Отек легких (Дифференциальный диагноз)

Дифференциальная диагностика отёков

Отек легких (Дифференциальный диагноз)

Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги.

Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.

Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов.

Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.

При каких состояниях развиваются отеки?1. Сердечная недостаточность2. Заболевания почек3. Заболевания печени4. Отеки беременных5. Циклические отеки6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока8. Ортостатический отек9. Суставной отек10. Отеки медикаментозного генеза

11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы

Этиология и патогенез

Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда.

Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний.

Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме.

При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом.

Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.

Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера).

Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.

Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.

Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.

У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.

Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.

Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями.

Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно.

На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется.

Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.

Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.

Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.

Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой.

Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью.

Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.

Лимфангит

Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.

При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.

Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности.

Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику.

Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.

Дифдиагностика

Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки.

Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс.

Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.

Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.

Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы.

При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.

Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.

При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.

Отеки при ХСН

При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.

Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.

Отек при варикозном расширении вен

Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.

Слоновость

Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен.

Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены.

Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.

Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.

Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.

Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней

Источник: http://old.medach.pro/uncategorized/differentsialnaya-diagnostika-otyokov/

Дифференциальная диагностика отека легких

Отек легких (Дифференциальный диагноз)

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце).

Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже).

Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ).

Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ).

ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол.

Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких.

возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких.

Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН).

После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

Дифференциальная диагностика при отеке легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

— передозировка наркотиков

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких (“bats wing”)

· перегородочные линии Керли “А” и “В”, отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Диагностика отека легких

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы.

Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет.

Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена.

В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Одиночные очаги в легких: критерии дифференциальной диагностики

Источник: https://heal-cardio.ru/2016/07/13/differencialnaja-diagnostika-oteka-legkih/

Хирургия №02 2016 – Кардиогенный и некардиогенный отек легких*

Отек легких (Дифференциальный диагноз)

  • Журналы
  • Consilium Medicum и приложения
  • Хирургия
  • Хирургия №02 2016

 Номера страниц в выпуске:40-45 Для цитированияСкрыть список В.А.Штабницкий . Кардиогенный и некардиогенный отек легких*. Consilium Medicum. Хирургия. (Прил.

) 2016; 02: 40-45 Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике.

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. Данная статья посвящена определению, диагностике и дифференциальной диагностике, а также лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

 
Ключевые слова: отек легких, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостатчоность, острый респираторный дистресс-синдром.
Shtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Consilium Medicum. Хирургия (Прил.). 2016; 2: 40–45.

V.A.

Shtabnitskiy
N.I.Pirogov Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32

The problem of pulmonary edema is still relevant, despite significant progress in understanding the etiology, pathogenesis and approaches to the treatment of this condition. The division into cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema continues to be used in medical practice. Different pathogenesis and state changes, such as the cardiovascular and respiratory systems, predispose to different approaches to diagnosis and treatment of cardiogenic pulmonary edema and noncardiogenic. It remains essential to use different approaches to differential diagnosis, and consequently to the different clinical tactics. Despite significant advances in diagnosis and treatment of pulmonary edema, mortality can exceed 50%. This article focuses on the definition, diagnosis and differential diagnosis, and treatment of cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.

Key words: pulmonary edema, acute respiratory failure, acute heart failure, acute respiratory distress syndrome.

Shtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema. Consilium Medicum. Surgery (Suppl.). 2016; 2:40–45

Определение

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки.

Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

 Принципиально разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Данное деление связано с разной этиологией, патогенезом, течением заболевания, тактикой лечебных мероприятий и общим прогнозом для жизни. В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Некардиогенный отек легких встречается реже – его развитие связано с нарушением функции альвеолокапиллярной мембраны. 

Этиология и патогенез. Кардиогенный отек легких

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана.

Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии.

Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии.

Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких.

Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST.

Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии).

Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска. 
Основные причины развития кардиогенного отека легких: 1. ИМ с подъемом сегмента ST. 2. Гипертонический криз. 3. Пароксизм мерцательной аритмии. 4. Отрыв хорды сосочковой мышцы.

Основные факторы риска кардиогенного отека легких:

1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН. 2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных. 3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом. 4. Постоянная форма мерцательной аритмии. 5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца. 6. Поражения клапанного аппарата, особенного митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.  Основной причиной кардиогенного отека легких является увеличение гидростатического давления в системе капилляров легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст. жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В легких выделяют три зоны Уэста (West): в 1-й зоне, которая чаще всего соответствует верхним долям легких, внутриальвеолярное давление преобладает над капиллярным, в средней – внутриальвеолярное давление соответствует капиллярному, в нижней – внутрикапиллярное давление преобладает над внутриальвеолярным [2]. Благодаря такой разнице отек легких прежде всего развивается в 3-й зоне Уэста. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным мышцам требуется большое усилие, соответственно, растут работа мышц и цена дыхания. При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности, гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выраженной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. 

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/FiO2

Источник: https://con-med.ru/magazines/surgery/234762/234749/

Отек легких: этиология, клинические проявления, лечение

Отек легких (Дифференциальный диагноз)

Отек легких — острая патология, сопровождаемая массивным перемещением жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких либо полость альвеол.

Этиология

В зависимости от этиологического фактора отек ткани легкого классифицируют на две группы:

1) Кардиогенного генеза.

Развиваясь на фоне инфаркта миокарда, миокардита, гипертонического криза, нарушений ритма сердца, декомпенсации пороков клапанов, левожелудочковая недостаточность провоцирует рост давления в малом круге кровообращения.

2) Внесердечного происхождения.

Снижение онкотического давления на фоне гипопротеинемии.

Возрастание гидростатического давления в сосудах легких:

  • гипергидратация вследствие олигоурии либо анурии (при недостаточности почек);
  • ятрогенная перегрузка жидкостью на фоне неадекватной инфузионной терапии без учета водного баланса, давления в центральных сосудах и диуреза в течение суток.

Снижение давления в альвеолах:

  • отек при пункции плевральных полостей в результате слишком быстрого выпускания плевральной жидкости (недопустимо дренирование более 1,5 литра в течение суток);
  • отек на большой высоте, например, в горах, связанный с недостаточностью кислорода в сочетании со спазмом капилляров легких (рефлекс Короткова).

Увеличение проницаемости легочных капилляров:

  • Аллергического генеза (анафилактический шок).
  • Токсического происхождения (отравляющие газы, аспирация содержимого желудка, отравление героином, у пожилых, принимающих ацетилсалициловую кислоту). Причины токсического отека легких нередко такие же, как в случае недостаточности дыхания на фоне воздействия токсинов.

Другие причины:

Нейрогенный отек на фоне черепно-мозговой травмы, судорог, нарушений кровообращения в сосудах мозга. Тромбоэмболия легочной артерии, травма либо операция на органах грудной клетки, другое оперативное вмешательство и т. д.

В детском возрасте, по сравнению со взрослыми, отек легких развивается преимущественно на фоне аллергической реакции и сопровождается симптомами анафилаксии. У новорожденных детей его развитие может связываться с пороками сердца, аспирацией мекония, травмой в родах. Основная причина среди пожилых больных — недостаточность сердца.

Механизм развития отека

Патогенез отека легких связывают с преобладанием фильтрации жидкости в ткани легкого над ее реабсорбцией. Дисбаланс между выделением и поглощением жидкости может базироваться на следующем:

1) Росте гидростатического давления.

При увеличении объема крови в малом круге кровообращения усиливается нагрузка на стенку капилляра. Рост давления провоцирует пропотевание жидкой составляющей крови в интерстиций легкого, а далее в альвеолы. Заполненные жидкостью, они перестают выполнять свои функции, в результате чего нарушается газообмен.

2) Снижении онкотического давления.

Патологическое уменьшение белка в плазме приводит к снижению онкотического давления в кровеносном русле и относительному его росту в интерстиции. Выход жидкости из сосудов в межклеточное пространство — проба компенсировать эту разницу.

3)Повреждении альвеолокапиллярной мембраны.

Повреждение структуры белка мембраны приводит к нарушению ее целостности и запускает процесс пропотевания жидкости в интерстиций. Следствием является дисфункция дыхания.

Недостаточность функции дыхания во всех случаях развивается вследствие снижения жизненной емкости и податливости легких, а также возрастания сопротивления в дыхательных путях.

Развиваясь по одному из патомеханизмов, отек всегда на начальном этапе затрагивает интерстициальное пространство, позднее сопровождается проникновением жидкости в полость альвеол. В течение процесса выделяют четыре стадии:

  1. Интерстициальный отек легких (проникновение жидкости в интерстиций).
  2. Альвеолярный отек (экссудация и транссудация серозной жидкости в полость альвеол и бронхиол).
  3. Выраженное развитие отека, образование пены в мокроте с увеличением первоначального объема жидкости в легких.
  4. Нарушения газообмена, и как следствие, асфиксия.

Клиника

Для интерстициального отека в первую очередь присущи симптомы:

  • учащение дыхания (тахипноэ), нарушение ритма дыхательных движений, одышка, нарастающая в горизонтальном положении, преимущественно ночью и утром;
  • аускультативно — жесткое дыхание, сухие хрипы;
  • кашель с водянистой мокротой, иногда с примесью крови;
  • ортопноэ (вынужденная позиция сидя);
  • беспокойство, повышение потливости.

Альвеолярный отек легких, помимо перечисленных симптомов, характеризуют:

  • выраженная одышка, сопровождаемая чувством страха, с переходом в удушье;
  • бледность кожи либо цианоз лица и верхней половины туловища;
  • одутловатость лица, набухание вен шеи;
  • аускультативно — влажные хрипы (в наиболее тяжелых случаях могут выслушиваться дистанционно);
  • пенистая мокрота, возможно, с примесью крови;
  • тахикардия, давление крови может колебаться (отмечается его рост при гипертоническом кризе, снижение при шоке).

В каждой ситуации клиническая картина индивидуальна и зависит в первую очередь от причины, вызвавшей отек. В одном случае признаки отека легких сочетаются с явлениями левожелудочковой недостаточности (отеки конечностей, увеличение печени). В другом — выступают, к примеру, симптомы ингаляционного отравления, гипергидратации либо травмы.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Обязательно проводится пульсоксиметрия — регистрация при помощи датчика степени насыщения крови кислородом (при отеке параметры снижены).

Рентгенографическое исследование обнаруживает затемнения в легких диффузно с обеих сторон. В случае левожелудочковой недостаточности — расширение границ сердца, линии Керли (горизонтальные двусторонние полосы в диафрагмально-реберных синусах).

Электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца дают информацию в случае кардиогенного генеза патологии. При отравлении производится забор материала на анализ (например, мочи и крови на наркотики).

К лабораторным исследованиям, проведение которых необходимо, относят общий и биохимический анализ крови, мочи, коагулограмму, исследование кислотно-щелочного состава артериальной крови. В последнем отмечается снижение парциального давления кислорода, признаки дыхательного алкалоза, в последующем с ацидозом и снижением рН крови (на поздней стадии).

Следует дифференцировать некардиогенный отек легких и отек сердечного генеза. Признаками, позволяющими достоверно диагностировать последний, являются:

  1. Рост давление заклинивания легочных артерий (ДЗЛА) выше 18–20 мм рт. ст.
  2. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) более 120 мм рт. ст.
  3. Снижение сердечного выброса.
  4. ЭХО-, электрокардиографические признаки недостаточности сердца различной этиологии.

Кроме того, отек дифференцируют с пневмонией. Отличительными признаками воспаления являются скорее односторонние изменения ткани легкого, аускультативные признаки инфильтрата, гипертермия.

С бронхиальной астмой отек легких различают на основании анамнеза (астматические приступы в прошлом), характера одышки (экспираторная в первом случае, при отеке — смешанная). Также позволяет отличить эти два заболевания клиника (астма характеризуется сухими свистящими хрипами и сухостью кожи во время приступа).

Лечение

Экстренная помощь при отеке включает ряд моментов:

  1. Оксигенотерапию через носовые катетеры либо лицевую маску.
  2. Использование пеногасителей ингаляционно или в вену (этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены в мокроте и способствует ее осаждению).
  3. Санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева.
  4. Придание больному оптимального положения сидя с низко опущенными ногами, кратковременно допускается наложение венозных турникетов на конечности. Это помогает снизить венозный возврат, а тем самым — гидростатическое давление в легочных капиллярах.
  5. Седация: Морфин либо Диазепам под контролем параметров дыхания (противопоказаны при депрессии дыхания, гипотензии, отсутствии сознания).
  6. Уменьшение постнагрузки у больного с кардиогенным отеком легкого: Фуросемид или Нитроглицерин (в таблетках под язык, в аэрозоле либо внутривенной инфузии). Назначение препарата требует осторожности в случае гипотензии (рационально его введение совместно с Допамином).
  7. Инотропная поддержка в случае сниженной сократимости миокарда и выраженной гипотензии (Допамин, Добутамин, Норадреналин).
  8. Глюкокортикостероиды при отеке аллергического либо токсического характера. Стероидотерапия используется также, как профилактика отека при вдыхании раздражающих слизистые газов. Токсический отек легких может проявиться даже после латентной стадии длительностью более 12 часов.
  9. Эффективно использование неинвазивных методов поддержки дыхания (CPAP-терапия — подача кислорода через маску под постоянным положительным давлением). В случае нарастающей недостаточности дыхания проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
  10. Токсический отек легких, не поддающийся консервативному лечению, может потребовать использования метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO).

В дальнейшем этиологическая терапия включает воздействие на фактор, спровоцировавший отек:

  • снижение пред-, постнагрузки при гипертоническом кризе;
  • лечение острой левожелудочковой недостаточности (к примеру, тромболитическая терапия либо чрезкожная ангиопластика при инфаркте миокарда);
  • лечение нарушений ритма сердца;
  • диализотерапия при недостаточности почек с гипергидратацией;
  • при отеке, спровоцированном высотой, показана кислородотерапия и доставка пациента в нижерасположенную местность.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от спровоцировавшего фактора, возраста и состояния здоровья пациента, своевременности лечения.

С неблагополучным прогнозом сопряжена токсическая форма отека, часто протекающая молниеносно. Прогностически неблагоприятен также и кардиогенный отек, особенно на фоне инфаркта миокарда, шока, желудочковых аритмий.

Тяжелее переносят заболевание пациенты в возрасте с наличием в анамнезе сопутствующей патологии.

Смертность значительно повышают осложнения:

  • Со стороны легких — пневмония, ателектаз, асфиксия.
  • Со стороны сердца — кардиогенный шок, асистолия, нестабильность гемодинамики.
  • Сепсис и т. д.

Первичная профилактика основана на предупреждении отека у пациентов из групп риска. Она включает своевременность диагностики и лечения аритмий, недостаточности сердца, гипертензии, ограничение активности больных с выраженной патологией почек, печени. Соблюдение назначений и рекомендаций врача позволяют также избежать рецидивов заболевания, которые, как правило, переносятся тяжелее.

Источник: https://otekinfo.ru/oteki/organov/otek-legkih.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.