Этиология и классификация

Этиология – это… Вирусная этиология. Этиология болезни

Этиология и классификация

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия.

Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология – это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология – это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды.

В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, патогенные микроорганизмы, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды.

Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия.

Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма.

А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других – обуславливающим. Примером является переохлаждение.

Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой – предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором – полиэтиологичным.

К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию.

Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные виды гипертонии, которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами.

Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии.

В результате воздействия фактора – длительного или кратковременного – в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Этиология – это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата.

Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма.

Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния.

Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают “вслепую”.

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду.

В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов.

Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем.

У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной).

Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие.

С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие.

У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды.

Их противовирусный иммунитет ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология.

Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

– отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

– происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

  1. С определенными этиологическими причинами.
  2. Со спорными провоцирующими факторами.
  3. Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной.

В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие токсического гепатита, который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа.

Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Цирроз печени, причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

– жировая дистрофия органа;

– фиброз с мезенхимальной реакцией;

– цирроз.

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем “формулу Пеквигно” несколько изменили.

У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения – эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью.

А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте.

При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов.

В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, четыреххлористый углерод может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

Источник: https://FB.ru/article/147452/etiologiya---eto-virusnaya-etiologiya-etiologiya-bolezni

На тему: Синдром длительного сдавления Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение. Работу (стр. 1 из 4)

Этиология и классификация

Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

Кафедра травматологии и ортопедии

Реферат на тему:

Синдром длительного сдавления

Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение.

Москва, 2002

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синдром длительного сдавления (СДС) вошёл в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин.

Особенность, прежде всего, заключалась в том, что у этих людей буквально в течение нескольких часов развивалось тяжёлое состояние. Прогрессирующее нарушение гомеостаза в 85-90% случаев приводило пострадавших к гибели.

Это вынудило в исключительно сжатые сроки заняться изучением столь необычного вида травматической болезни.

В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть – синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.

Другая – относящихся к данной травме, больше характеризует преимущественно местные изменения повреждённых тканей. К ним можно отнести следующие: ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.

Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность – сжатие мягких тканей.

Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента.

Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.

Классификация синдрома длительного сдавления

1. По видам компрессии:

· сдавление: а) различными предметами, грунтом и т. п.;

б) позиционное.

· раздавливание.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

· с повреждением внутренних органов;

· с повреждением костей, суставов;

· с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния:

· лёгкая

· средняя

· тяжёлая

· крайне тяжёлая

5. По периодам клинического течения:

· период компрессии;

· период посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний.

6. По комбинации:

· с ожогами, отморожениями;

· с острой лучевой болезнью;

· с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения:

· со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

· необратимая ишемия конечности;

· гнойно-септические;

· тромбоэмболические.

В таком изложении классификация поможет врачу осознать синдром длительного сдавления прежде всего как генерализованное развитие в организме последствий компрессии, а не в месте приложения силы, поможет избежать неверных формулировок диагнозов, например – «синдром длительного сдавления правой голени» и т.п. Так, следуя её разделам, врач непременно напишет: «сдавление правой голени…, СДС средней степени тяжести, ранний посткомпрессионный период…».

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Причиной СДС является длительное по времени (более15 мин) сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц.

Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.

Патогенез СДС определяет три основных фактора – боль, токсемия и плазмопотеря.

Патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин.

Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек.

Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Боль, безусловно, является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей. Она отсутствует в большинстве случаев синдрома позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено. И особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы.

Боль через нервно-рефлекторные связи активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма – сознания, ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций, эмоций.

Истощение защитно-приспособительных механизмов под влиянием тяжёлой травмы, сильной боли, психогенного стресса приводит к развитию у пострадавших травматического шока. Кроме уже указанного нервно-рефлекторного механизма в структуре травматического шока выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический механизмы.

Правда, в клинике шока при СДС имеются определённые различия в сравнении с той, что присуща травматическому шоку у раненых. Во-первых, при СДС достаточно продолжительный период возбуждения. Это объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Нередко, эректильная фаза шока продолжается до 1.5 часов. Затем наступает торпидная фаза.

Повторно, сразу после устранения компрессии, на короткий срок наблюдается возбуждение. Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов.

Централизация кровообращения в период компрессии, безусловно, связана с болью, и механизм её развития не отличается от такового при травматическом шоке любого происхождения, т. е.

возбуждение коры и подкорковых центров сопровождается значительным поступлением в кровь АКТГ, который гуморальным путём стимулирует выработку катехоламинов.

Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов брюшной полости, почек. Вот почему пострадавшие неподвижны, вялы.

Циркуляция крови в указанных тканях не прекращается, она осуществляется через систему артериоло-венулярных анастомозов (шунтов), которые не обеспечивают обмен между кровью и тканями. В тканях из-за постоянного дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.

Особенно тяжёлые изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергшихся раздавливанию или сдавлению, а также находящихся дистальнее места приложения силы. Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток из тканей лимфы и венозной крови, что в последующем создаёт препятствия для поступления в систему микроциркуляции артериальной крови.

Возможна и такая ситуация, когда сдавливаются одновременно и артериальные сосуды. При всех пречисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. С прекращением движения крови на оболочках форменных элементов и эндотелиальных клеток микрососудов резко уменьшается или исчезает электрический потенциал, обеспечивающий их взаимное отталкивание.

Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов. Агрегаты форменных элементов скапливаются чаще всего в местах деления сосудов. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы в агрегат. Образуется плотный конгломерат, который при восстановлении кровообращения останется неизменным.

Такое состояние форменных элементов называется агглютинатом. Обычно агглютинаты обтурируют сосуды, в которых они образовались. Поэтому участки тканей, которые питали эти сосуды, будут продолжать испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах.

Часть агглютинатов после реваскуляризации с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в лёгкие.

Источник: https://mirznanii.com/a/278909/na-temu-sindrom-dlitelnogo-sdavleniya-klassifikatsiya-etiologiya-patogenez-klinika-lechenie-rabotu

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.