Глюкокортикоиды (Нефротическая форма гломерулонефрита)

Содержание

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

Глюкокортикоиды (Нефротическая форма гломерулонефрита)

Патогенетическое лечение острого нефрита — это активная терапия, влияющая на патогенетические механизмы заболевания. К патогенетическим методам лечения относятся: иммунодепрессантная терапия, лечение антикоагулянтами и антиагрегантами, лечение НПВС, лечение аминохинолиновыми соединениями.

4.1.1.    Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим и иммунодепрессантным действием (подавляют аутоиммунные реакции), стабилизируют лизосомальные мембраны и ингибируют выход протеалитических ферментов из лизосом.

Они уменьшают продукцию интерлейкинов во время взаимодействия макрофагов и Т-хелперов, останавливают активацию комплемента, снижают проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков.

Под влиянием глюкокортикоидной терапии увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью исчезает мочевой синдром, особенно протеинурия, цилиндрурия, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается гиперхолестеринемия. В силу указанных механизмов глюкокортикоиды тормозят прогрессирование гломерулонефрита.

Показания к назначению глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите:

  • нефротическая форма острого гломерулонефрита без выраженной артериальной гипертензии и гематурии;
  • затянувшееся течение острого гломерулонефрита (при длительности значительной протеинурии более 1 месяца) при отсутствии артериальной гипертензии, явлений сердечной недостаточности;
  • острая почечная недостаточность при остром гломерулонефрите.

Оптимальная доза преднизолона (он применяется наиболее часто по сравнению с другими глюкокортикоидами) составляет 1 мг/кг в сутки в течение 11/2-2 месяцев. В последующем она постепенно уменьшается на 2.5-5 мг каждые 5-7 дней.

При чрезвычайно высокой активности острого гломерулонефрита проводится пульс-терапия метил преднизолоном (см. гл. “Лечение хронического гломерулонефрита”). О применении глюкокортикоидов при остром диффузном гломерулонефрите, осложнившемся ОПН, см. в гл.

“Лечение острой почечной недостаточности”.

Побочные явления, развивающиеся при лечении глюкокортикоидами, описаны в гл. “Лечение бронхиальной астмы”.

Противопоказания к назначению глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите: артериальная гипертензия, тромбоз почечных сосудов.

4.1.2. Лечение пегормональпыми иммунодепрессантами

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием.

Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

К цитостатикам относятся антиметаболиты (имуран, азатиоприн, меркаптопурин) и алкилирующие средства (хлорбутин, циклофосфамид, лейкеран, хлорамбуцил).

Показания к назначению цитостатиков при остром гломерулонефрите:

  • нефротический синдром, резистентный к лечению глюкокортикоидами (в том числе и при сочетании с артериальной гипертензией);
  • наличие противопоказаний к назначению глюкокортикоидов при нефротическом синдроме (артериальная гипертензия, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • развитие глюкокортикоидной зависимости и побочных явлений глюкокортикоидов при лечении острого гломерулонефрита. Подключение цитостатиков в этой ситуации позволяет уменьшить дозы глюкокортикоидов и, следовательно, выраженность побочных явлений.

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы тела больного (150-200 мг) в сутки, циклофосфамид — по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг) в сутки, лейкеран — по 0.2 мг/кг в сутки в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия в суточной дозе, равной 1/2 или 1/3 оптимальной, на протяжении 4-6 месяцев (при необходимости — дольше).

Следует помнить о возможных побочных явлениях цитостатиков: лейкопении, анемии, тромбоцитопении, присоединении инфекционных заболеваний, повреждении половых клеток и развитии бесплодия, поражении печени. Лечение цитостатиками должно проводиться под обязательным еженедельным контролем общего анализа крови.

Для уменьшения побочного действия цитостатиков и преднизолона целесообразно сочетанное их применение, в этом случае назначают половинные дозы преднизолона.

4.2.1. Лечение гепарином

Механизм действия гепарина:

  • подавление аутоиммунного воспаления благодаря его антикомплементарной активности;
  • снижение проницаемости клубочковых капилляров, восстановление отрицательного заряда клубочковой базальной мембраны, в результате — значительное уменьшение протеинурии;
  • торможение адгезии и агрегации тромбоцитов, восстановление отрицательного заряда интимы поврежденного соруда, предотвращение образования тромба и улучшение микроциркуляции;
  • подавление всех фаз свертывания крови (прямое и быстрое антикоагулянтное действие);
  • гиполипидемическое, натрийуретическое и диуретическое действие, выраженное противовоспалительное действие.

Показания к назначению гепарина при остром гломеруло-нефрите:

  • нефротическая форма заболевания. В развитии этой клинической формы острого нефрита большую роль играет внутрисосудистая коагуляция с отложением фибрина в почечных клубочках;
  • развитие острой почечной недостаточности при остром гломерулонефрите;
  • ДВС-синдром в гиперкоагуляционной фазе.

Поскольку гепарин способствует значительному увеличению диуреза (в связи с антиальдостероновым эффектом) и уменьшению отечного синдрома, существенно уменьшает протеинурию, диспротеинемию и гиперхолестеринемию, при нефротической форме острого гломерулонефрита его назначают, если нет эффекта от других методов лечения.

Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10,000 ЕД через каждые 4-6 ч. Согласно данным И. Е. Тареевой и Н. А. Мухина (1985), суточная доза гепарина составляет 10,000-40,000 ЕД. Доза считается адекватной, если спустя 5 ч после подкожного введения гепарина время свертывания крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным, тромбиновое время — в 2 раза.

Гепарин в суточной дозе 25,000-30,000 ЕД улучшает почечную микроциркуляцию, вызывает диуретический и гипотензивный эффект. Курс лечения гепарином обычно составляет 6-8 недель, при необходимости — до 3-4 месяцев.

Следует помнить о возможности геморрагических осложнений при лечении гепарином и противопоказаниях к назначению гепарина (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Привлекает внимание применение низкомолекулярного гепарина. Известно, что гепарин содержит различные фракции, функциональные свойства которых неодинаковы. Фирменные препараты гепарина являются смесью низкомолекулярной (7000 дальтон) и высокомолекулярной (более 25,000 дальтон) фракций.

Низкомолекулярная фракция гепарина обладает избирательным антитром-ботическим эффектом с меньшей вероятностью развития геморрагических осложнений, что обусловлено тормозящим воздействием на активную форму фактора Ха, в то время как высокомолекулярная фракция обладает преимущественно антитромбопластиновой активностью (Р. С.

Сатоскар, С. Д. Бандаркар, 1986).

Препаратом низкомолекулярной фракции гепарина является вессед (сулодексид), его назначают внутримышечно по 600 ЛЕ 2 раза в сутки в течение 15 дней, далее внутрь в капсулах по 500 ЛЕ 2 раза в день в течение 2-3 месяцев. По сравнению с гепарином препарат удобен тем, что может назначаться 2 раза в день и не вызывает развития геморрагических явлений. Антикоагулянтный и антиагрегантный эффекты такие же, как у гепарина.

По окончании курса лечения гепарином для продолжения антикоагулянтной терапии могут быть назначены антикоагулянты непрямого действия в течение 1-2 месяцев в дозе, достаточной для поддержания протромбинового индекса на уровне 45-60%. В неф-рологической практике наиболее распространен фенилин. В 1-й день его назначают 3 раза по 0.

03 г, во 2-й день — по 0.03 г 3 раза, в дальнейшем — по 0.045-0.06 г в сутки в зависимости от уровня протромбина в крови. В связи с медленным развитием антикоагу-лянтного эффекта фенилин следует назначать за 1-2 дня до окончания лечения гепарином. Отмена гепарина производится путем медленного снижения доз в последнюю неделю лечения.

Следует заметить, что лечение непрямыми антикоагулянтами в нефрологии в последнее время распространено не так широко, как прежде. Значительно более часто применяются антиагреганты.

4.3.    Лечение антиагрегантами

Антиагреганты — препараты, подавляющие агрегацию и адгезию тромбоцитов, внутрисосудистую гемокоагуляцию.

Из антиагрегантов при лечении острого гломерулонефрита, как правило, применяется курантил (дипиридамол).

Выявлено также гипотензивное действие курантила, обусловленное повышением синтеза простагландина Е2; кроме того, препарат увеличивает эффективный почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.

Показания к назначению курантила: любой вариант острого гломерулонефрита, кроме гематурического, т.е. курантил показан при нефротическом, гипертоническом, затянувшемся варианте, а также при остром гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом.

Курантил назначается в суточной дозе 225-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами либо с индометацином, реже — изолированно. Курс лечения в оптимальной дозе длится около 6-8 недель, а затем в поддерживающей дозе (50-75 мг) длительно — 6-12 месяцев и более. По тем же показаниям, что и курантил, применяется антиагрегант трентал в дозе 0.2-0.3 г в сутки (в 3 приема).

Антикоагулянты и антиагреганты большей частью назначаются в сочетании с другими лекарственными средствами (глюкокортикоидами, цитостатиками).

4.4.    Применение НПВС

НПВС ингибируют синтез провоспалительных простагландинов, подавляют активность медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), ограничивают миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, снижают их фагоцитарную активность, обладают фибринолитическими и антиагрегантными свойствами, а также умеренным иммунодепрессантным эффектом.

Установлено снижение протеинурии под влиянием НПВС. Однако наряду с этим возможны снижение клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, уменьшение экскреции натрия с мочой, повышение АД.

Эти отрицательные влияния НПВС при остром гломерулонефрите особенно выражены при высокой активности воспалительного процесса.

В связи с этим возможность нарушения функции почек при лечении этими препаратами, показания к назначению их при остром гломерулонефрите резко ограничены.

Показанием к применению НПВС является затянувшаяся протеинурия при отсутствии артериальной гипертензии, отеков, олигурии, выраженной активности воспалительного процесса.

Наиболее целесообразно применение вольтарена (ортофена) по 75-150 мг в сутки в течение 4-8 недель. Индометацин применяется реже в связи с его более выраженным повреждающим влиянием на ЖКТ.

Побочные действия НПВС изложены в гл. “Лечение ревматоидного артрита”.

4.5. Лечение аминохинолиновыми соединениями

Аминохинолиновые соединения обладают противовоспалительным действием, стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают выход из клеток лизосомальных ферментов, ингибируют синтез провоспалительных простагландинов, уменьшают агрегацию тромбоцитов, оказывают умеренное иммунодепрессантное действие.

При остром гломерулонефрите аминохинолиновые соединения могут применяться при затяжном течении заболевания и нефротической форме гломерулонефрита, в частности, тогда, когда противопоказаны глюкокортикоиды (высокое АД, гиперазотемия). Действие препаратов развивается очень медленно, отчетливый эффект может проявиться лишь через 6-12 месяцев непрерывного лечения.

В условиях стационара аминохинолиновые соединения назначаются в дозе 0.5-0.75 г в сутки на протяжении 3-6 недель, а затем в поддерживающих дозах по 0.25 г в течение нескольких месяцев амбулаторно. Наиболее часто применяется делагил в указанных дозах. Побочные действия делагила: перерождение сетчатки, лейкопения, аллергические кожные сыпи, диспептические расстройства.

В настоящее время аминохинолиновые соединения при остром диффузном гломерулонефрите применяются редко в связи с малой их эффективностью.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennix-organov-tom-2/333-lechenie-ostrogo-diffuznogo-glomerulonefrita.html/2

Формы гломерулонефрита: гематурическая и нефротическая

Глюкокортикоиды (Нефротическая форма гломерулонефрита)

Гломерулонефритом является аутоиммунная патология, при которой поражаются клубочковые аппараты почек. Патология ведет к задержке жидкости в организме больного и солей.

В этом случае формируется стойкая почечная недостаточность, которая приведет к недостаточности сердечной и проблемам с головным мозгом при несвоевременном и некачественном лечении.

Медики-нефрологи выделяют различные формы гломерулонефрита, при которых общая тактика лечения в принципе не меняется, а вот прогнозы могут быть различными. О том, как классифицируют гломерулонефрит, и что несет в себе болезнь для пациента, разбираемся в материале ниже.

Важно: гломерулонефрит (клубочковый нефрит) может проявляться остро или латентно (скрыто). Второй вариант считается крайне неблагоприятным для пациента и имеет не самые утешительные прогнозы.

Классификация болезни

Гломерулонефритом является аутоиммунная патология, при которой поражаются клубочковые аппараты почек

Классифицировать данную почечную патологию можно по нескольким признакам. Так, по течению патологии гломерулонефрит делят на:

  • Острый. Этот подвид болезни ярко выражен. Симптоматика проявляется бурно и буквально уже в первые дни вынуждает пациента обратиться за медицинской помощью, что очень хорошо. Как правило, острый гломерулонефрит проявляется тянущей болью в области поясницы, окрашиванием мочи в красный или розовый цвет, повышением давления и температуры до отметки 37,5 градусов. Возможны тошнота, рвота и отечность. При грамотном врачебном подходе и при условии соблюдения пациентом всех предписаний лечащего доктора гломерулонефрит в острой форме удаётся победить уже в течение 1,5-2 месяцев. Здесь же стоит знать, что острый гломерулонефрит по клинической картине можно поделить на циклический — проявляющийся резко, и на латентный — имеющий слабо выраженную симптоматику.

Важно: острый гломерулонефрит, как правило, проявляется через 10-15 дней после перенесенного инфекционного заболевания. Если же произошло обострение хронического гломерулонефрита (ХГН), то болезнь проявится через пару дней после переохлаждения или занятий тяжелым физическим трудом.

  • Хронический гломерулонефрит. Здесь патология пребывает в скрытой форме и может не беспокоить больного на протяжении длительного времени. Пациент может носить в себе патологию от 10 до 20 лет, пока не проявится обострение. Латентная форма гломерулонефрита (скрытая) опасна тем, что пока «хозяин» находится в неведении, почки понемногу теряют способность выполнять свои рабочие функции. В конечном итоге это может привести к острой почечной недостаточности — сморщиванию почек.

Важно: выявить хроническое течение патологии можно только через анализ мочи. Поэтому рекомендуется всем без исключения регулярно сдавать мочу и кровь на общий анализ.

Хронический гломерулонефрит: формы и клиника

В свою очередь хроническое течение недуга можно классифицировать по течению патологии и её клиническим проявлениям

В свою очередь хроническое течение недуга можно классифицировать по течению патологии и её клиническим проявлениям. Так, медики различают такие формы болезни в её хроническом течении:

  • Латентная патология. Эта форма гломерулонефрита является самой распространенной. Отмечается у 45% пациентов. Этому виду патологии присущи умеренные утренние отеки и несущественное повышение АД. Как правило, если латентный подвид недостаточности диагностируется вовремя, то при проведении лабораторного (общего) анализа мочи выявляют высокую концентрацию белка, эритроцитов и лейкоцитов.
  • Нефротическая форма. Этот вариант патологии встречается у 25% больных. Нефротическая форма гломерулонефрита характерна симптомами почечной недостаточности при отсутствии других признаков болезни. То есть у пациента будет отмечено повышение АД, отеки в достаточно выраженной форме, а также снижение объема выделяемой за сутки мочи. При проведении общего анализа мочи будет выявлена высокая её плотность. При проведении биохимии крови будет отмечено наличие в ней сниженного белка и высокой концентрации холестерина.
  • Гипертоническая форма болезни. Занимает третье место среди всех перечисленых форм патологии. Отмечается у 20% больных. Здесь характерными признаками течения заболевания будет постоянно повышенное артериальное давление, потребность в постоянном мочеиспускании (и ладе ночью), повышение объема мочи. При проведении общего анализа мочи выявляют повышенную концентрацию белка и незначительное снижение плотности биоматериала.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Наиболее редкая форма патологии. В этом случае гломерулонефрит и гематурическая форма патологии проявляется примесью крови в моче. То есть моча приобретает розовый или красный оттенок. При проведении общего анализа мочи в ней обнаруживают повышенную концентрацию измененных эритроцитов.
  • Смешанная форма болезни. Здесь хронический гломерулонефрит нефротическая форма скрещиваются с гипертонической формой. То есть клиническая картина имеет все перечисленные выше симптомы, характерные для каждой из форм недуга.

Классификация болезни по патогенезу и этиологии

Чаще всего у больных диагностируется именно вторичное течение болезни после ангины

Также гломерулонефрит можно различать по этиологии недуга. Так, бывает гломерулонефрит первичный, который возникает в результате именно морфологического разрушения обеих почек.

И выделяют вторичный гломерулонефрит, который есть следствие перенесенного инфекционного заболевания. Чаще всего у больных диагностируется именно вторичное течение болезни после ангины, тонзиллита, скарлатины и других вирусных инфекций, возбудителем которых является стрептококк.

Также вторичный гломерулонефрит может развиться на фоне злокачественного образования или злоупотребления наркотиками.

Гломерулонефрит: классификация по клинико-морфологическим симптомам

При малейшем проявлении подозрительных признаков, приведенных ниже, необходимо срочно обращаться к специалисту-нефрологу

В этом случае болезнь также можно поделить на несколько форм:

  • Фокально-сегментарный нефрит почечных клубочков. В этом случае в отдельных петлях капилляров почек отмечаются склерозные образования. Как правило, именно этот подвид заболевания развивается у ВИЧ-инфицированных людей или инъекционных наркоманов. Проявляется недуг в виде нефротической формы с преобладанием в моче высокой концентрации белка и эритроцитов. Как правило, эта форма патологии прогрессирует достаточно быстро и редко реагирует даже на лечение кортикостироидными гормонами. Прогноз для пациента в этом случае самый неблагоприятный.
  • Мембранозная болезнь. Здесь в клубочковых аппаратах почек отмечается разрастание своеобразных мембран. То есть происходит сначала утолщение стенок капилляров, а затем и их раздвоение. У больных с такой формой гломерулонефрита диагностируют гепатит В или наличие злокачественного образования (1/3 всех случаев). Реже причиной развития мембранозного течения недуга является употребление определенной группы лекарственных препаратов. Для мембранозного течеия патологии характерны все признаки нефротического гломерулонефрита. И лишь в 20-30% случаев у больного будет отмечена гипертензия и наличие в моче эритроцитов в большом количестве (гематурия). Этот вид патологии чаще настигает мужчин, чем женщин. И при этом более благоприятный и оптимистичный прогноз больше для женщин, чем для мужчин. Болезнь в этой форме удается излечить в 50% случаев полностью.
  • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Самая частая патология. Именно она проявляется в результате перенесенной вирусной инфекции. Чаще всего болеют таким видом патологии именно мужчины в возрасте до 40 лет. Главным симптомом патологии является окрашивание мочи к красный цвет и повышенная концентрация белка в ней. Примечательно то, что у большей половины всех, перенесших эту форму гломерулонефрита, отмечается рецидив макрогематурии (наличия крови в моче). Однако если гломерулонефрит не усугублен нефротическим синдромом или повышенным АД, то лечение может быть вполне успешным,
  • Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Одна из самых сложных и неблагоприятных форм патологии. Чаще всего развивается на фоне гепатита С. Именно поэтому так важно обследовать пациента на этот вид патологии. Лечить эту форму гломерулонефрита очень сложно, поскольку ни одна методика не оказывает должного эффекта. Как правило, прогноз для пациента самый неблагоприятный.

Важно: при малейшем проявлении подозрительных признаков, приведенных выше, необходимо срочно обращаться к специалисту-нефрологу . Выявленная на ранних стадиях болезнь дает больному большие шансы на выздоровление.

Оцените публикацию:
Загрузка…

Источник: https://LecheniePochki.ru/zabolevaniya/glomerulonefrit/formy-glomerulonefrita.html

Нефритический синдром: острый и хронический гломерулонефрит

Глюкокортикоиды (Нефротическая форма гломерулонефрита)

Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.

В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.

Острый гломерулонефрит начинается с:

  • отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
  • осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
  • осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее.

Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления.

При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.

Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные.

Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев.

Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.

Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха).

Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается.

Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.
Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома (Брэйди Х., Омира И., Бреннер Б., 2002)
Иммунокомплексные пораженияИдиопатический Пролиферативный гломерулонефрит Экстракапиллярный гломерулонефрит Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Постинфекционный гломерулонефрит, включая инфекционный эндокардит и инфицированные шунтыВолчаночный эндокардит Криоглобулинемия IgA-нефропатия Геморрагичексий васкулит Фибриллярный гломерулонефрит Абсцессы внутренних органов
Антительный гломерулонефритСиндром Гудпасчера
Иммунонегативный гломерулонефрит Гранулематоз Вегенера Идиопатический экстракапиллярный гломерулонефрит Микроангиит
Прочие Злокачественная гипертония Гемолитико-уремический синдром Тромботическая тромбоцитарная пурпура Интерстициальный нефрит Почечный склеродермический криз Преэклампсия Атероэмболия

Симптомы

Клиническая картина характеризуется бурным началом, появляются отеки, олигурия, макрогематурия (моча в виде “мясных помоев”).

При значительной задержке жидкости увеличивается масса тела, развивается гиперволемия и артериальная гипертензия, сопровождающаяся головной болью и расстройством зрения.

Гиперволемия и артериальная гипертензия могут привести к левожелудочковой недостаточности с одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. Но почти у половины больных субъективных симптомов нет.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды. В мочевом осадке содержатся измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и лейкоциты. Протеинурия имеет различную степень выраженности.

У некоторых больных развивается острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, преходящей слепотой. Иногда течение заболевания осложняется гипертензивной энцефалопатией с тяжелым судорожным синдромом.

В крови нарастает титр антител к стрептококковым антигенам – антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы В. Уровни комплемента в сыворотке (С3, С4, СН50) снижаются, иммунные комплексы выявляются только в течение первых двух-трех недель. Криоглобулинемия стойко удерживается в течение нескольких месяцев.

Лечение

Специфического лечения нет. Кортикостероиды и иммунодепрессанты неэффективны. При наличии очага инфекции назначают антимикробную терапию. Но при длительной значительной протеинурии более 1 месяца назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут, при развитии нефротического синдрома преднизолон применяют в сочетании с гепарином.

При гломерулонефритах, опосредованных иммунными комплексами и антителами против гломерулярной базальной мембраны (антиГБМ), назначают внутривенно больным до 200 мг преднизолона или проводят плазмаферез с одновременным назначением поддерживающих доз преднизолона и циклофосфамида по 1 мг/кг/сут или хлорамбуцила по 6–8 мг/кг/сут.

При сердечной недостаточности, отеках или тяжелой гипертензии ограничивают потребление натрия и назначают тиазидовые петлевые диуретики.

При стойкой артериальной гипертензии проводят лечение нитропруссидом натрия, лабетололом, диазоксидом, гидралазином и триметафеном. При азотемии и метаболическом ацидозе ограничивают белок в пищевом рационе.

При развитии тяжелой почечной недостаточности необходимо проведение диализа.

Прогноз

Острый нефритический синдром у большинства больных имеет хороший прогноз. Пролиферация почечных клеток исчезает в течение нескольких недель, однако воспалительная реакция варьирует и сравнительно часто развивается остаточный склероз. Протеинурия и гематурия могут сохраняться годами.

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит)

Хронический нефритический синдром, называемый также хроническим гломерулонефритом – медленнопрогрессирующий синдром, развивающийся при различных почечных заболеваниях, приводящих к диффузному склерозу клубочков и утрате функции почек.

У 80–90% больных данный синдром имеет бессимптомное начало и выявляется обычно случайно при анализе мочи. Частота синдрома составляет 0,5–1,0%. В анамнезе острый нефритический синдром бывает у 10–15%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 35–40 лет.

Диагностика

В моче постоянно обнаруживаются протеинурия, гематурия и эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке содержатся в небольших количествах мелко- и крупнозернистые и гиалиновые цилиндры. Восковидные цилиндры появляются только при сморщивании почек и атрофии канальцев.

При прогрессировании синдрома в крови повышается уровень азота мочевины и в сыворотке – уровень креатинина, выявляются метаболический ацидоз, анемия и другие биохимические показатели хронической почечной недостаточности. Клинические и лабораторные проявления почечных заболеваний, приведших к развитию хронического нефритического синдрома, бывают идентичными.

Достоверным методом дифференциального диагноза на ранних стадиях является только биопсия почки. При выраженной хронической почечной недостаточности, обусловленной сморщиванием почки, биопсия не показана, так как гистологическое исследование не дает информации о начале заболевания.

Гломерулонефрит с нефротическим синдромом

Глюкокортикоиды (Нефротическая форма гломерулонефрита)

Гломерулонефрит с нефротическим синдромом – это тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом, затрагивающим почечные клубочки. На долю этой формы приходится около 20 % случаев патологического состояния. Обычно поражение имеет двусторонний характер. Гломерулонефрит этой формы имеет иммуновоспалительную природу.

В ряде случаев наблюдается совершенно бессимптомное течение этого патологического состояния, нередко длящееся более 15 лет. Почечная функция на протяжении всего этого продолжительного времени сохраняется в полной мере. Однако все не настолько хорошо, как может показаться.

Это заболевание крайне коварно и требует повышенного внимания со стороны специалиста.

При отсутствии направленного лечения возможно развитие ряда тяжелых осложнений, в том числе хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез заболевания

В подавляющем большинстве случаев воспалительная аутоиммунная реакция, поражающая почечные клубочки, становится результатом инфицирования организма со стороны бета-гемолитического стрептококка группы А.

Патогенные микроорганизмы не поражают непосредственно область базальной мембраны.

В ответ на увеличение численности этих бактерий происходит запуск реакции антиген-антитело и формируются циклические иммунные комплексы.

Таким образом, попадая в организм, стафилококк становится причиной активизации защитных механизмов.

С формированием циклических иммунных комплексов они начинают оседать в клубочковых мембранах, что вызывает нефротический синдром, характеризующийся стремительным выведением белков из крови.

Подобное расстройство функционирования почек может быть связано с поражением организма:

  • герпесом;
  • энтерококком;
  • цитомегаловирусом;
  • вирусом гепатита В и т. д.

Довольно редко нефротический синдром при гломерулонефрите обусловлен приемом некоторых лекарственных препаратов. К таким лекарственным средствам относятся антибиотики, НПВП и т. д. Особую опасность представляют собой присутствие у человека индивидуальной непереносимости к этим препаратам, а также другие почечные патологии.

Помимо всего прочего, нередко наличие гломерулонефрита, сопровождающегося нефротическим синдромом, отмечается у детей, которые недавно перенесли такие инфекционные заболевания, как тонзиллит, ангина, дифтерия, эпидемический паротит, ветрянка и т. д.

Кроме того, нередко формирование этого патологического состояния является результатом влияния врожденных аномалий развития мочевыделительной системы. В редких случаях гломерулонефрит диагностируется на фоне тяжелых отравлений такими элементами, как ртуть, мышьяк, свинец.

Эти вещества отличаются выраженным токсическим действием в отношении почечных клубочков.

Классификация гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния. В зависимости от формы течения гломерулонефрит может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Это один из самых важных параметров классификации.

Наиболее часто диагностируется острый вариант болезни, при котором симптоматические проявления нарастают на протяжении 3 месяцев.

Подострая или быстропрогрессирующая форма характеризуется наличием расстройства функционирования почек в течение периода от 3 до 12 месяцев. В хронический вариант течения гломерулонефрит переходит, когда морфологические изменения в почках нарастают на протяжении более 1 года. Это может вызвать почечную недостаточность.

Чаще всего болезнь протекает с затяжными периодами и ремиссией. Обычно с началом характерных проявлений расстройства функционирования почек не наблюдается. Далее они становятся заметными.

Сильное поражение почечных клубочков становится причиной прекращения их работы.

Помимо всего прочего, в зависимости от типа имеющихся морфологических изменений выделяются пролиферативные и непролиферативные варианты заболевания.

Симптомы гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Клинические проявления и степени их выраженности существенно различаются при острой и хронической формах этого заболевания. Гломерулонефрит имеет воспалительную природу.

Он постепенно приводит к появлению атрофических и дистрофических изменений в тканях почек. Это становится причиной того, что функциональные нефроны стремительно отмирают и замещаются соединительной тканью.

Наличие выраженного воспалительного процесса и отмирание клеток провоцируют появление характерных для этого заболевания признаков.

Все признаки гломерулонефрита с нефротическим синдромом могут быть условно подразделены на мочевые и общие. К первым относятся появление примесей крови в моче, а также снижение суточного диуреза и т. д.; к общим симптомам – сильнейшие отеки из-за недостаточного выведения жидкости из организма и стабильное повышение артериального давления.
Обычно к симптомам развития гломерулонефрита, которые тревожат больного и заставляют его обратиться к нефрологу, относятся тянущие боли в поясничной области. Кроме того, могут присутствовать общая слабость и ощущение недомогания.

У человека из-за имеющихся симптоматических проявлений наблюдается снижение работоспособности. В дальнейшем по мере отека тканей почек может развиться олигурия, дизурия или анурия.

Накопление жидкости в мягких тканях тела происходит, как правило, неравномерно. Отеки не могут быть устранены полностью при этой форме гломерулонефрита даже при приеме мочегонных средств. Кроме того, человека в значительной степени беспокоит одышка при минимальных физических нагрузках. В тяжелых случаях отмечаются бледность кожных покровов, полная потеря аппетита и головокружение.

После перехода заболевания в хроническую форму снижается интенсивность симптоматических проявлений. Боли в пояснице исчезают, и состояние человека стабилизируются. Кроме того, в значительной степени снижается отечность тканей и почти полностью восстанавливается диурез.

В то же время стабильно прогрессирует артериальная гипертензия, что нередко приводит к развитию сердечной недостаточности.

Подобное скрытное течение перемежается редкими периодами обострения.

Несмотря на то что эта форма заболевания длительное время не приводит к потере трудоспособности и серьезному ухудшению состояния здоровья, воспалительный процесс, поражающий нефроны, всего за 3–5 лет может стать причиной почечной недостаточности и тяжелой уремии. Обычно на терминальной стадии развития этого патологического состояния появляются признаки тяжелой интоксикации организма составными частями мочи.

Диагностика гломерулонефрита с нефротическим синдромом

При первых признаках поражения почек очень важно обратиться к нефрологу для проведения всестороннего обследования. Нефротическая форма гломерулонефрита может быть легко выявлена при проведении исследования урины.

При этом определяется наличие массивной протеинурии. Основную часть белков в выделяющихся белковых фракциях составляет альбумин.

Помимо всего прочего, показательным является уменьшение выделения суточной дозы урины наряду с увеличением ее плотности, обусловленной стабильно прогрессирующей потерей белка.

При микроскопическом исследовании определяется наличие гиалиновых цилиндров.

Так как гломерулонефрит сопровождается повышенной проницаемостью мембран клубочков, в урине также могут просматриваться измененные эритроциты.

Это, как правило, определяется врачом при сборе анамнеза. При внешнем осмотре показательными являются сильные отеки. Жалобы больного на наличие артериальной гипертензии являются поводом для дополнительного обследования под контролем кардиолога.

Кроме того, нефролог назначает проведение анализа крови. Это исследование позволяет определить увеличение СОЭ. Помимо всего прочего, наблюдается повышение уровня холестерина и липидов. При биохимическом анализе крови определяется уменьшение белковых элементов, в том числе альбумина.

Учитывая, что при этом патологическом состоянии с мочой выделяется в больших количествах калий, происходит нарушение электролитного баланса.

Дополнительно назначается проведение УЗИ почек и кровеносных сосудов, пролегающих в них. В некоторых случаях, когда у врача остаются сомнения насчет диагноза, могут быть проведены тонкоигольная биопсия и гистологическое исследование полученных тканей. Очень важно различать это патологическое состояние и коллагеновую нефропатию, диабетический гломерулосклероз, миеломную болезнь и амилоидоз.

Терапия заболевания

Своевременное выявление патологии позволяет проводить лечение консервативными методами. В этом случае требуется терапия в стационаре. Для подавления аутоиммунной реакции назначается курс приема иммуносупрессоров.

Обычно применяются цитостатики, глюкокортикостероиды и селективные иммуносупрессанты. Помимо всего прочего, для стабилизации состояния и снижения отечности пользуются диуретиками.

Могут назначаться дополнительные препараты для коррекции развившихся симптомов на фоне основного заболевания.

На протяжении всего периода лечения больному необходимо соблюдение постельного режима.

Во время терапии этого патологического состояния пациентам очень важно поддерживать организм специальной диетой, в первую очередь направленной на рост суточной дозы белка.

Очень важно, чтобы в пище присутствовало не менее 1,4 г этого вещества на 1 кг веса человека. Животные белки должны составлять не менее 2/3 от общего числа. Обычно пациентам рекомендуется диетический стол № 7 с употреблением яичных белков, творога, нежирных сортов рыбы и мяса.

Если на фоне такого питания наблюдается снижение функциональности почек, требуется уменьшить объем потребления белка. Очень важно, чтобы весь период лечения пациент избегал приема продуктов с высоким содержанием жиров.

На фоне заболевания в крови наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина.

Как правило, при этом заболевании рекомендуется употреблять около 80 г жиров, причем на растительные должно приходиться около 35 %.

Для восполнения дефицита калия в рацион вводятся картофель, бананы, мед, бобовые, зелень. Учитывая выраженность отеков, следует полностью исключить или ограничить прием соли. Пациентам, страдающим гломерулонефритом с нефротическим синдромом, не стоит употреблять маринады и соленые соусы.

Помимо всего прочего, для уменьшения отеков необходимо значительно снизить суточную дозу потребления воды, рекомендуется употреблять не более 1 л.

На протяжении всего периода лечения пациентам, страдающим этим патологическим состоянием, категорически запрещено употребление грибных бульонов, хлеба, субпродуктов, жирных сортов мяса, острых и соленых блюд, копченостей и сыров. Щадящую диету следует соблюдать, пока не наступит полная ремиссия.

Прогноз и развитие осложнений патологии

Это заболевание является крайне опасным состоянием, так как при неблагоприятном течении может стать причиной появления тяжелейших осложнений.

При своевременной и комплексной терапии обычно прогноз благоприятный. После длительного восстановительного периода люди возвращаются к нормальной жизни и не имеют в дальнейшем никаких ограничений.

Однако если болезнь была выявлена слишком поздно или же терапия не дала нужного эффекта, может развиться почечная недостаточность.

В этом случае пациентам необходимо проходить процедуры гемодиализа для очищения крови искусственным методом.

В дальнейшем для стабилизации состояния и недопущения развития осложнений, связанных с лечением почечной недостаточности, пациенту необходима пересадка почки, которая позволит вернуть человека к полноценной жизни.

В ряде случаев, когда больные не соблюдают рекомендации врача, могут развиваться и другие опасные осложнения.

На фоне отека тканей нередко диагностируется пневмония, которая значительно ухудшает общее состояние.

Кроме того, если отек тканей достигает пика, могут появляться трещины на коже, которые обязательно нужно обрабатывать сильнодействующими дезинфицирующими средствами для недопущения проникновения инфекций.

Кроме того, особую опасность представляет нефротический криз. На его фоне наблюдается появление сильнейшего болевого синдрома и резкое падение артериального давления. Нередко подобные приступы несут смертельную опасность для пациента.

Источник: https://vpochke.ru/nefrit/glomerulonefrit-s-nefroticheskim-sindromom.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.