Особенности патогенеза рецидивирующего инфаркта миокарда

Содержание

Основные осложнения инфаркта миокарда и меры по их предупреждению

Особенности патогенеза рецидивирующего инфаркта миокарда

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий.

Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом.

А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

  • без влияния на прогноз;
  • с ухудшением прогноза;
  • с потенциальной угрозой для жизни;
  • с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

  • зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
  • гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
  • тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

  • умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
  • отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
  • и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка.

Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы.

Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков.

При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса.

Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

  • опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
  • усугубление сердечной недостаточности;
  • в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
  • застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

  • при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
  • при нарушении постельного режима;
  • при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
  • при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
  • при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
  • при обширном трансмуральном инфаркте;
  • при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

  • Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
  • Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:
  • перфорация межпредсердной перегородки;
  • перфорация межжелудочковой перегородки;
  • отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

  • сбой в свертывающей системе крови;
  • развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
  • застой крови в аневризматической полости;
  • сердечная недостаточность с явлениями застоя;
  • тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
  • венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

  • перикардит;
  • плеврит;
  • пневмонит;
  • синовит;
  • гломерулонефрит;
  • васкулит;
  • экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/oslozhneniya-infarkta-miokarda/

Рецидивирующий инфаркт миокарда патанатомия

Особенности патогенеза рецидивирующего инфаркта миокарда

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

острая ишемия, обусловленная длительнымспазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

—бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт.

Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.

Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д.

Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму.

Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развитияи внешнего вида различают:

белый (ишемический) инфаркт;

—красный (геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла.

Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены).

При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях.

При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Источник: http://davleniya.net/davlenie/recidivirujushhij-infarkt-miokarda-patanatomija.html

Рецидивирующий инфаркт миокарда патанатомия – Лечение гипертонии

Особенности патогенеза рецидивирующего инфаркта миокарда

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хотя рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда в общем служат свидетельством возобновления некротических процессов в мышечных тканях сердца, между ними есть различия. Так рецидивирующим называют процесс, начавшийся меньше, чем через два месяца после ИМ. Повторный же развивается спустя более двух месяцев.

  • Как отличить рецидив от повтора по ЭКГ
  • Характерные признаки рецидива
  • Характерные признаки повторного инфаркта
  • Как избежать повторения

Классификация инфарктов сердечной мышцы достаточно обширна. Его различают по форме, зоне локализации, течению, скорости развития и так далее. Так рецидивные процессы могут начаться независимо от уже протекающего патологического процесса.

А вот острый ИМ – это стремительно развивающая патология (как первичная, так и вторичная). Без должного лечения, последующего наблюдения и профилактики невозможно определить, сколь благоприятными окажутся последствия.

Ведь ИМ – очень опасное заболевание, граничащее со смертельным риском для жизни пациента.

Опасность ИМ еще и в том, что помимо серьезных последствий, ни один из пациентов не застрахован от второго, третьего и более воспалений.

Что только усугубляет состояние сердечно-сосудистой системы больного. Статистические данные говорят о как минимум 25-29% повторов.

Притом, сказать, кто больше застрахован – соблюдающий охранительный режим или ведущий привычный образ жизни пациент – невозможно.

Как отличить рецидив от повтора по ЭКГ

ЭКГ при рецидивирующем инфаркте миокарда

Иногда зона локализации находится в максимальной близости от старого рубца, в отдалении или в области другой стенки. А в этих случаях ЭК-грамма уже укажет на свежие инфарктные изменения.

В случае рецидива патологический процесс в каждом новом очаге начинается заново. Протекает самостоятельно, независимо от первичного проявления ИМ (то есть, когда начальный инфаркт еще не до конца зарубцевался). На ЭК-грамме заметен в 70% случаев.

Характерные признаки рецидива

Рецидивирующий ИМ коварен, его можно спутать с затяжным течением. Но опытный врач в процессе диагностики сможет обличить «обманщика». При затяжном течении зона локализации первичного проявления увеличивается, острейший и острый периоды все тянутся и тянутся. А в новых очагах воспалительный процесс начинается заново. Поэтому и создается впечатление «топтания на месте».

Первичный инфаркт здесь рассматривается, как крупноочаговый или обширный, и является острым нарушением коронарного кровообращения. Его течение длительное, подразделено на четыре периода:

  1. Острейший (0,5-2 часа) – уменьшение кровоснабжения участка, появления признаков отмирания тканей;
  2. Острый (2-10 суток и больше) – образование некротической области, размягчение мышц;
  3. Подострый (до 4 недель) – начальный этап рубцевания;
  4. Послеинфарктный (3-5 месяцев) – полноценное формирование рубца, привыкание миокарда к новым условиям работы.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — наиболее вероятная причина рецидива

В результате многочисленных наблюдений были сделаны выводы о наиболее вероятных причинах рецидивов.

Основным условием такой формы ИМ является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов.

Происходит не только «выключение» коронарной артерии из-за тромбоза, но и нарушается ее способность к адекватному расширению. Функциональное отягощение миокарда приводит к образованию новых некрозов.

При этом не стоит исключать и тот факт, что рецидивный процесс может начаться не только на периферии, но и в зоне инфаркта. Это объясняется несоответствием между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока. В результате процент рецидивирующего течения колеблется в пределах от 4% до 30%.

Наблюдается следующее:

  • уменьшение массы сократительного миокарда;
  • рост частоты хронической недостаточности кровоснабжения;
  • обострение нарушений сердечного ритма;
  • увеличение длительности стационарного лечения (из-за возобновляющихся инфарктных процессов длительное время наблюдается острый период течения);
  • повышается риск летального исхода, в том числе и стационарных пациентов (до 35% случаев).

Варианты клинической картины рецидива:

  • аритмический;
  • гастралгический;
  • астматический;
  • бессимптомный;
  • ангинозный.

Это вызывает некоторые трудности лабораторной и аппаратной диагностики. Так, например, если приступы болей при начальном инфаркте были слабыми, и пациент не был госпитализирован.

То впоследствии с очередными приступами и госпитализацией первичный инфаркт не ЭКГ будет незаметен, тогда как рецидивное воспаление просматривается лучше.

Пациенту ставится диагноз «инфаркт миокарда» без указания рецидива, а первоначальные симптомы определяются, как проявление стенокардии. Это в дальнейшем может повлиять на весь процесс лечения.

Еще рецидив может «прятаться» под предлогом осложнений ИМ, например, аритмией. Рецидивные процессы некроза негативно отражаются на состоянии организма пациента. Могут возникнуть:

  • отек органов дыхания;
  • кардиогенный шок;
  • обширное некротическое поражение.

Характерные признаки повторного инфаркта

Как было упомянуто, повторный инфаркт миокарда развивается спустя 2 и более месяцев после первого случая. В группе риска находятся немолодые мужчины, перенесшие данное заболевание. Повторное течение тяжелое, часто выявляются астматический и аритмический варианты. Симптоматика уже менее выражена, так как на ранее пораженных участках ИМ болевая чувствительность снижена.

Наиболее распространенной причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз с образованием бляшек на стенках коронарных артерий. Постепенное уменьшение просвета, оседание тромботических образований приводит к полной окклюзии. В ткани прекращается подача кислорода и полезных веществ, содержащихся в крови, из-за чего, собственно, и начинается отмирание клеток.

При повторном ИМ атеросклеротические бляшки никуда не деваются, рано или поздно окклюзии не избежать. Если в процесс вовлечен тот же кровеносный сосуд, то некроз образуется в районе рубца первого инфаркта, если же другие сосуды – то повторный ИМ затрагивает другие стенки сердца.

Факторы влияния:

  • половая принадлежность пациента: мужчины чаще, чем женщины склонны к развитию болезней сердца;
  • возраст: для мужчин риск есть в любом возрасте, для женщин – после наступления климакса; средние показатели колеблются от 45-50 лет и старше, к 70-ти годам процентное соотношение мужчин и женщин выравнивается;
  • генетическая предрасположенность;
  • избыточный вес;
  • хронические эндокринные заболевания;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • высокое АД;
  • неправильный образ жизни: питание, режим, вредные привычки;
  • психоэмоциональные расстройства, стрессы;
  • ненадлежащая профилактика атеросклеротической болезни или ее отсутствие;
  • несоблюдение врачебного предписания щадящего режима после перенесенного инфаркта: питание, физические нагрузки, курение, алкоголь.

Для повторного инфаркта характерны давящие или острые боли в области сердца

Повторный инфаркт может развиваться так же, как и первый случай, иметь такое же течение и симптоматику.

Для него характерны продолжительные боли в области сердца, иррадиирущие в левую руку, предплечье, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть. Характер их острый или давящий.

Боли не снимаются нитроглицерином, или снимаются частично, ненадолго. Ощущается общая слабость, наблюдается побледнение кожного покрова, гипергидроз.

Характер болей может в этот раз и несколько отличаться от предыдущего проявления патологии. Инфаркт обычно имеет последствия, что накладывает негативный отпечаток на каждую новую его вспышку.

Повторный некроз миокарда может протекать без болей в сердце, но с признаками аритмического, абдоминального или астматического варианта:

  • отдышка;
  • проблемы с дыханием, отек легких;
  • синюшность;
  • потеря сознания;
  • резкое падение АД.

Как избежать повторения

Кроме этого нужно пересмотреть свой образ жизни и постараться исключить все возможные факторы влияния.

В группе риска находятся пациенты, страдающие на сахарный диабет, поэтому регулярное кардиологическое наблюдение крайне необходимо.

Для профилактики и реабилитации, врачи рекомендуют постоянный прием бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и статинов

Профилактика и реабилитация после инфаркта необходимы для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных некрозов. К врачебным рекомендациям относятся:

  1. Постоянный, непрерывный, пожизненный прием бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и статинов.
  2. Коррекция образа жизни: режим, питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая нагрузка.
  3. Профилактика или лечение психоэмоционального состояния.
  4. Постельный режим (в острый период и при рецидивирующем ИМ).
  5. ЛФК по назначению.
  6. Регулярные неизнурительные пешие прогулки на свежем воздухе.
  7. Санаторно-курортный отдых и лечение.
  8. Временная нетрудоспособность: длительный больничный или переход на легкие формы труда. Заметим, для повторного ИМ установлен условный период 90-120 дней. А вот в случае с реконструктивной хирургией сосудов, больничный предусмотрен на год.
  9. Перенесшим инфаркт не рекомендовано после восстанавливаться на работу, если это такие профессии: летчик, пилот, водитель любого вида транспорта, диспетчер, почтальон, курьер, крановщик, монтажник-высотник и так далее. Противопоказана также посуточная занятость и ночные дежурства.

Инфаркт миокарда последнее время значительно «помолодел». Эта болезнь не возникает внезапно, ей предшествуют множество неблагоприятных факторов, в том числе и заболевания сосудов.

Острый сердечный приступ требует экстренного реагирования, так как в отсутствие первые шесть часов адекватного лечения пациент может попросту скончаться. Поэтому людям в зоне риска важно регулярно посещать плановые осмотры у кардиолога.

Да и остальным тоже. Ведь это же сердце – главный двигатель человеческого организма!

Источник: http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/infarkt/retsidiviruyushhij-infarkt-miokarda-patanatomiya/

Ареактивный, рецидивирующий и затяжной инфаркт миокарда

Особенности патогенеза рецидивирующего инфаркта миокарда

эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей, как в диагностике, так и в лечебной тактике.

АРЕАКТИВНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Ареактивными называются инфаркты миокарда со слабо выраженной перифокальной воспалительной реакцией.

Патогенетически ареактивный инфаркт миокарда отличается от инфаркта миокарда с выраженной перифокальной воспалительной реакцией медленным формированием некроза в связи с неостро развивающейся, а медленно нарастающей гипоксией миокарда.

При этом создается своеобразная обменная ситуация в миокарде с накоплением кислых продуктов обмена, блокирующих АТФ, последующим нарушением функции калиево-натриевого насоса, активацией ферментов (Хехт А.).

Организация таких инфарктов протекает извращенно, с минимальным участием клеточных элементов. В патогенезе и морфогенезе ареактивных инфарктов миокарда, вероятно, играет роль измененная реактивность вследствие врожденной или приобретенной неполноценности хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов или макрофагов. По представлению В.В. Серова, А.Б. Шехтера (1981), описанные нарушения могут реализоваться на молекулярном и внутриклеточном уровнях (лизосомы и др.), межклеточных, тканевых и сывороточных регуляторных факторов.

Чтобы четко определить, является ли инфаркт ареактивным, необходимо проанализировать результаты лабораторных исследований. Этому диагнозу соответствуют небольшое количество лейкоцитов в 1л крови, СОЭ, низкие «осртрофазовые показатели», гликозаминогликаны.

При ареактивном инфаркте миокарда реже, чем при типичном, встречаются болевые формы, такие инфаркты чаще протекают без повышения температуры тела. В числе фоновых болезней част сахарный диабет.

Однако при анализе конкретного клинического случая эти признаки могут оказаться несущественными, приоритет сохраняется за комплексом клинико-биохимических методов.

Каковы причины ареактивного течения инфаркта миокарда? В.П. Полякову, Б.Л. Мовшович, Г.Г.

Савельеву (1993) удалось исключить роль полового, возрастного факторов, массивности инфарцирования, его первичности либо повторности, хронической сердечной недостаточности и большинства сопутствующих болезней, кроме сахарного диабета.

Современная литература не дает определенного ответа на вопрос об ареактивном течении болезней. Известно лишь, что реализация того или иного типа воспалительной реакции опосредуется через многие факторы – генетические, нейроэндокринные тканевые.

Активно изучается роль врожденной и приобретенной недостаточности фагоцитоза, лизосомальных ферментов, регуляторных про- и противовоспалительных факторов. Эти базисные исследования помогут разобраться в реальных причинах вялого, ареактивного течения болезней, в частности, описанного варианта инфаркта миокарда.
С позиций клиники интересен четкий параллелизм между частотой разрывов миокарда и выраженностью перифокального воспаления при инфаркте миокарда: по данным В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева (1993) ни в одном из наблюдавшихся случаев ареактивного инфаркта миокарда пациенты не умирали от разрыва миокарда.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Рецидивирующим называется инфаркт миокарда, развившийся при незавершенной репарации ранее возникшего миокардиального некроза. Среди причин рецидивирующего инфаркта миокарда ведущей является роль стенозирующего коронарного атеросклероза в сочетании с анатомической и функциональной недостаточностью коллатералей в пренекротической зоне. Именно поэтому новые очаги инфарцирования располагаются в зонах, близких к предшествующему инфаркту.

Непростым является отграничение рецидивирующего инфаркта миокарда от повторного. По А.Л. Мясникову, повторный инфаркт должен, как правило, произойти лишь через несколько месяцев.

При возникновении же инфарцирования через более короткий срок инфаркт следует считать рецидивирующим. Аналогичное мнение высказывает В.Г. Попов. К рецидивирующим следует относить «все повторные инфаркты (второй, третий и т.д.

), возникающие не позднее чем через 2-2,5 месяцев после предшествующего». Той же точки зрения придерживается А.В.

Виноградов, считающий, что термин «повторный инфаркт миокарда» следует применять для обозначения некрозов сердечной мышцы, которые развиваются только после полного выздоровления от предыдущего». Рецидивы инфаркта миокарда могут возникать в разные сроки после начала первичного миокардиального некроза.

Трудна клиническая трактовка ранних, возникающих в течение недели, рецидивов инфаркта миокарда, поскольку они трудноотличимы от инфаркта миокарда с подострым началом и развитием, когда миокардиальный некроз формируется в течение нескольких дней. Реальное существование таких инфарктов с помощью серийных исследований активности МВ КФК доказано работами А.В. Виноградова.

А.Сыркин и др. (1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимают вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится. К рецидивирующему варианту они не относят затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный (от нескольких дней до недели и более) период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде. С позиции морфологии идентифицированы рецидивы инфаркта миокарда на фоне организующегося (1-й тип) или рубцующегося (2-й тип) первого некротического фокуса (Мовшович Б.Л.). При рецидивах 1-го типа в миокарде обнаруживались два некротических фокуса, один на этапе массивной стромальной клеточной пролиферации, другой «свежий» с перифокальной воспалительной реакцией. Рецидивы 1-го типа возникали через 10-16 дней от начала первичного инфаркта миокарда. Клиника рецидива характеризовалась ангинозным или астматическим статусом. В диагностике рецидива ЭКГ была информативной в 70% случаев.

Уточнить диагноз рецидива инфаркта миокарда помогает определение активности органоспецифических ферментов. Как до, так и после возникновения рецидива регистрировались повышенные «острофазовые тесты» и гликозаминогликаны сыворотки крови.

Наличие в миокарде двух морфологических субстратов, соответствующих рецидиву инфаркта с воспалительной реакцией и первичному гранулирующему инфаркту миокарда с позиций клинической биохимии как бы «суммировалось» и было представлено интегрально в виде достоверно повышенных «острофазовых тестов» и гликозамингликанов.

Миокардиальный некроз при рецидивах 2-го типа возникал через 30-40 дней от начала первичного инфаркта миокарда, протекал чаще с ангинозным или астматическим статусом. Уточнить диагноз помогало ЭКГ-исследование (в 80% случаев), определение активности органоспецифических ферментов.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза: (1) появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом; (2) появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта; (3) ложноположительная динамика ЭКГ; (4) возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

В дни, предшествующие рецидиву инфаркта миокарда, отмечалось повышение метаболитов коллагена, существенно не изменившееся на 2-3 день рецидива. После возникновения рецидива инфаркта миокарда через 2-3 дня достоверно увеличивались хлорно-растворимый мукопротеин (ХМП), общие гексозы сыворотки крови (Гс), фракции гексозы гликозаминогликанов (Г-ГАГ). У этих погибших больных на вскрытии во всех случаях были рубцующийся первичный инфаркт миокарда и «свежий» инфаркт миокарда с перифокальным воспалением.

К рассматриваемому варианту рецидива близко примыкает, но не идентичен с ним повторный инфаркт миокарда с коротким межинфарктным интервалом.

Клинически инфарцирование у этих больных возникает на фоне уже нормализовавшихся метаболитов коллагена в плазме, сыворотке крови и моче.

Морфология таких инфарктов определяется сочетанием свежих некротических фокусов и постинфарктных рубцов, представленных зрелыми коллагеновыми волокнами.

Необходимо отметить, что диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации.

Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда.

Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗАТЯЖНЫМ ТЕЧЕНИЕМ

По этим термином В.Г. Попов, Н.А. Гватуа (1985) подразумевали не частые рецидивы некроза, а однократное массивное инфарцирование с необычной клинической и морфологической картиной. По их данным, очаги миомаляции при «затяжном» инфаркте миокарда могут обнаруживаться даже через 4-5 недель от начала болезни, они как бы замурованы среди полей молодых рубцов и грануляций. Аналогичной точки зрения придерживается С.В. Шестаков (1961). Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Дифференциально-диагностические критерии затяжного и рецидивирующего инфарктов миокада выработаны В.Г.

Поповым: при первом варианте отмечается тяжелое течение заболевания с затяжным субфебрилитетом, длительно и значительно увеличенной СОЭ, очень медленной эволюцией ЭКГ; при втором варианте – повторные ангинозные или астматические приступы, следующие друг за другом с коротки интервалом. После каждого из них на короткое время повышалась температура, появлялся лейкоцитоз, увеличивалась СОЭ.

Каковы причины необычного течения «затяжного» инфаркта миокарда? Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются: (1) гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани; (2) распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы; (3) продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм; (4) недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т.д.

А.В. Смолянников, Т.А. Наддачина (1963) наблюдали «затянувшийся» инфаркт миокарда при стенозирующем коронарном атеросклерозе, рентгеноанатомическое исследование зоны некроза обнаруживало лишь единичные сосуды, инфарцированный участок миокарда выглядел как бы «опустошенным». Логично заключение исследователей, что в условиях нарушенного кровоснабжения и репаративные процессы протекали замедленно. В.В. Молчанов, В.С. Юрасов (1983) обратили внимание, что при затяжном варианте инфаркта миокарда слабо выраженные процессы организации некроза сочетались с миолитическими процессами в периинфарктной зоне. Они предполагают, что аутоиммунизация может стать повреждающим фактором, поддерживающим миолитиеские процессы. Клинико-морфологические исследования В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева подтвердили представления А.В. Смолянникова, Т.А. Наддачиной об особенностях морфологии «затяжного» инфаркта миокарда по сравнению с типичным инфарктом миокарда. Найден клинико-биохимический эквивалент пролонгированного течения репаративных процессов при «затяжном» инфаркте миокарда в виде длительно регистрируемых (до 2 месяцев) увеличенных показателей СОЭ, ХПМ, Гс, Г-ГАГ, и поздних, на 6-7 декаде болезни, «пиков» оксипролина в биологических субстратах (Мовшович Б.Л.).

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза.

Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца.

При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1355

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.