Остановка синусового узла

Содержание

Диагностические особенности при синдроме слабости синусового узла | Советы доктора

Остановка синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) отражает  изменения в синоатриальном узле  по данным ЭКГ.

К СССУ относят следующие состояния:

  1. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
  2. Миграция предсердного водителя ритма;
  3. Синоаурикулярная блокада;
  4. ЧСС ниже 40 ударов в минуту, которая определяется при суточном холтер-мониторировании;
  5. Остановка синусового узла и его замена на  эктопические ритмы;
  6. Чередование приступов бради- и тахиаритмий;
  7. Нестойкое и медленное восстановление функции синусового узла после экстрасистолы;
  8. Значительное урежение ритма при приёме малых доз бета-блокаторов.

Исторические сведения

В 1902 году впервые была описана синоаурикулярная блокада (САБ). Чуть позднее  Е. Laslet зафиксировал приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). Женщине было 40 лет и сердце её останавливалось на  интервалы от 2 до 5 секунд. При этом  останавливали свой работу  и предсердия, что подтверждает приступ МАС и дифференцирует его от   полной АВ-блокады.

В 1954 году был открыт синдром  чередования тахикардии и брадикардии.  В 1967 году был описан  синдром слабости синусового узла по результатам небольшого исследования, в котором  у некоторых пациентов  наблюдалось неустойчивое восстановление  автоматической работы   СА-узла. Спустя год  термин СССУ было  внедрён в медицинскую практику повсеместно.

Краткие анатомические  аспекты строения синусового узла

Сноаурикулярный, или синусовый узел  представляет собой  пучок  миокарда длиной от 1 до 2 см и шириной в полмиллиметра. Расположен узел в стенке правого предсердия под эпикардом.  В  данном узле имеется два вида клеток: 

  1. Проводниковые клетки, или Т-клетки. Проводят импульсы из узла на другие структуры проводящей системы сердца;
  2. Клетки водителя ритма, или Р-клетки. Они способствуют генерированию  импульсов.

Синусовый узел генерирует  от 60 до 90 импульсов в минут. Такой ритм называется синусовым.

Кровоснабжается данная структура синоаурикулярной артерией, которая в большинстве случаев  является ветвью правой коронарной артерии. Иногда  она  отходит от левой коронарной артерии. Парасимпатическая и симпатическая нервная система  обеспечивают иннервацию синусового узла.

Эпидемиология СССУ

На сегодняшний день нельзя точно сказать, насколько распространено заболевание в общей популяции. Из информации, полученной после обследования пациентов с кардиопатологией, частота встречаемости составила  около 3 случаев на  5000 больных.

Распространенность СССУ

Насколько распространена  дисфункция синусового узла в общей популяции неизвестно. У мужчин и женщин  СССУ встречается одинаково часто. У пожилых людей  увеличивается количество  случаев.

Причины СССУ

К первичному СССУ относятся нарушения  работы СА-зоны из-за  кардиальной патологии ( артериальная гипертензия, хирургические операции, ИБС, трансплантация сердца), идиопатических инфильтративных и дегенеративных заболеваний, гипотиреозе, опухолях сердца, сифилисе, склеродермическом сердце, саркоидозе. Также  к причинам  первичного СССУ является ишемия вследствие стеноза артерии, которая снабжает СУ.

Вторичный СССУ  возникает в связи с воздействиями внешних факторов, таких как гиперкалиемия, лечение лекарственными средствами, гиперкалиемия, вегетативная дисфункция СУ. Последняя чаще встречается у подростков из-за повышенной невротизации.

Брадикардия может возникать и быть постоянной у тренированных спортсменов вследствие преобладания тонического воздействия блуждающего нерва.

При этом  у спортсменов может  развиться  СССУ истинного характера с другими проявлениями нарушения сердечной деятельности.

Классификация СССУ

На данный момент ещё не определились с единой классификацией СССУ. Выделяют истинный, лекарственный, регуляторный и идиопатический СССУ.  В связи с особенностями клинических признаков различают несколько форм и вариантов течения  синдрома:

  1. Латентная, или скрытая форма.  На ЭКГ никаких проявлений СССУ нет. Только при электрофизиологическом  исследовании выявляется дисфункция синусового узла. При этой форме не  показана установка  искусственного водителя ритма;
  2. Компенсированная форма. Клинически никак  себя не проявляет, но на ЭКГ  может проявляться брадисистолическими и бради/тахисистолическим вариантами;
  3. Декомпенсированная форма.  Здесь присутствуют клинические признаки заболевания, а также проявления на ЭКГ. При брадисистолии   брадикардия синусового происхождения выражена значительно. Это состояние сопровождается головокружениями  и  потерей сознания, пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности и утрачивают на некоторое время трудоспособность. При бради/тахисистолическом варианте пациента начинают беспокоить  тахиаритмии. Трудоспособность здесь также теряется;
  4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии. Может быть брадисистолический вариант, при котором  происходит ограничение трудоспособности и возможность имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).  При тахисистолическом варианте никаких показаний к  установке  ЭКС нет.

По результатам холтеровского мониторирования  различают латентное, интермиттирующее, манифестирующее течение.

По течению синдром синусового узла может также быть острым и хроническим. К примеру, острое может развиться при остром инфаркте миокарда. Хроническое  течение может быть  медленно прогрессирующим и стабильным.

Симптомы СССУ

На начальных этапах болезни симптоматики может и не быть. Однако при прогрессировании патологии  возникают брадиаритмии. Пациенты при этом ощущают головокружение и  чувство слабости до потери сознания. Потеря сознания часто бывает при  синдроме МАС. Обморочные состояния могут быть спровоцированы тесной одеждой (тугой воротничок рубашки), резким поворотом головы.

Обмороки проходят самостоятельно и не нуждаются  в реанимационном пособии.  Также больные отмечают боли за грудиной, одышку, выраженную усталость, раздражительность, забывчивость,  похолодание конечностей, холодный липкий пот, снижение артериального давления и эмоциональную лабильность.  Кроме того, у пожилых пациентов  часто возникает снижение памяти и интеллекта.

Если брадикардия  прогрессирует,  возникают явления  дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки  СССУ  регистрируются ещё тогда, когда нет никаких клинических проявлений.

Синусовая брадикардия

Это замедление синусового ритма. ЧСС при этом состоянии снижается ниже 60 ударов в минуту.  Если синусовая брадикардия возникла в контексте СССУ, она очень устойчива, нечувствительна к физической нагрузке, а также к введению атропина. 

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Представляет собой  беспорядочные  нескоординированные между собой сокращения  отдельных волокон миокарда  с частотой от 340 до 750 ударов в минуту. Число сокращений желудочков  при этой форме составляет менее 60 в минуту.

Миграция водителя ритма

Блуждающий ритм в синусовом узле;Блуждающий ритм  может быть в нескольких вариациях:

  • Блуждающий ритм в предсердиях;
  • Ритм между АВ- и синусовым узлами;

Пассивные эктопические ритмы

Предсердный. Он крайне медленный. Предсердный ритм  разделяется на   правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса, нижнепредсердный эктопический ритм;Когда синусовый узел слабый происходит включение  других  очагов электрической импульсации, целью которых является  замещение  выпавшего  слабого синусового узла. Из замещающих ритмов стоит выделить:

  1. Узловой ритм. Он происходит из АВ-соединения. Импульсация   идёт от 40 до 60 ударов в минуту.  Бывает узловой ритм с  возбуждением предсердий и желудочков одновременно и разновременно друг с другом;
  2. Идиовентрикулярный ритм.  Импульсация  возникает прямо в желудочках и количество ударов в минуту составляет около 20-30. Этот ритм в терминальной стадии  заболевания  неустойчивый и крайне медленный;
  3. СА-блокада. Импульс не может образовываться в синусовом узле и переходить к предсердиям. САБ встречается более часто в возрасте  от 50 до 60 лет и преимущественно у женщин. САБ 1 степени, которая не диагностируется на ЭКГ и определяется только  при стимуляции предсердий электрическим током. САБ 2 степени отличается  частичным проведением импульсов. При первом типе САБ 2 степени увеличение  расстояний между зубцами Р. При втором типе САБ 2 степени – асистолия, выпадение одного сокращения. При полной САБ возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не включаются автоматические центры  2,3 и 4 порядка;
  4.  Остановка синусового узла. Синусовый узел периодически не может  генерировать импульсы, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения.

Клиническая оценка нарушения функции СУ

  1. Проба Вальсальвы. На глубоком вдохе задерживают дыхание, при этом  возникают синусовые паузы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе СУ. Вероятным  заболеванием при наличии таких пауз может быть вегетативная дисфункция СУ, слабость синусового узла;
  2. Массаж каротидного синуса. Каротидный синус находится у сонной артерии и богато иннервируется  вагусными  ветвями.  Если синус  слишком чувствительный,  возникают  паузы в работе синусового узла;
  3. Тил-тест, или пассивная ортостатическая проба. Это исследование является «золотым стандартом»  в обследовании больных с  наличием обмороков неизвестного происхождения в анамнезе.;
  4. Нагрузочное тестирование (велоэргометрия). Можно проверить способность СУ  ускорять ритм;
  5. Суточное холтеровское мониторирование. Позволяет  увидеть  структуру сердечной деятельности пациент за сутки и определить патологические ритмы;
  6. Метод чреспищеводной электростимуляции синусового узла.
  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=2980

Синусовая блокада сердца

Остановка синусового узла

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла. что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел.

Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки.

Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.

Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с.

наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва.

Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из­менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов.

Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям.

Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.

Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений.

Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия.

Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой.

У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады).

При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезньсердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день).

Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл.

Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день.

Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf [byblbyf, ghtgfhftjd rfkbz.

ttf-flhtyj,kjrftjhjd. Xfot jyf htubcthbhettcz ghb gjhf;tybb vbjrfhlf ghtlcthlbq, jcj,tyyj d,kbpb cbyecjdjuj epkf, crkthjtbxtcrbv, djcgfkbttkmysv bkb lbcthjabxtcrbv ghjwtccjv, byjulf — gjckt ltab,hbkkzwbb, jxtym htlrj — e ghfrtbxtcrb pljhjds[ kbw ghb gjdsityyjv tjyect ,ke;lf.otuj ythdf. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf yf,k.

lfttcz e kbw dct[ djphfctjd; e ve;xby xfot (65 %), xtv e ;tyoby (35 %). Vt[fybpv cbyjfehbrekzhyjq ,kjrfls lj yfctjzotuj dhtvtyb tot yt dszcyty. Yt htity djghjc, zdkzttcz kb ghbxbyjq ,kjrfls gjyb;tybt djp,elbvjctb ghtlcthlbq, bkb bvgekmc gjlfdkzttcz d cfvjv epkt.

D gjcktlybt ujls cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf dct xfot hfccvfthbdfttcz rfr cbylhjv ckf,jctb cbyecjdjuj epkf. Rkbybrf. jkmyst ghb cbyjfehbrekzhyjq ,kjrflt j,sxyj yt

Источник: https://heal-cardio.ru/2015/10/30/sinusovaja-blokada-serdca/

Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение

Остановка синусового узла

Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов.

Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.

Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла  и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.

Что такое синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий.

Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.

Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):

  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая пауза
  • Остановка синусового узла
  • Блокада выхода СА-узла
  • Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
  • Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).

Патофизиология

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации.

Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется.

Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.

Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.

Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.

Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца.

Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы.

По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Спутанность сознания
  • Падения
  • Синкопе (обморок)
  • стенокардия
  • Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение

Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.

Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.

Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).

Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца.

В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.

Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.

Причины

Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.

Аномальная автоматичность (остановка синуса)

Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи.

В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия.

Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.

Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза

Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.

Лекарственные препараты и токсины

Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:

  • Бета-блокаторы
  • Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
  • Дигоксин
  • Антиаритмические препараты
  • Ивабрадин
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
  • Парасимпатомиметические средства
  • Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
  • Препараты лития

Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.

Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность

Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.

Инфильтративные заболевания

На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.

Воспалительные заболевания

Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.

Стеноз узловой артерии

Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.

Генетические мутации

Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.

Травмы

Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.

Другие расстройства

Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.

Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.

Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием

Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений.

Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти.

Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.

Иные причины

Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.

Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.

Диагностика

Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов.

У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами.

У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.

Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение

Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.

Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.

Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.

У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина.

Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.

Прогноз

Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.

У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-chto-takoe-prichiny-diagnostika-lechenie/

Синдром слабости и дисфункция синусового узла: причины, симптомы, лечение, приступ

Остановка синусового узла

Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел – что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия.

Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений.

Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с вегето-сосудистой дистонией, или вегетативной дисфункцией – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией, или синдромом слабости синусового узла.

Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
  3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

  1. Упорную выраженную брадикардию,
  2. Синдром «тахи-бради» – чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
  3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
  4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке.

При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг.

Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот  II и III степени характеризуется  приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога.

Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов.

Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора – искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) – неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

: лекция по синдрому слабости/дисфункции синусового узла

Вывести все публикации с меткой:

  • Брадикардия
  • Проводимость в сердце

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/sinusovyj-uzel/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.