Кокцидиоидоз (coccidioidosis)

Кокцидиоидоз

Кокцидиоидоз (coccidioidosis)

Кокцидиоидоз — эндемичный системный микоз с преимущественным поражением дыхательных путей.

Морфология кокцидий

Coccidioides immitis — диморфный гриб. При комнатной температуре (20-22 X) и в естественных условиях растет к мицелиадьной форме. Мицелий септирован, шириной 2-4 мкм, без микроконидий.

По мере роста цитоплазма гриба концентрируется, мицелиальная трубка в области септ запустевает, затем клеточная стенка мицелия разрывается и мицелий распадается на артроспоры шириной 1,5-2,3 мкм и длиной 1,5-15 мкм.

Фрагментация наблюдается на 10-L2-C сутки культивирования.

Культуральные свойства кокцидий

Нетребователен к питательным средам. В среде Сабура при комнатной температуре образует разнообразные колонии белого, серого или коричневого цвета. Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура кокцидий

При росте на жидкой среде в течение 3 сут. мицелиальная форма продуцирует экзоантигены HS, F (хитиназа), HL, которые можно определять с помощью иммунодиффузий в геле.

Факторы патогенности кокцидий

Снижение артроспорообразования у музейных штаммов сопровождается падением их вирулентности.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон.

Эндемичные зоны находятся в Западном полушарии между 40° северной и южной широты, а также 65° и 120° западной долготы на территории США (западные и юго-западные штаты), а также Центральной (Мексика, Гватемала, Гондурас) и Южной (Венесуэла, Парагвай, Аргентина) Америки. Гриб преимущественно выявляется в зоне пустынь и полупустынь, иногда встречается в тропических зонах и прибрежных лесах (Северная Калифорния). Почва является естественной средой обитания гриба.

Устойчивость в окружающей среде. Артроспоры высокоустойчивы к высушиванию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В, кетоконазолу, миконазолу, флуконазолу, интраконазолу. Чувствительность к антисептикам и дезинфектаитам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов.

Патогенез кокцидиоидоза

После заражения артроспоры в организме хозяина трансформируются в тканевую форму — сферулу.

Сферулы представляют собой округлые образования размером 20-90 мкм, реже 2(H) мкм с мошной двухконтурной клеточной стенкой шириной до 5 мкм.

При разрыве клеточной стенки сферул содержащиеся в них споры распространяются по организму, что обеспечивает диссеминацию возбудителя и формирование вторичных очагов.

Вторичный кокцидиоидоз развивается у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом. Т-клеточный иммунодефицит служит причиной развития тяжелой пневмонии с последующим распространением гриба по организму из первичного очага воспаления.

Иммунитет клеточный

Основную роль играют Т-эффекторы, в том числе и Т-эффекторы ГЗТ, которые накапливаются на 2-3-й нед заболевания.

Фагоцитоз незавершенный, фагоциты не способны защитить организм на стадии проникновения возбудителя. Антитела и комплемент не обеспечивают защиту организма против возбудителя.

Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ на антигены гриба является плохим прогностическим признаком.

Эпидемиология кокцидиоидоза

Кокцидиоидоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон, в которой в течение влажного сезона года идет интенсивный рост фиба, а с наступлением сухого сезона мицелий распадается на артроспоры, являющиеся единственным инфицирующим элементом. Больной человек незаразен для окружающих.

Механизм передачи аэрогенный и контактный, путь передачи воздушно-пылевой. Любое соприкосновение с зараженной почвой в эндемичных зонах может привести к заражению.

Восприимчивость высокая. Для заражения достаточно аспирации 10 артроспор. Наибольшему риску заражения подвержены лииа с различными иммунодефицитами.

Симптомы кокцидиоидоза

Симптомы кокцидиоидоза неспецифические и определяются характером пораженных грибами органов. Для вторичного генерализованного кокцидиоидоза характерны хроническое течение — ремиссии сменяются обострениями в течение десятилетий; наличие фистулезных ходов, открывающихся на поверхности тела, нередко удаленных от очага гнойного воспаления; наличие сферул в патологическом материале.

Лабораторная диагностика кокцидиоидоза

Исследуемым материалом служат моча, мокрота, кровь, ликвор, биопсийный материал,

Микроскопическое исследование нативных и окрашенных по Манусу или Грамму — Вельшу препаратов позволяет обнаружить — сферулу (шаровидные с двухконтурной оболочкой образования, наполненные мелкими округлыми эндоспорами).

Несмотря на характерную морфологию сферулы, возможны артефакты: макрофаги, содержащие фагоцитированные минеральные частицы (пылевые клетки), а также скопления детрита гранулоцитов могут имитировать сферические структуры, трудноотличаемые от тканевой фазы возбудителя.

Диагностика, основанная лишь на поиске сферул, ведет к ложноположительным результатам.

Простой способ, позволяющий исключить артефакты, заключается в проращивание сферул: патологический материал смешивают в равных объемах с дистиллированной водой, готовят препарат методом “различенной капли”, покровное стекло герметизируют парафином и инкубируют при 37 °С. Истинная сферула через 4-6 ч прорастает нитями мицелия, исходящими из эндоспор.

Микологическое исследование проводят с соблюдением особого режима. На плотных питательных средах кокцидиококки образуют при 37 °С колонии кожистой консистенции, врастающие в субстрат, при 25 °С развивается мицелиальная форма гриба. Мицелий септирован, хламидоспоры крупные, расположены на концах и по бокам мицелия. Типичные артроспоры формируются на 10- 12-й лень инкубации.

Биологическое исследование проводят на хомяках и морских свинках (самцах). Заражение экспериментальных животных интратестикулярно и интраперитонеально приводит к развитию тканевых форм гриба — сферул.

Для серологической диагностики используют РА, РП, РСК. РНГА. РИФ. РП становится положительной у 53% больных на 1-й нед и у 91% на 2-3-й нед заболевания. Четкие диагностические титры РСК отсутствуют, поэтому в целях диагностики определяют 4-кратную сероконверсию. Увеличение титра РСК свидетельствует о генерализации процесса.

Внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином имеет диагностическое значение лишь у лиц, у которых она в начале заболевания была отрицательной; в иных случаях эта проба может служить показателем инфицированное и используется для определения границ эндемичной зоны.

Лечение кокцидиоидоза

При первичной инфекции применяют флуконазод, интраконазол, амфотерицин В, при вторичной генерализованной — кетоконазол, миконазол.

Профилактика кокцидиоидоза

Специфическая профилактика кокцидиоидоза не разработана.

Для предупреждения заболевания следует избегать эндемичных зон лицам, у которых отсутствует клеточный иммунитет к антигенам возбудителя, а также больным с дефицитом Т-лимфоцитов.

Для предупреждения внутрилабораторных заражений все манипуляции с подозрительными культурами производят после их заливки стерильным физиологическим раствором, что исключает распыление артроспор.

Источник: https://www.evaveda.com/spravochnye-materialy/parazity/mikozy-gribki/koktsidioidoz/

КОКЦИДИОИДОЗ

Кокцидиоидоз (coccidioidosis)

КОКЦИДИОИДОЗ (coccidioidosis; син.: гранулема кокцидиоидная, кокцидиоидомикоз, Посады — Вернике болезнь, пустынный ревматизм, калифорнийская лихорадка) — глубокий микоз, вызываемый грибком Coccidioides immitis, поражающим внутренние органы, кости, кожу и подкожную клетчатку.

Первые описания заболевания, к-рое ошибочно было принято за новообразование, принадлежат Посаде и Вернике (A. Posada, R. J. Wernicke, 1892).

Географическое распространение и эпидемиология

Микоз эндемичен для США (Южная Калифорния, Аризона, Нью-Мексико, Техас), Мексики, Аргентины, Парагвая, Венесуэлы и других стран Центральной и Южной Америки. Единичные случаи К. описаны в Европе у людей, ранее побывавших в эндемичных для этого заболевания зонах. В СССР эндемичных зон К. не обнаружено.

Заболевание распространено в р-нах пустынь и полупустынь (сухое лето и дождливая зима). Во влажных условиях грибок вегетирует в почве, в засушливое время его артроспоры разносятся ветром. Главный путь заражения К.— воздушно-пылевой, хотя возможно внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки и кишечник. К. болеют также домашние и дикие животные, в т. ч. грызуны.

Люди, больные К., не представляют опасности для окружающих, но использованный перевязочный материал (после обработки вскрывшихся инфильтратов) подлежит тщательной дезинфекции и сжиганию.

Этиология

Возбудитель заболевания — Coccidioides immitis Rixford, Gilchrist, 1896,— диморфный грибок. В ткани представляет собой сферической формы образования (сферулы) величиной от 10 до 120 мкм и более. Внутри сферул находится большое количество эндоспор, достигающих в диам. 2—3 мкм.

При созревании эндоспор оболочки сферул разрушаются, и споры грибка, попадая в окружающую ткань, превращаются в сферулы.

На среде Сабуро при t° 25—30° рост колоний грибка начинается спустя 3—4 дня после посева в виде влажного диска серого цвета, который позже покрывается коротким воздушным мицелием, изменяющим свою окраску от белого до коричневого цвета.

Микроскопически обнаруживается септированный мицелий, позже распадающийся на артроспоры прямоугольной или бочкообразной формы. При высыхании колоний артроспоры переносятся потоками воздуха, что представляет большую опасность для окружающих (см. Грибки паразитические, табл.).

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Период инкубации при ингаляторном внедрении артроспор колеблется в пределах от 7 до 18 дней, а при заражении через поврежденную кожу до 40 дней. Грибок может распространяться гематогенно и лимфогенно; этим обусловлены вторичные диссеминированные формы.

Иммунитет

После перенесенного заболевания развивается невосприимчивость к повторному заражению и выраженная аллергия, к-рая выявляется кожными пробами на кокцидиоидин; его готовят одновременно из разных штаммов С. immitis, выращенных на жидких средах в течение нескольких мес. при t° 37°.

Патологическая анатомия

Патол, изменения тканей при К. неспецифичны и многообразны. Важное значение для гистол, диагностики имеет обнаружение в препаратах, окрашенных по Хочкиссу — Мак-Мануву или Шабадашу, характерных правильной округлой формы и разных по размерам сферул с эндоспорами в них.

При разрыве сферул эндоспоры попадают в окружающую ткань, вызывая активную реакцию сегментоядерных лейкоцитов. Вокруг эндоспор, которые постепенно созревают, скапливаются гистиоциты, макрофаги и гигантские клетки.

В пораженных органах на фоне разрастания рубцовой ткани обнаруживаются абсцессы, вокруг которых располагаются лимфоциты, плазматические, эпителиоидные и гигантские клетки типа Лангханса. В легких, напр., поражение носит характер очаговых уплотнений легочной ткани, выраженного плеврита. Обызвествляющиеся очаги достигают диам.

2—3 см с участками некроза в центре. Очаги казеозного распада напоминают туберкулезные каверны. В подкожной жировой клетчатке образуются абсцессы, по вскрытии их — язвы; довольно часто наблюдается образование свищей.

Клиническая картина

К. подразделяется на первичный (легочные и внелегочные формы) и вторичный (диссеминированный) К., наблюдаемый у 0,5% больных, перенесших первичные формы. Клин, проявления в большинстве случаев непатогномоничны.

Первичный легочный К.

может протекать бессимптомно или клинически напоминать грипп различной степени тяжести со склонностью к самопроизвольному излечению; однако более чем у 1/4 больных бывает кашель с отделением мокроты, в к-рой обнаруживаются сферулы. Рентгенол, данные также неспецифичны; у 80% больных в легких обнаруживаются локализованные или сливающиеся очаги, преимущественно в нижних участках верхних долей.

Первичный внелегочный К. встречается очень редко и проявляется глубокими инфильтратами в подкожной жировой клетчатке, которые изъязвляются и сопровождаются лимфангиитом (см.).

Вторичный диссеминированный К. протекает как острое милиарное поражение легких, острый или хрон, менингит. В процесс гематогенно или лимфогенно вовлекаются другие внутренние органы, кости, кожа.

Диагноз

В связи с неспецифичностью клин, симптоматики диагноз основывается, как правило, на данных микроскопических исследований патол, материала (обнаружение сферул), получении культуры возбудителя на среде Сабуро с декстрозой и положительных результатах заражения культурой С. immitis мышей или морских свинок.

Кожные тесты с кокцидиоидином и реакция связывания комплемента имеют непрямое диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с гистоплазмозом (см.), глубоким бластомикозом (см.), споротрихозом (см.), лимфогранулематозом (см.), гуммозным сифилисом (см.), туберкулезом (см.

Туберкулез органов дыхания), хрон, глубокой пиодермией (см.) и новообразованием.

Лечение

При первичных формах К. бывает эффективна симптоматическая терапия. При лечении больных диссеминированным К.

наиболее эффективен амфотерицин В, особенно его лекарственные формы, предназначенные для внутривенного или интраспинального (при менингите) введения.

Предложены также производные амфотерицина В — амфоглюкамин и микогептин (полиеновых! антибиотик, по структуре близкий к амфотерицину В).

Прогноз

Первичный легочный К.

имеет склонность к спонтанному излечению, и лишь примерно у 5% больных остаются на неопределенный срок очаги в виде каверн, фиброзные, рубцовые изменения, бронхоэктазы и др. Вторичный диссеминированный К. протекает тяжело и часто заканчивается смертью.

Профилактика

Меры массовой профилактики К. не разработаны. При работе с культурой С. immitis должна соблюдаться осторожность, как с возбудителями особо опасных инфекций.

Библиогр.: См. библиогр, к ст. Грибки паразитические.

Н. Д. Шеклаков.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%9E%D0%9A%D0%A6%D0%98%D0%94%D0%98%D0%9E%D0%98%D0%94%D0%9E%D0%97

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.