизм развития данного заболевания, до конца еще не изучен. Врачи разделяют механизмы развития недуга на несколько групп:
  1. Механизмы, которые имеют отношение к процессам церебрального характера. В данном случае основополагающую роль отводят очагам — эпилептогенному и эпилептическому.
  2. Механизмы, которые связаны с изменениями общесоматического характера.

Именно процессы, протекающие в очагах, объясняют развитие эпилепсии и изменения, происходящие в организме больного.

Эпилептогенный очаг представляет собой изменение структуры мозга локального характера, то есть изменяется структура не всего мозга, а лишь определенная его доля. Это изменение является источником возбуждения нейронов, которые окружают очаг. В результате возбуждения нейроны начинают продуцировать фокальные эпилептические разряды.

Это объясняется тем, что одновременно происходит возбуждение значительного количества нейронов, находящихся в эпилептическом очаге. Этот процесс называют «эпилептизацией» нейрона в очаге. Процесс стартует после того, как активизируются аксодендритические синапсы.

Основным признаком этого процесса является увеличение «активных зон» контактов синапсов.

Эпилептический очаг представляет собой динамические нарушения функционального характера. Их характеризует расположение, отдаленное от области локальных изменений мозга. Но формирование очага происходит в тех структурах мозга, которые функционально связаны с областью поражения.

 Кроме того, многочисленные исследования показали, что у больных эпилепсией имеются и нарушения процесса метаболизма, в том числе и в мозге. В свою очередь, это тоже может иметь влияние на ход развития болезни. Вместе с тем вопрос патогенеза эпилепсии требует дальнейшего изучения.

Этиология, или причины развития эпилепсии

Причины развития заболевания, как и механизмы его развития, тоже изучены не до конца.

Тем не менее, исследования этого вопроса позволили определить причины болезни и разделить их на группы.

Так, если диагностирована эпилепсия, этиология может быть следующая:

  1. Группа идиопатических причин. Речь идет о наследственном факторе. Доказано, что эпилепсия — наследственное заболевание, которое передается даже через десятки поколений. В таком случае органическое повреждение мозга отсутствует, но патологическая реакция нейронов сохраняется. Форма эпилепсии, где причиной выступает генетический фактор, отличается непостоянством, а приступы носят беспричинный характер.
  2. Группа симптоматических причин. В данном случае причиной выступает развитие очагов импульсации патологического характера. Травма, интоксикация, какой-либо порок развития (начиная с внутриутробного), опухоль, киста и т. п. все это может послужить толчком для развития очагов и, как следствия, эпилепсии. Характеризуется заболевание такой формы непредсказуемостью, а для начала приступа достаточно малейшего толчка-раздражителя, например чувства обиды, легкого болезненного ощущения и пр.
  3. Группа криптогенных причин. В группу включены все ситуации, когда причину развития очагов и эпилепсии установить не удалось.

Исследователи в области эпилепсии указывают на то, что большинство случаев развития заболевания приходится именно на различные средовые факторы. К ним относятся повреждения мозга экзогенно-органического характера в раннем постнатальном периоде, которые носят токсико-аллергический или травматический характер.

Существует несколько классификаций, но наиболее широко применяется разделение эпилепсии по характеру приступов.

Абсанс-эпилепсия. Она представляет собой генерализованные приступы, которые не сопровождаются судорогами. Возникают они часто, но продолжаются недолго. По завершению каждого приступа сознание выключается. Наиболее часто диагностируются абсансы у пациентов детского и подросткового возраста.

Клиническая картина данной разновидности болезни проявляется внезапным и кратковременным выключением сознания. В некоторых случаях сознание может быть значительно снижено. При этом двигательные нарушения отсутствуют или проявляются незначительно. Средняя продолжительность приступа составляет от 5 до 15 с.

Диагностировать абсанс-эпилепсию помогает периодичность приступов: они могут достигать сотен случаев за день, но не менее нескольких десятков.

Разновидности абсансов

Врачи различают 2 вида абсансов — простые и сложные. Каждый из них характеризуется своими особенностями. Простые приступы сопровождают такие признаки:

  • прекращение любого рода деятельности, активности;
  • «замирание» пациента;
  • фиксированный и при этом «отсутствующий» взгляд;
  • выражение лица носит растерянный и гипонимический характер.

Из всех возможных приступов на простые приходится лишь 20% случаев.

Сложные приступы сопровождают следующие симптомы:

  • пациент ритмично вытягивает губы, как рыба;
  • крылья носа ритмично подергиваются;
  • непроизвольное вздрагивание или подергивание мышц плеч или верхних конечностей;
  • непроизвольное отклонение головы или туловища назад;
  • непроизвольное отведение глазных яблок в сторону или вверх.

При этом двигательный компонент минимальный. Сложные приступы тоже возникают часто. На периодичность возникновения приступов влияют некоторые факторы, а именно:

  • поверхностный сон, бессонница;
  • яркий раздражающий свет;
  • менструация;
  • повышенные умственные нагрузки.

В некоторых случаях, напротив, приступ может спровоцировать и пассивное состояние, в котором пребывает больной.

Судорожные приступы

Еще одна разновидность приступов — генерализованные, которые сопровождаются судорогами. Их еще называют большими припадками. Это самая тяжелая форма приступов. Характерные для нее признаки:

  • внезапное выключение сознания;
  • падение, которое сопровождается судорогами;
  • отведение глазных яблок;
  • расширение зрачков;
  • состояние постприступного оглушения.

Продолжаются такие приступы до 10 мин. но в среднем 3 мин. Периодичность низкая, в некоторых случаях приступ может носить единичный характер (1 раз в год), в других — возникать 1 раз в месяц.

Кроме того, врачи разделяют припадки на миоклонические и клонические:

  1. Миоклонические. Их характеризуют внезапные подергивания судорожного характера. Миоклония генерализованной формы сопровождается вовлечением в процесс головы, шеи, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей. Приступы могут носить как изолированный характер, так и сочетаться с другими первичными генерализованными приступами, что случается чаще.
  2. Клонические. Они похожи на серию непроизвольных подергиваний, характерных для миоклонии.

Существует еще одно разделение приступов — на тонические и атонические:

  1. Тонические. Их сопровождают кратковременные приступы, при которых напрягаются мышцы торса и конечностей. При этом напряжение всегда носит двусторонний характер и длится не дольше 20 с.
  2. Атонические. Они отличаются от тонических тем, что в данном случае происходит утрата мышечного тонуса. Это сопровождается внезапным опущением головы вниз или падением человека. После приступа сознание очень быстро включается, но часто такие падения заканчиваются травмами по типу перелома или ушиба.

Приступ, как и в первом случае, длится буквально несколько секунд.

Источник: https://nervzdorov.ru/epilepsiya/epilepsiya-etiologiya.html

Эпилепсия. Виды эпилептических припадков

Этиология эпилепсии
Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности. лечение в Израиле

Заболевание известно очень давно.

Его описания встречаются у египетских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, арабоязычной медицины и т.д.

Эпилепсия в России получила название падучей болезни, или просто падучей Заболевание встречается часто: 3—5 случаев на 1000 населения.

Этиология и патогенез эпилепсии

Несмотря на длительный срок изучения, этиология и механизмы заболевания изучены недостаточно.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения.

В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки – фебрильные судороги.

У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков.

В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания.

Причина эпилепсии

Важно подчеркнуть, что у части больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью. В этих случаях эпилепсия расценивается как идиопатическая.

Генетическая предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии. Больные с семейным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом.

В настоящее время в геноме человека установлена локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклонической эпилепсии.

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной.

Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов.

Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.

Патоморфология эпилепсии

В мозге умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов.

Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном теле, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития.

Указанные изменения не являются специфическими. 

Виды припадков

В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.). 

Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить отдаленные предвестники припадка.

В этих случаях за 1—2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность.

У большинства больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер.

В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.

По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный.

Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом ой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки.

Судороги

Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15—20 с. лечение в Израиле

Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2—3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки.

Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление.

В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется.

Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят. 

Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные.

Парциальные припадки

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга.  

Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие:

  • с моторными признаками; лечение в Израиле
  • с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);
  • с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз);
  • с психическими симптомами. лечение в Израиле

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.

Виды ауры – ощущения перед эпилептическим припадком

К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия.

Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко-красным окрашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро– или микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная потеря зрения (амавроз).

  • При обонятельной ауре (височная эпилепсия) больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми галлюцинациями (вкус крови, горечь металла и др.). лечение в Израиле
  • Слуховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, криков. Для психической ауры (при поражении теменно-височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие «уже виденного». лечение в Израиле
  • Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др.
  • Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывании или повороте головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога – туловище – рука – лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения. лечение в Израиле
  • Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При сенситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела. лечение в Израиле

В ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу – при этом развивается вторично-генерализованный припадок.

Генерализованные приступы

При первично-генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

• абсансы и атипичные абсансы;

• миоклонические; лечение в Израиле

• клонические; лечение в Израиле

• тонические; лечение в Израиле

• тонико-клонические; лечение в Израиле

• атонические. лечение в Израиле

Абсансы

У детей с эпилепсией часто наблюдаются абсансные припадки, которые характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции наоклик.

Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10) продолжает прерванную деятельность. На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило регистрируется характерная пик-волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке.

Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день.

Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев у одного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки.

Эпилептический статус

Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй – определяется ли в мозге больного (по данным МРТ-, КТ-исследований и др.) какая-либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию. лечение в Израиле

Иногда припадки происходят так часто, что развивается угрожающее жизни состояние – эпилептический статус.

Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус.лечение в Израиле

Источник: https://is-med.com/publ/9-1-0-506

Этиология эпилепсии

Этиология эпилепсии

Эпилепсия может быть обусловлена множеством различных факторов. Всё, что, так или иначе, нарушает нормальную структуру нейронной активности, может привести к появлению припадков.

Э. может быть обусловлена расстройством нервной проводимости, дисбалансом нейротрансмиттеров или же сочетанием этих факторов. Учёные полагают, что у некоторых пациентов с Э.

наблюдается аномально высокий уровень возбуждающих нейромедиаторов, увеличивающих нейронную активность, тогда как у других больных имеет место аномально низкий уровень подавляющих нейромедиаторов, уменьшающих нейронную активность мозга.

В этих случаях любая ситуация может привести к патологически высокой нейронной активности и, как следствие, к развитию Э. Одним из наиболее изученных нейромедиаторов, играющих роль в возникновении рассматриваемой патологии, является гамма-аминомасляная кислота, относящаяся к подавляющим нейромедиаторам.

  Исследование этого вещества привело к появлению препаратов, которые изменяют количество данного нейромедиатора в головном мозге или же корректируют ответ мозга на данную кислоту. Также ученые изучают возбуждающие нейромедиаторы – например, глутамат.

В ряде случаев попытки мозга регенерировать после черепно-мозговой травмы, инсульта или же какой-либо другой проблемы могут привести к формированию патологических нервных связей, что, в свою очередь, приводит к эпилепсии.

Исследования показали, что клеточная мембрана, окружающая каждый нейрон, играет в развитии Э. важную роль.

Клеточные мембраны необходимы для того, чтобы нейрон мог генерировать электрические импульсы, поэтому исследователи очень большое внимание уделяют изучению деталей мембранной структуры: как молекулы проникают через мембраны в том или ином направлении,  как клетка питает и восстанавливает  структуру мембран. Дегенеративные изменения в любом из этих процессов могут привести к возникновению Э. Проведённые на животных исследования показали, что, поскольку мозг непрерывно приспосабливается к любым изменениям сигналов, минимальные, но многократно повторяющиеся, изменения в нейроактивности могут, в конечном счете, привести к развитию эпилепсии. Исследователи выясняют, может ли этот феномен встречаться и у людей.

В ряде случаев эпилепсия может быть обусловлена изменениями не в нейронных клетках головного мозга – в глиальных клетках, или иначе глии. Эти клетки отвечают за регулировку концентрации химических веществ в мозге, что может оказывать влияние на передачу нейронных сигналов.

Примерно в 50% зарегистрированных случаев эпилепсии припадки не имеют никакой видимой причины. Тем не менее, в остальных случаях приступы достаточно ясно объясняются инфекцией, травматическим повреждением или другими выявляемыми нарушениями.

Учёные предполагают, что генетические мутации являются одним из наиболее важных факторов, способствующих развитию Э. Некоторые формы данной патологии были соотнесены с мутациями в определённых генах.

Сегодня исследователи предполагают, что на это нарушение могут оказывать влияние более 500 генов.

Тем не менее, становится ясно, что на развитие многих видов болезни генетические расстройства оказывают лишь частичное влияние, увеличивая восприимчивость человека к факторам окружающей среды, вызывающим припадки.

Некоторые формы эпилепсии связывают с дефектными генами для ионных каналов – «ворот», управляющих движением ионов через клетки и регулирующих передачу нейронных сигналов.

У пациентов с прогрессирующей миоклонической эпилепсией также отсутствует ген белка, который называется «цистеин В». Этот протеин регулирует ферменты, лизирующие белки.

Другой ген, который изменяется при тяжелой форме эпилепсии под названием болезнь Лафора, связан с геном, который способствует растворению углеводов.

В то время как некоторые патологические гены вызывают Э, другие мутации у тех же пациентов могут способствовать возникновению других нарушений. К примеру, одно из проведённых исследований показало, что у многих больных с эпилепсией есть патологически активный ген, увеличивающий резистентность к медикаментозным препаратам.

Это может объяснять тот факт, что на некоторых людей противосудорожные лекарственные средства не действуют. Также гены могут оказывать влияние на аспекты реакций организма на лекарства, восприимчивость человека к приступам или на порог припадка.

Расстройства в генах, управляющих нейронной миграцией (одним из наиболее важных этапов развития головного мозга) могут привести к аномальному расположению областей мозга, неверно сформированным нейронам или же дисплазии, что, в свою очередь, может вызвать эпилепсию.

В ряде случаев генетические нарушения могут способствовать возникновению эпилепсии даже у людей, в семейном анамнезе которых данная патология не значилась.

Другие нарушения

Во многих случаях эпилепсия является результатом повреждения головного мозга, наступившего из-за других патологий. К примеру, хронический алкоголизм, опухоли головного мозга и болезнь Альцгеймера часто приводят к эпилепсии – это обусловлено тем, что они изменяют нормальную функцию мозга.

Во многих случаях эпилепсия развивается в результате повреждения головного мозга от других нарушений. Например, опухоли головного мозга, хронический алкоголизм, и болезнь Альцгеймера часто приводят к Э., потому что они изменяют нормальную мозговую активность.

Инсульты, сердечные приступы, и другие условия, которые лишают мозг кислорода, также могут вызвать эпилепсию в некоторых случаях.

Приблизительно 32% всех случаев эпилепсии у пожилых людей, скорее всего, происходят из-за цереброваскулярной болезни, которая уменьшает транспорт кислорода к клеткам головного мозга. Менингит, СПИД, вирусный энцефалит и другие инфекционные болезни могут привести к Э.

, также как и гидроцефалия – патология, при которой в ЦНС образуется избыток ликвора. Эпилепсия также может возникать из-за отсутствия толерантности к клейковине пшеницы (глютеновая болезнь), или же вследствие паразитарной инфекции мозга, названной нейроцистоцеркоз.

Иногда приступы могут прекратиться сразу же после того, как исходная патология будет излечена. Тем не менее, шансы полного прекращения возникновения приступов после устранения первичной причины патологии весьма спорные и варьируются в зависимости от типа патологии, пораженной области мозга и объема пораженной зоны до начала лечения.

Эпилепсия связана с множеством нарушений развития и обмена веществ, в том числе, с церебральным параличом, нейрофиброматозом, туберозным склерозом, синдромом Ландау-Клеффнера, а также аутизмом. Следует отметить, что при данных нарушениях эпилептические припадки расцениваются как одно из симптоматических проявлений основной патологии.

Черепно-мозговая травма

В ряде случаев черепно-мозговая травма может стать причиной возникновения припадков или эпилепсии. Простые меры по обеспечению собственной безопасности (такие, как использование ремней безопасности при вождении автомобиля и шлемов при езде на мотоцикле) могут защитить Вас от Э. и ряда других патологий, связанных с травматическим повреждением головы.

Пренатальная травма и патологии развития плода

Мозг плода восприимчив ко многим видам повреждений. Материнские инфекции, скудная пища, кислородное голодание – это лишь некоторые негативные моменты, которые могут вызвать нарушения в развитии головного мозга ребёнка.

Такие патологии могут вызвать церебральный паралич, который зачастую сопровождается эпилепсией, или же привести к возникновению эпилепсии, не связанной с какими-либо другими нарушениями. Приблизительно 20% припадков у детей вызваны церебральным параличом или другими неврологическими расстройствами.

Патологические изменения в генах, управляющих развитием плода, также могут способствовать развитию Э.

С развитием технологий проведения диагностических исследований головного мозга было доказано, что некоторые случаи эпилепсии, не имеющие очевидной причины, могут быть связаны с областями дисплазии в головном мозге, которые, вероятно, появляются ещё до рождения ребёнка.

Отравление

Приступы могут быть обусловлены отравлением свинцом, угарным газом и многими другими ядами. Также они могут являться следствием употребления наркотических средств, передозировки антидепрессантов или других лекарственных препаратов.

Зачастую приступы обусловлены внешними факторами – такими, как нехватка сна, употребление алкоголя, стрессы или гормональные изменения, связанные с менструальным циклом. Такие спусковые механизмы не вызывают Э.

, но они могут спровоцировать первые припадки или же рецидив у людей, которые успешно контролируют свою болезнь с помощью современных терапевтических методик.

Особенно следует отметить депривацию сна – это универсальный и очень мощный спусковой механизм, поэтому людям с эпилепсией следует четко соблюдать режим суток, уделяя этому максимальное внимание.

У некоторых пациентов вспышки света, повторяющиеся с определённой частотой, могут вызвать припадок – в этом случае речь идёт о фотосенситивной Э.

Курение также может спровоцировать припадок – содержащийся в сигаретах никотин оказывает влияние на рецепторы возбуждающего нейромедиатора в мозге – ацетилхолина, который, собственно, увеличивает нейронное возбуждение. Половая активность вызывает приступы исключительно редко.

« предыдущая страница  |  продолжение статьи »

Материал оказался полезным?   

Источник: http://abromed.ru/diseases/neurology/epilepsy/etiology/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.