Клинические проявления

Клинические проявления

Клинические проявления

Прежде чем расписывать проявления болезней зависимого поведения, на основании которых специалисты диагностируют заболевание и определяют его стадию развития, считаем полезным процитировать глобальный диагностический критерий из книги Вернона Джонсона “Как заставить наркомана или алкоголика лечиться”: «Если употребление алкоголя или других наркотиков приводит к любым устойчивым нарушениям в личной, общественной, духовной и материально-экономической сфере жизни человека, и если при этом он не прекращает их употреблять, то он химически зависим».

На этом можно было бы закончить данный раздел, но так как мы поставили перед собой задачу как можно более полно проинформировать население по всем вопросам болезней зависимого поведения, дадим и представление о болезни, её клинических проявлениях с позиции официальной медицины.

Для всех болезней зависимого от психоактивных веществ поведения (зависимость от ПАВ, химическая зависимость), в той или иной степени, характерна определённая этапность патологического процесса, в совокупности своей отражённых в таком понятии, как «большой наркоманический синдром». Это говорит о едином патогенетическом механизме развития наркологических заболеваний.

Под большим наркоманическим синдромом понимают сочетание следующих объективно и субъективно наполненных симптомокомплексов:

– психической зависимости;

– физической зависимости;

– синдрома изменённой реактивности;

– синдрома психо-соматического снижения;

– синдрома хронической интоксикации.

Психическая зависимость

Ведущий синдром болезней зависимого поведения. Выражается в виде навязчивого влечения к психоактивному веществу – алкоголю, наркотику, постоянных мыслях о нём, в смене настроения: подъёме в предвкушении его приёма, подавленности и неудовлетворённости в его отсутствии.

Часто сопровождается борьбой мотивов. Всё, что связано с алкоголизацией, наркотизацией оценивается положительно (на словах при этом возможно демонстративно критическое отношение), и, обратно, то, что мешает этому, воспринимается отрицательно.

Таким образом, оценка факторов внешней среды осуществляется с точки зрения способствующих и препятствующих алкоголизации или наркотизации Ценность прежних интересов снижается. Происходит перестройка психической жизни больного и его межличностных отношений.

Влечение не выражено, если необходимый ритм алкоголизации или наркотизации соблюдается без задержки.

Психическая зависимость – один из самых ранних признаков наркологического заболевания (возникает на первой, начальной, стадии), в то же время – самый длительный и трудноустранимый. С прогрессированием заболевания психическое влечение отступает на задний план. Однако в ремиссии оно выражено так же, как и до лечения.

Во многих случаях психическое влечение является причиной рецидива. Оно неспецифично к конкретному ПАВ и может быть удовлетворено другим наркотическим веществом.

Поэтому в ремиссии больные могут менять форму наркотизма (перейти на употребление других психоактивных веществ или структурировать своё время психоактивизирующими действиями).

По сути своей психическая зависимость от ПАВ – это способность достижения состояния психического комфорта за счёт его употребления. Это более широкое понятие, нежели эйфория, т. к. подразумевает не столько переживание удовольствия как такового, сколько уход от неудовольствия.

В отличие от здорового человека больной алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией способен испытывать чувство психического благополучия только в условиях алкогольного или наркотического опьянения. ПАВ становится необходимым условием благополучного психического функционирования.

Физическая зависимость

Длительное время единственным достоверным критерием наркологического заболевания считался абстинентный синдром – один из структурных элементов физической зависимости.

Однако ещё до возникновения алкогольной или наркотической абстиненции картина заболевания уже включает в себя синдромы психической зависимости и изменённой реактивности.

Наличие физической зависимости – критерий развившегося наркологического заболевания, постановки второй, развёрнутой, стадии заболевания.

Синдром определяется наличием физического, непреодолимого влечения. Оно способно вытеснить витальные влечения (еда, секс, сон), влияет на умонастроение и диктует поведение, устраняя противоречащие употреблению ПАВ мотивы и контроль. Во время опьянения проявляется неудержимым стремлением «добавить», «передозировать», т. е. потерей ситуационного контроля.

В отличие от психического, физическое влечение специфично для данной формы наркотизации, т.е. способность достижения состояния физического комфорта при физической зависимости к алкоголю возможно только в алкогольном опьянении, к наркотику – в наркотическом опьянении. «Необходимая» доза ПАВ при физической зависимости – это то его количество, которое даёт психический и физический комфорт.

Абстинентный синдром (АС) – «похмельный синдром» при алкоголизме, «ломка» при наркомании.

Это совокупность соматовегетативных и психоневрологических нарушений, возникающих после периода алкогольной или наркотической интоксикации вслед за внезапным прекращением приёма или уменьшения количества принимаемого ПАВ.

Пока в организме поддерживается достаточная степень интоксикации – АС не возникает. Симптомы абстиненции нередко возникают при снижении содержания ПАВ в крови и могут достигать своего максимума, когда оно ещё полностью не исчезло из организма.

Облегчается приёмом ПАВ или другого вещества с подобным фармакологическим действием.

На скорость формирования и выраженность АС влияет ряд факторов: само вещество (его наркогенность, т. е.

способность вызывать зависимость), возраст, в котором началось злоупотребление (чем меньше возраст, тем быстрее развивается АС), особенности личности больных, перенесённые ранее тяжёлые заболевания (особенно травмы головного мозга), наследственная отягощённость, а также частота потребления, количество ПАВ. Каждый случай АС несёт в себе черты индивидуальности больного: психической и соматоневрологической.

Физическая зависимость – это состояние, характеризующееся необходимостью в постоянном присутствии ПАВ в организме для его относительно нормального функционирования.

Синдром изменённой реактивности

Изменение формы потребления в процессе развития заболевания.

Алкоголизм – в первой стадии характерно частое употребление сравнительно небольших количеств спиртных напитков, возможно даже постоянное (ежедневное) пьянство. Большие количества алкоголя могут привести на некоторое время к его отвращению. Во второй стадии алкоголизма появляются псевдозапои (их завершение обусловлено внешними причинами).

Возможна постоянная форма злоупотребления алкоголем (приём основной дозы спиртного приходится на вторую половину дня) или перемежающаяся форма злоупотребления алкоголем (на фоне постоянного потребления сравнительно невысоких доз алкоголя развиваются запои, когда в течение нескольких дней выпивается максимальное для больного количество спиртного).

В третьей стадии алкоголизма появляются истинные запои, когда его окончание связано с резким ухудшением соматического состояния или исчезновением влечения к алкоголю и даже появлением отвращения к нему.

Характерно постоянное употребление алкоголя на фоне низкой толерантности к нему, дробно на протяжении всего времени суток, включая ночное время, постоянное пребывание в состоянии относительно неглубокого опьянения.

Наркомания – переход от поверхностно – контактных способов введения к инъекциям наркотика, от перорального к ингаляционным и т. д.

Изменение толерантности.

Толерантность – адаптация к ПАВ. Начальная толерантность индивидуальна. Подъём её должен быть оценён как изменение реактивности – начавшегося заболевания. Скорость установления максимальной толерантности при алкоголизме, наркомании, токсикомании – индивидуальна.

Рост толерантности, например, при формирующемся алкоголизме характеризуется переходом от слабоалкогольных напитков к крепким. Для первой стадии алкоголизма диагностическим считается повышение толерантности в 2-3 раза по сравнению с изначальной.

Во второй стадии заболевания толерантность максимальна (в 5 – 6 раз выше начальной), стабилизируется, а на далеко зашедшем этапе заболевания она снижается. Это проявляется в виде перехода от крепких алкогольных напитков к слабоалкогольным.

Сначала снижается разовая, а затем и суточная доза потребляемого алкоголя.

При наркомании первоначальная доза ПАВ может отличаться в последующем в десятки и сотни раз (героиновая наркомания).

Как правило, больные погибают от передозировки или других не связанную на прямую с заболеванием причин, «на высоте» толерантности, не доживая до третьей стадии заболевания, т. е.

до характерного для неё снижения толерантности, переносимости разовых и суточных доз ПАВ, когда приём привычных доз становится смертельным.

Утрата защитных рефлексов при интоксикации

(например, рвоты при алкоголизме, усиленного потоотделения и рвоты при наркомании).

Рвотная реакция при опьянении – показатель предела интоксикации, защита от поступления в организм последующих порций ПАВ, алкоголя. Исчезновение её – показатель изменившейся реактивности.

В ряде случаев защитная рвотная реакция может отсутствовать изначально. При заболевании желудка, поджелудочной железы и печени рвотный рефлекс на передозировку алкоголя, ПАВ может сохраняться.

При формировании первой стадии алкоголизма, наркомании, токсикомании защитные рефлексы утрачивается полностью.

Изменение формы опьянения.

Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приёме ПАВ, при установлении высокой толерантности и исчезновении защитных реакций на передозировку.

При алкоголизме проявляется в виде частичных расстройств памяти в первой стадии заболевания при тяжёлой интоксикации до полной амнезии в третьей стадии алкоголизма.

Эйфория при алкогольном или наркотическом опьянении в первой стадии заболевания постепенно при его прогрессировании сменяется на дисфорию (злобность, раздражительность). В заключительной стадии ПАВ принимается только с целью поддержания работоспособности.

Синдром психо-соматического снижения

Возникает рано, с самого начала потребления ПАВ. Патологические отклонения проявляются в эмоционально-волевой сфере, в структуре характера. Проявляется в виде снижения морально-этических, нравственно-эстетических норм, ослабления чувства долга, появления паразитических тенденций, эмоционального обеднения и интеллектуального снижения.

В процессе развития болезни изменения личности могут достигать уровня психо-органического синдрома, слабоумия (в третьей стадии, терминальной, если больные доживают до неё, а не погибают в результате несчастных случаев или других заболеваний). В соматической (телесной) сфере – снижение функций различных органов и систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, иммунной, репродуктивной.

Синдром хронической интоксикации

Развивается постепенно и проявляется в виде психо-патологической симптоматики: психозов, нарастания психопатизации личности.

Источник: http://www.narcoclinica74.ru/pat/bol/43-2011-03-11-09-25-11.html

Физикальные изменения

В началезаболевания физикальныеизменения могут
быть минимальными.Недостаточность костногомозга, вызывая

анемию, может проявляться в виде бледности и сердечной недостаточности. Над участками остеолиза выявляется локальная болезненность, которой иногда сопутствует видимая на глаз или определяемая пальпаторно бугристость кости.

Местное сдавление нервных корешков или спинного мозга в результате разрушения или переломов позвоночника, а также внекостных отложений может быть причиной ишиаса, нарушений моторики, утраты контроля сфинктеров и даже внезапной параплегии. Гепатоспленомегалия встречается редко.

Умеренное увеличение печени обнаружено у 26 % больных миеломной болезнью, наблюдавшихся в клинике Майо; более выраженная гепатомегалия свидетельствует о присоединении амилоидоза или о более редком IgD-варианте миеломы.

Костные поражения и рентгенологические изменения

Костные поражения к моменту появления клинических симптомов обнаруживаются очень часто. По данным рентгенологических исследований, костная ткань поражается в 80 % слу-

чаев [Kyle, 1975; Bataille et al., 1982]. Изменения костей проявляется в виде генерализованного остеопороза, единичных или множественных очагов остеолиза, патологических переломов, нередко повреждения захватывают окружающие мягкие ткани. Переломы могут быть следствием самой незначительной травмы.

Особенно часты патологические компрессионные переломы и сдавления тел позвонков. В большинстве случаев реакция остеобластов отсутствует, с чем связано появление ограниченных перфорационных зон деминерализации без маргинального склероза.

Чаще всего поражаются (и поэтому должны быть предметом самого тщательного исследования) кости черепа, таза, а также ребра и позвонки. Иногда бывает трудно отличить изменения костей черепа от венозных синусов.

Считается, что отростки позвонков при миеломе, в отличие от других метастатических процессов в костях, повреждаются редко. Поражение нижней челюсти может быть причиной ее перелома во время еды.

В ряде работ сравнивали относительную ценность для диагностики рентгенологических методов и сцинтиграфии костей скелета (с использованием 99mТс-пирофосфата или 99mТс-

метилендифосфата) [Kyle, 1975; Bataille et al., 1982; Luidwig et al,, 1982]. В большинстве случаев более информативными были рентгенологические методы, при этом в 44 % случаев результаты обоих методов совпадали, в 38 % положительные данные были получены только при рентгенографии и 18%в — только при сцинтиграфии [Bataille et al., 1982].

При достижении ремиссии сцинтиграфические изменения подвергались обратному развитию у 90 % больных, тогда как обратное развитие рентгенологических изменений в результате лечения происходило редко.

Таким образом, при постановке диагноза большую ценность имеет рентгенологическое обследование, однако и сцинтиграфия должна найти свое место как средство наблюдения за обратным развитием костных поражений.

Нарушение функций почек — опасное осложнение миеломной болезни. Оно обнаруживается у половины всех больных к моменту постановки диагноза и стоит на втором после инфекций месте среди причин смерти [DeFronzo et al., 1978; Kyle, 1975].

По данным исследования, проведенного Советом медицинских исследований, функция почек является важнейшим единичным фактором, определяющим прогноз при этом заболевании; показано, что смертность среди больных с уровнем мочевины крови более 12 ммоль/л была в 5 раз выше, чем среди больных с нормальной величиной этого показателя в момент постановки диагноза [Galton et al., 1973].

В основе нарушений функций почек при миеломе может лежать множество различных механизмов, приводящих к острой или хронической почечной недоста-

точности, нефротическому синдрому (обычно в сочетании с амилоидозом) или изредка — к синдрому Фанкони. Особое значение в патогенезе поражений почек придается легко устранимым нарушениям, таким как гиперкальциемия, гиперурикемия и повышенная вязкость крови [Cohen, Rundles, 1975].

Увеличение в сыворотке уровня кальция или мочевой кислоты, несомненно, может быть связано с острой почечной недостаточностью, а рвота и полиурия, сопутствующие гиперкальциемии, усиливают потерю воды, обусловленную непосредственным нарушением ее канальцевой реабсорбции.

Из-за дегидратации и связанной с ней гипертоничности крови введение таким больным контрастного вещества для внутривенной урографии проти-

вопоказано [Cohen, Rundles, 1975].

Причина прогрессирующей хронической почечной недостаточности, столь часто наблюдаемой при миеломной болезни, остается спорной. Сообщалось о четкой связи между нарушениями функций почек и экскрецией с мочой легких цепей парапротеина [DeFronzo et al.

, 1978], однако это наблюдение подтверждается не всеми исследователями[Kyle, Elveback, 1976]. Из 35 обследованных пациентов у всех 9 без протеинурии Бенс-Джонса клиренс креатинина(Ккр) был выше 50 мл/мин. Более чем у половины больных с бенс-джонсовской протеинурией Ккр оказался ниже 50 мл/мин.

Выраженность экскреции легких цепей коррелировала со степенью почечной недостаточности [DeFronzo et al., 1978]. У большинства больных с суточной экскрецией белка Бенс-Джонса выше 1 г наблюдалась тяжелая почечная недостаточность(среднее значение Ккр составляло 8 мл/мин).

Аналогичная взаимосвязь была обнаружена в ходе Первого исследования, проведенного Советом медицинских исследований [Galton et al., 1973].

Предположение о блокаде канальцев в результате отложений парапротеина Бенс-Джонса в настоящее время выглядит сомнительным, поскольку у некоторых больных с очень высокими уровнями экскреции легких цепей функции почек остаются нормальными. Кроме того, гистологические исследования почечных биоптатов показали, что в случае наличия цилиндров

последние состоят из альбумина, иммуноглобулина исмеси
легких цепей х и X и что выраженные нарушения функций почек
могут встречаться и при отсутствии канальцевыхцилиндров
[Kyle, Bayrd, 1976]. Выраженная атрофия канальцев —пато-

морфологический признак, в наибольшей степени коррелирующий с клиническими проявлениями «миеломной почки». Легкие цепи метаболизируются в клетках канальцев, оказывая на них прямое токсическое действие [DeFronzo et al., 1978].

Показатель рН мочи может сдвигаться в щелочную сторону, может быть также нарушена концентрационная способность почек. Изредка при миеломной болезни возникает синдром Фанкони [Maldonado et al., 1975]. Во всех этих случаях у больного обнаруживалась протеинурия Бенс-Джонса, а диагнозу миеломной болезни в течение ряда лет иногда предшествовала дисфункция проксимальных канальцев.

В одном из обследований [Kyle, 1975] в 7 % случаев обнаружен амилоидоз почек, который вполне мог быть причиной нефротического синдрома или почечной недостаточности. Ин-

фекция мочевыводящих путей редко является первичной причиной почечной недостаточности, но утяжеляет уже существующее поражение почки.

Неврологические осложнения

Поражения нервной системы при миеломной болезни могут быть результатом непосредственного распространения процесса на спинной мозг или нервные корешки либо вторичным следствием гиперкальциемии или повышенной вязкости крови.

Иногда наблюдается полиневропатия (связанная или не связанная с амилоидозом).

До 30% случаев протекают с явлениями компрессии спинного мозга (КСМ) или поражения конского хвоста, причем частота КСМ, по данным различных наблюдений,

составляет 6—16 % [Brenner et al., 1982; Silverstein, Doniger, 1973; Cohn, Rundles, 1975].

Сдавления нервных корешков (радикулопатия) или спинного мозга обычно являются следствием распространения поражения с тел позвонков на экстрадуральные пространства. Вместе с тем причиной компрессии могут также быть переломы позвонков или очаг экстрамедуллярной плазмоцитомы.

Два важнейших принципа ведения больных с КСМ состоят в распознавании предвестников этого осложнения и неотложной терапии возникшего пареза. В 80 % случаев параплегиям предшествуют боли в спине, и более чем в половине случаев на-

блюдаются корешковые боли [Brenner et al., 1982; Dahlstrom et al, 1979]. Любые явления мышечной слабости, потери чувствительности, нарушения мочеиспускания должны рассматри-

ваться как предвестники надвигающегося пареза и служить сигналом для проведения неотложного обследования с целью определения уровня компрессии спинного мозга. По данным многих наблюдений, наиболее часто поражения локализуются в грудном отделе, однако причина такой избирательности неясна

[Dahlstrom et al., 1979; Benson et al., 1979; Brenner et

al., 1982].Локализацию поражения вполне можноустановить
на основанииданных обзорной рентгенографии итомографии.

Однако перед проведением ламинэктомии полученные результаты обычно следует подтвердить с помощью контрольной миелографии.

Мнение о необходимости хирургического устранения компрессии с последующим проведением радиотерапии разделяет большинство специалистов. Если ламинэктомию выполняют в течение 24 ч после возникновения явлений компрессии, полное восстановление функций достигается у 50 %, а частичное — у

30 % оперированных [Brenner et al., 1982]. Однако и при более позднем хирургическом вмешательстве удается добиться определенного восстановления функций, поэтому и в таких случаях показана активная тактика.

Связь между КСМ и другими характеристиками миеломной болезни (например, подклассом продуцируемого иммуноглобулина) отсутствует, а общая продолжительность жизни больных с полным восстановлением функций после КСМ такая ,жекак у тех больных, у которых это осложнение не развивалось. Радиотерапия без хирургического вмешательства может быть по-

казана только в случаях далекозашедшегозаболеванияили
при наличии других противопоказаний к операции.
Периферическиеневропатиипримиеломнойболезни

встречаются нечасто. Присоединившийся амилоидоз может в результате инфильтрации удерживателя мышц-сгибателей вызвать развитие синдрома запястного канала. Кроме того, встречается периферическая сенсомоторная невропатия типа«чулкиперчатки».

Невропатия может возникать и в отсутствие амилоидных отложений; она возникает также при солитарных или множественных очагах плазмоцитомы [Delauche et al., 1981].

Отмечалась связь невропатии с остеосклеротическими поражениями и полицитемией, кожной пигментацией и утолщением кон-

Источник: https://StudFiles.net/preview/2767267/page:61/

Клинические проявления острых отравлений химическими агентами

Клинические проявления

В клиническом течении острых отравлений химическими агентами различают две стадии.

Первая, токсикогенная, характеризуется наличием признаков специфического действия яда, циркулирующего в организме, или его токсических метаболитов на соответствующие структуры (рецепторы) организма.

На этой стадии отчетливо проявляется избирательная токсичность каких-либо химических веществ. Итак, токсикогенная стадия острого отравления будет продолжаться до тех пор, пока токсический агент находится в организме.

Вторая, соматогенная стадия, начинает проявляться по мере разрушения токсического агента до нетоксичных метаболитов и выведение их из организма.

Клиническим проявлением этой стадии являются последствия поражения токсическим веществом тех или иных органов и систем, в частности жизненно важных, обезвреживающих, защитных, репаративных.

На этой стадии теряется токсикологическая специфичность яда, поэтому она трактуется как осложнение отравлений, например: почечно-печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмония и др..

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Выделение таких стадий острого отравления имеет существенное практическое значение, поскольку оно определяет лечебную тактику.

На первой стадии лечебные мероприятия направлены: во-первых, на недопущение дальнейшего проникновения яда в организм, во-вторых, на обезвреживание токсического агента, ускорения элиминации из организма, в-третьих, на обеспечение функционирования жизненно важных органов и систем с учетом выборочной токсичности яда. На второй стадии острого отравления лечение направляют на восстановление структуры и функций пораженных органов и систем.

Среди многообразия клинических проявлений острых отравлений химическими агентами особое значение придается наличию у пострадавших острой дыхательной недостаточности, экзотоксичного шока и комы, как наиболее опасных синдромов.

Острая дыхательная недостаточность — это такое патологическое состояние, при котором резко затрудняется обмен газов между организмом и окружающей средой, в связи с чем не обеспечивается нормальный газовый состав крови. Он характеризуется быстрым ростом кислородного дефицита (гипоксии), гиперкапнией и ранним возникновением нарушений психики (гипоксическая энцефалопатия).

Если отравление вызвано агентами, которые способны вмешиваться в транспортировку и утилизацию кислорода (цианидами, сероводородом, СО), несмотря на адекватную вентиляцию и оксигенотерапию, в пострадавших может развиться клеточная гипоксия. Она проявляется тахикардией, гипотонией, тяжелым лактоацидозом и признаками ишемии.

Следствием непосредственного повреждения легких токсическими агентами (оксидами азота, фосгеном, угарным газом и другими веществами удушающего действия, парами едких щелочей и сильных кислот и т.д.) может быть токсический отек легких. Ингаляция газов и паров этих веществ приводит к ожогу верхних дыхательных путей, а затем — воспаление, на фоне которого развивается это тяжелое осложнение.

Следствием токсического ожога верхних дыхательных путей может быть и острая пневмония, особенно у пострадавших, перенесших кому.

Очень часто при острых отравлениях химическими агентами возникает так называемый экзотоксичный шок — синдром, характеризующийся резкими нарушениями функций практически всех жизненно важных систем.

Он является следствием гиповолемии, вызванной дихлорэтаном или нейролептиками; гиповолемии и болевого синдрома — прижигающими ядами; или снижение сократительной функции миокарда — ФОС. С проявлений особенно опасна острая недостаточность кровообращения. Возникает психомоторное возбуждение или, наоборот, угнетение больного.

Кожа его бледная, с синюшным оттенком, холодная на ощупь. Характерны одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, аритмии, снижение центрального венозного давления и олигурия.

Кома

Проявления этого типа шока быстро нарастают, что обуславливает высокую летальность.

Кома (в переводе с греческого — «глубокий сон») — один из ведущих синдромов острого отравления организма.

Характеризуется значительными изменениями в организме, которые проявляются потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов через значительное угнетение коры головного мозга и подкорковых структур.

В отличие от людей, которые находятся в состоянии физиологического сна, больных в коме невозможно привести в чувство никакими раздражителями, даже мощными.

Коматозное состояние может развиться при остром отравлении многими лекарственными средствами и ядами, в частности спиртами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными и антигистаминными средствами.

Для выработки тактики неотложной помощи пострадавшим важное значение имеет установление глубины потери сознания во всех пострадавших, которые находятся в состоянии токсического комы.

На догоспитальном этапе она определяется состоянием больного, особенно характером изменений со стороны рефлекторной деятельности.

Существуют 3 степени потери сознания при коме: легкая, выраженная и глубокая.

Легкая степень определяется, прежде всего, наличием непроизвольных ритмических движений глазных яблок (нистагма), а также начальных изменений со стороны рефлексов.

При этом остаются живыми реакции зрачков на свет, активный роговичный, но слабый конъюнктивальный рефлексы. При постукивании по скуловой дуге или надавливании на точку наступает сокращение мимических мышц на стороне раздражения.

Во время выдвижения вперед нижней челюсти появляется гримаса страдания.

В ответ на раздражение подошвы стопы происходит сгибание ноги в тазобедренном, коленном и голеностопного суставах. При раздражении слизистой оболочки носа ваткой, смоченной нашатырным спиртом, возникает чихание. Но такие больные не реагируют на разговор или сильные световые и звуковые раздражения.

Глотание не нарушено. Дыхание и кровообращение достаточные для поддержания жизнедеятельности организма. Конечности остаются в предоставленном им положении. Мочеиспускание непроизвольное, но бывает задержка мочи.

У больных в состоянии выраженной комы отмечаются плавающие движения глазных яблок, дряблые роговичный и зрачковый рефлексы. Коньюнктивальный рефлекс не вызывается, как и двигательная реакция на болевые раздражения и реакции чихание. Дезорганизуется акт глотания, но сохраняются защитные рефлексы и реакции (покашливание, выплевывание т.д.).

Имеющиеся патологические типы дыхания, гипотензия и нарушения ритма сердца.

Для глубокой комы характерна центральная установка глаз, отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов, чихание, двигательной реакции на болевое раздражение.

У больных резко нарушается дыхание: может быть брадипное (частота дыхания — менее 10-8 за 1 минуту), тахипноэ (более 35-40 в 1 минуту), участие в дыхании вспомогательных мышц шеи и плечевого пояса и т.п..

Со стороны органов кровообращения отмечается ослабление сердечной деятельности, коллапс, аритмии, цианоз кожи и слизистых. Постоянное недержание мочи и кала.

Развивается токсическая кома постепенно. Сначала появляется вялость, затруднение речи, затем атаксия, прогрессирующая сонливость, теряется сознание. Температура тела снижается, кожа становится бледной или бледно-синюшный. Мышцы гипотонические, зрачки сужены.

Дыхание редкое, поверхностное, иногда аритмичное, затем патологическое, в частности с длинными периодами апноэ. Пульс частый, слабый, артериальное давление снижено, диурез уменьшен. Как уже указывалось, для токсического комы характерна гипорефлексия, которая переходит в арефлексию, метаболический или респираторный ацидоз.

Интоксикационные психозы

Другие тяжелые формы психоневрологических расстройств при острых отравлениях снотворными, транквилизирующими и седативными средствами относятся интоксикационные психозы.

Это разнообразные по глубине и тяжести психических расстройств, которые возникают не только под влиянием этих лекарственных средств, но и веществ, используемых в промышленном и сельскохозяйственном производстве (свинец, инсектициды, пестициды и др.).

, В быту (светильный газ), тех, содержащиеся в пище (грибы, паразитический грибок злаковых растений — рожки), тех, которые приводят к возникновению наркомании и токсикомании и т.п.. Численность таких веществ и разнообразие механизмов их действия на ЦНС обусловливают многогранность клинических проявлений интоксикационных психозов.

В случае тяжелого течения острых отравлений нередко наблюдается, кроме комы, сопор или ступор. Одновременно на этом фоне могут возникнуть хаотическое двигательное возбуждение и галлюцинации.

В случаях менее тяжелых интоксикаций, особенно вызванных атропином, бромидами, препаратами наперстянки, часто случается помрачение сознания, при отравлении свинцом и пенициллином появляются судорожные припадки; трициклическими антидепрессантами и акрихином — маниакальные синдромы резерпином, аминазином, леводопой — депрессивные состояния и т.д..

Течение интоксикационных психозов разнообразный. Возникновение нарушения психики возможно непосредственно после однократного проникновения яда в организм. Оно проявляется преимущественно в форме помрачения сознания и судорог, которые могут вскоре исчезнуть.

Однако в случае медленного исчезновения расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые расстройства меняются легкими (например, переход от комы в пограничных психических расстройств).

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в ответ на очередную интоксикацию этим ядом могут развиться алкогольные психозы: алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольные бредовые психозы (преследования, ревности), алкогольная эпилепсия и т.д..

Соматовегетативные расстройства появляются при отравлении этиловым спиртом, барбитуратами, фосфорорганическими инсектицидами. Они проявляются миозом, потливостью, бронхореи, гиперемией, при отравлении алкалоидами белладонны, астматола, Аэрон и др.. — мидриазом, гиперемией, сухостью кожи, гипертермией. Токсическая миастения, т.е.

нарушение нервно-мышечной проводимости с последующим развитием парезов и параличей, характерная для отравлений ФОС, пахикарпином, метилбромид и т.д..

Острые нарушения зрения, вплоть до слепоты, возможны при отравлении метиловым спиртом и хинином; невыразительность видение результате миоза — при отравлении ФОС; мидриаз — при отравлении атропином и другими м холинолитическими средствами, никотином, пахикарпином, «цветное зрение» — при отравлении салицилатами.

Расстройства слуха встречаются при интоксикации хинином, некоторыми антибиотиками Аминогликозидный группы (канамицином, неомицином, стрептомицином).

Очень часто при острых отравлениях, особенно в случае поступления яда пероральным путем, возникают диспепсические расстройства: тошнота, рвота, потеря аппетита, боль в области желудка и др.. Такие расстройства имеют место при поражении как ЖКТ, так и других органов. Нередки случаи ожога, пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений.

Они наблюдаются при отравлении кислотами, щелочами и другими химическими агентами, имеют деструктивные свойства.

Рвота, которое возникает на ранних этапах острого отравления, часто считают проявлением защитной реакции, потому что оно способствует удалению яда из организма.

Однако оно может быть и опасным проявлением, в связи с возможностью аспирации рвотных масс, особенно в коматозном состоянии, при отравлении прижигающими ядами у детей, отеке легких и др..

Некоторые проявления поражения ЖКТ сами собой способствуют резкому ухудшению состояния человека, пострадавшего от химического поражения.

Так, токсический гастроэнтерит сопровождается дегидратацией организма и нарушением электролитного баланса.

Нередко в клинической картине острых интоксикаций на первый план выступают проявления поражения печени и почек, так называемые токсичные гепато-и нефропатии. По тяжести различают три степени такой патологии.

Легкая степень гепато-и нефропатии не имеет клинических проявлений, а диагностируется только с помощью соответствующих биохимических исследований.

При поражении средней тяжести отмечают увеличение печени, ее болезненность при пальпации; характерны также желтуха, геморрагический диатез. При поражении почек наблюдаются: боль в пояснице, олигурия.

Тяжелая степень проявляется развитием острой печеночной и (или) почечной недостаточности.

При длительном обмороке, возникающая при острых отравлениях химическими агентами, могут развиваться нарушения трофики в виде гиперемии и отека отдельных участков кожи, с волдырями на них. Со временем на местах пузырей появляются участки некроза. У таких больных нередко возникает сепсис или острая почечная недостаточность.

Источник: http://medicalit.ru/otravlenija/klinicheskie-proyavleniya-ostryx-otravlenij/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть