Менингококковая инфекция (Патогенез)

Содержание

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция (Патогенез)

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Вызывает менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита – и это серьезная гнойная инфекция оболочек, окружающих головной и спинной мозг.

Возбудителями менингита является целый ряд разных бактерий. Одна из таких бактерий, способная вызывать эпидемии – Neisseria meningitidis. Выявлено 12 серогрупп N.meningitidis, шесть из которых (A, D, C, W135 и X) могут вызывать эпидемии.

Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя.

Тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание, кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем (например, в общей спальне или при совместном пользовании посудой), способствует распространению болезни. Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция распространяется через поток крови в мозг.

Несмотря на остающиеся пробелы в наших знаниях, считается, что 10-20% населения являются носителями N.meningitidis в любой момент времени. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше. В эпидемиологическом смысле наиболее опасны носители, поскольку на одного заболевшего приходится 1200-1800 носителей.

Вероятность заболеть

В группу риска входят дети до 5 лет.

Особенность инфекции в том, что по причине наличия у менингококка защитной капсулы (равно как и у гемофильной палочки, и у пневмококков) маленькие дети (1-5 лет) неспособны эффективно вырабатывать иммунитет против природной инфекции.

Результатом этого является то, что пик менингитов приходится на младших детей. В нашей стране заболеваемость составляет в среднем 5 на 100 тыс. населения в год, что является довольно высоким показателем по сравнению с развитыми странами.

Симптомы и характер протекания заболевания

Обычно инкубационный период длится 4 дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней.

Менингококковая инфекция протекает в нескольких формах:

  • назофарингит – болезнь проявляется в виде насморка;
  • менингит – воспаление мозговых оболочек при проникновении бактерии в головной мозг. По оценкам российских ученых, менингококк ответствен за 50% всех бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет;
  • менингококковый сепсис – при проникновении бактерии в кровь.

Другие формы – воспаление легких, воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), воспаление суставов (артрит), воспаление радужки глаза (иридоциклит).

Менингококковый менингит начинается как простой насморк, затем появляются грозные предвестники – сильные головные боли, скованность шейных и других мышц, потеря сознания, чувствительность к свету, рвота, повышение температуры. В меньшем числе случаев заболевание протекает молниеносно и быстро заканчивается смертью пациента.

Типичный случай характеризуется значительным повышением температуры в течение 1-3 дней, кровотечениями (внутренние кровотечения, геморрагическая сыпь), нарушениями сознания и психики (сопор, кома, бред, возбуждение).

Очень выражена интоксикация (отравление продуктами распада менингококков), приводящая к нарушению сердечно-сосудистой деятельности, дыхания и смерти больного.

Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции основную играет эндотоксин (сильнейший сосудистый яд), который высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя.

Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). Развивается отек вещества головного мозга.

Особое внимание должно быть уделено сыпи при менингококковой инфекции: она появляется в конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу.

Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы.

Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов.

Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.

Осложнения после перенесенного заболевания

Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни высок риск летального исхода. У 10-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или трудностям в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин.

Смертность

При отсутствии лечения менингококковая инфекция в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. Но даже в случаях раннего диагностирования и надлежащего лечения до 16% пациентов умирают, как правило, через 24-48 часов после появления симптомов.

Особенности лечения

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выделения возбудителя из пунктата. Менингококковая инфекция потенциально смертельна, и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу, но изолировать его необязательно.

Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале – сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой пункции, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза могут быть затруднены.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки с ограниченными инфраструктурой и ресурсами здравоохранения предпочтительными препаратами являются масляный раствор хлорамфеникола или цефтриаксон, одна доза которых оказывается эффективной в лечении менингококкового менингита.

Эффективность вакцинации

Вакцинация проводится однократно, эффективность составляет около 90%, иммунитет формируется в среднем в течение 5 дней и сохраняется 3-5 лет.

В декабре 2010 года новая конъюгированная вакцина против менингококка группы А была введена на всей территории Буркина-Фасо и в отдельных районах Мали и Нигера, где, в общей сложности, было вакцинировано 20 миллионов человек в возрасте 1-29 лет. Впоследствии, в 2011 году, в этих странах было зарегистрировано самое низкое за всю историю число подтвержденных случаев менингита А во время эпидемического сезона.

К концу 2013 года, через два года после введения вакцины MenAfriVac, разработанной ВОЗ и ПНТЗ, 150 миллионов человек из африканских стран, охваченных менингитом А, прошли вакцинацию.

Есть надежда, что все 25 стран Африканского менингитного пояса введут в действие эту вакцину к 2016 году.

Ожидается, что, благодаря широкому охвату целевой группы в возрасте 1-29 лет, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы.

Вакцины

Для борьбы с менингококковой инфекцией имеется три типа вакцин.

  • Более 30 лет для профилактики этой болезни доступны полисахаридные вакцины. Предназначенные для борьбы с заболеванием менингококковые полисахаридные вакцины бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W135).
  • Разработать полисахаридные вакцины против бактерии группы В невозможно из-за антигенной мимикрии с полисахаридами в неврологических тканях человека. Поэтому вакцины против группы В, используемые, в частности, на Кубе, в Новой Зеландии и Норвегии, представляли собой наружный белок мембраны (НБМ) и предназначались для борьбы с эпидемиями, вызванными конкретными штаммами. Другие универсальные протеиновые вакцины группы В находятся на завершающих стадиях разработки.
  • С 1999 года доступны и широко используются менингококковые конъюгированные вакцины против группы С. С 2005 года четырехвалентная конъюгированная вакцина против групп А, C, Y и W135 конъюгированные вакцины были лицензированы для использования среди детей и взрослых людей в Европе, Канаде и Соединенных Штатах Америки. Новая конъюгированная вакцина против менингококка группы А, введенная в 2010 году, имеет целый ряд преимуществ по сравнению с существующими полисахаридными вакцинами: она вызывает более сильную и более устойчивую иммунную реакцию на менингококк группы А; уменьшает носительство бактерий в горле. Ожидается, что она будет обеспечивать длительную защиту не только вакцинированных людей, но и членов семьи, и других людей, которые в противном случае подверглись бы воздействию менингококка. Вакцина доступна по более низкой цене по сравнению с другими менингококковыми вакцинами; ожидается, что она будет особенно эффективна в защите детей в возрасте до двух лет, которые не реагируют на обычные полисахаридные вакцины.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

По оценкам, 80-85% всех случаев заболевания в менингитном поясе вызваны менингококком группы А, а эпидемии происходят через каждые 7-14 лет. Самые высокие показатели этой болезни отмечаются в менингитном поясе в Африке к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке.

За эпидемический сезон 2009 года в 14 африканских странах, проводящих усиленный эпиднадзор, было зарегистрировано, в общей сложности, 88 199 предполагаемых случаев заболевания, 5 352 из которых закончились смертельным исходом. Это самое большое число пострадавших со времени эпидемии 1996 года.

Исторические сведения и интересные факты

Менингококковая инфекция (старое название – эпидемический цереброспинальный менингит) известна с древних времен. Описания инфекции даны Цельсом (I век до н.э.), Аретеем (II век до н.э.), Павлом Эгинским (VII век до н.э.). Первое описание было дано Виллисом в 1661 г. Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitidis) – был выделен в 1887 г. А. Вейксельбаумом.

Источник: https://yaprivit.ru/diseases/meningokokkovaya-infekciya/

Fii Sanatos

Менингококковая инфекция (Патогенез)

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и (или) менингококкового сепсиса.

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Nеisseriасеае. Средние размеры менингококка – 0,6–1 мкм.

Устойчивость. Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде: при температуре +50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с.

Менингококк малоустойчив и к низким температурам: при –10 °С погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2–8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно.

Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Выделяет 3 группы источников менингококковой инфекции:

  1. больные генерализованными формами болезни
  2. больные менингококковым назофарингитом
  3. носители менингококков.

Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными формами инфекции. Показано, что за один и тот же промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее, основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители.

Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится 1800–2000 носителей менингококка (по данным некоторых авторов, до 50000).

В итоге больные генерализованными формами инфекции являются источником заражения не более чем для 1–3% от общего числа инфицированных, больные назофарингитом – для 10-30%, а носители – для 70-80%.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чиханье, громком крике.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее особенностью является то, что у большинства инфицированных лиц заболевание протекает в виде бессимптомного носительства. Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих.

Распространение менингококковой инфекции повсеместное. Периодически, каждые 10–15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна зимне весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале – апреле.

Иммунитет. В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по видимому, определяет общие закономерности иммунитета к этой инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс.

В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы.

В ряде случаев менингококкемия протекает в виде септикопиемии, тогда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и др.).

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток.

В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и основании головного мозга, но нередко распространяется и на спинной мозг.

Возможно распространение патологического процесса на эпендиму желудочков мозга с развитием гнойного эпендиматита.

Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции – церебральной гипертензии.

Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ликвора).

Увеличение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Происходит сдавливание продолговатого мозга с быстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, развивается не гипертензия, а, напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс).

В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно солевого обмена.

Церебральный коллапс, в свою очередь, является центральным звеном патогенеза субдурального выпота. Оставайтесь рядом с нами на :

Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5–7 дней.

Клиническая картина форм менингококковой инфекции:

Менингококковыделительство не имеет никаких клинических проявлений.

Острый назофарингит

Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа.

Эти симптомы чаще всего сочетаются с ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр.

Продолжительность лихорадки, как правило, не превышает 1–3 дней, лишь в редких случаях она сохраняется 5–7 дней. Кожные покровы у больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5–7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14–16 дней).

В периферической крови можно выявить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. У 30–50 % больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковая пневмония

В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких либо проявлений данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаговый или лобарный характер. В том и другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.

Менингококцемия

Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.

Менингококковый менингит

Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья. При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов:

  1. лихорадка
  2. головная боль
  3. рвота.

Менингоэнцефалит

Относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококковая + менингит)

Встречается в 25–50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определилась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболеваемости, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.

Редкие формы

Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в подавляющем большинстве случаев, по видимому, являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный. Оставайтесь рядом с нами на :

Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами, и окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции.

Так, диагноз менингококковыделительства возможен лишь при использовании бактериологического метода, когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретает анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококкемии и менингита. В диагностике менингита большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. 

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, ИФА. Оставайтесь рядом с нами на :

Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

Этиологическая терапия

  • Лечение менингококкового назофарингита.

При назофарингите средней тяжести показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и другие макролиды, в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного возбудителя.

Применяемые дозы антибиотиков – среднетерапевтические, возрастные. Продолжительность терапии – 3–5 дней и более. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно. Всем больным следует рекомендовать частые полоскания горла растворами антисептиков.

При наличии интоксикации – обильное и частое питье.

  • Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.
    • Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000–500 000 ЕД на 1 кг массы больного. В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000–1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензил– пенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000–12 000 000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не применяется. Суточная доза пенициллина вводится больному через каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5–8 дней.

Патогенетическая терапия

Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий при менингококковой инфекции имеют средства патогенетического лечения.
Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.

Профилактика

Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно гигиенических мероприятий и дезинфекции.

Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т.п.).

В помещениях проводятся влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и т.д.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингента, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин.

К настоящему времени создано несколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В. Оставайтесь рядом с нами на :

Источник: http://fiisanatos.md/ru/boli_item/pediatru/infectia-meningococica-la-copii.html

Все о возбудителе менингококковой инфекции, эпидемиологии и патогенезе заболевания

Менингококковая инфекция (Патогенез)

Менингококковая инфекция является одной из самых опасных острых инфекционных заболеваний. Она распространена почти во всех странах мира. Особенно много случаев заболевания регистрируется в странах Африки. Так называемый «менингитный пояс» охватывает обширную территорию, расположенную между южной границей Сахары и экваториальными лесами, между Атлантическим океаном и Красным морем.

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Рис. 1. «Менингитный пояс» Африки.

Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Характеристика менингококков

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Культивирование менингококков

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут.

Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода).

Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Ферментативные свойства Neisseria meningitidis

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Токсинообразование

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности.

При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку.

Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

Факторы патогенности

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Устойчивость бактерий

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55оС погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Антигенная структура менингококков

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный.

Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы.

На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Периодичность и сезонность

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Резервуар и источник инфекции

Источником заболевания являются больные с генерализованными формами менингококковой инфекции, острым назофарингитом и «здоровые» носители. Отмечается довольно широкие соотношения между больными и бактерионосителями (1:2000 — 1:50 000). В периоды вспышек регистрируется до 3% населения бактерионосителей, в период эпидемий — до 30%. Период носительства составляет около 3-х недель.

У больных с хроническими заболеваниями носоглотки этот период значительно удлиняется. Наиболее вирулентные штаммы выделяют больные генерализованными формами, но быстрая их госпитализация и изоляция не оказывают такого влияния на распространенность инфекции, как «здоровые» носители. Немаловажную роль в распространении инфекции играют больные, страдающие менингококковым назофарингитом.

Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Восприимчивый контингент

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.

Предрасполагающие факторы

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

  • При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
  • При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

  • Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
  • Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

  • Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
  • Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

  • Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
  • Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
  • В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
  • В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

  • При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Иммунитет при менингококковой инфекции

  • В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).

  • После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства).

    Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.

  • Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
  • В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.

Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Менингококковая инфекция”Самое популярное 

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/meningokokkovaya-infekciya/vozb.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.