Печень (Отток венозной крови)

Содержание

Мускатная печень: что такое венозное полнокровие печени, симптомы и лечение

Печень  (Отток венозной крови)

Многие люди слышали о таком понятии, как мускатная печень. Данное патологическое состояние не является каким-либо отдельным заболеванием, как цирроз, печеночная недостаточность, холецистит, жировой гепатоз и пр.

Мускатная печень – это состояние, которое развивается вследствие избыточного кровенаполнения печени вследствие нарушения оттока венозной крови при сохранном или же немного уменьшенном артериальном притоке. Говоря простыми словами, при данной патологии кровь в орган поступает нормально, но отток ее весьма затруднителен.

Лечат недуг симптоматически. Пациенту назначаются препараты, которые помогают купировать воспалительные процессы, восстанавливают целостность клеточных мембран печени, оказывают антиоксидантное действие, растворяют тромбы и предупреждают сгущение крови, а также стабилизируют артериальное давление и улучшают отток желчи.

Рассмотрим подробнее патогенез, симптоматику и способы лечения мускатной печени.

Описание и причины развития

Откуда пошло название «мускатная печень»? На самом деле все предельно просто. Вследствие того, что у человека развивается хроническое венозное полнокровие печени, орган изменяет свою структуру и форму. На УЗИ железа напоминает мускатный орех.

Патогенез недуга весьма сложен. Изначально вследствие нарушения оттока венозной крови центральная вена постепенно расширяется. Повышается нагрузка на синусоиды, которые со временем тоже видоизменяются.

Гепатоциты (клетки печени) начинают испытывать нехватку питательных веществ, происходит нарушение трофики тканей и через время гепатоциты просто-напросто отмирают. На месте здоровых клеток появляется соединительная ткань.

Также гепатоциты подвергаются жировой инфильтрации. Изменяется цвет органа. По словам медиков, центр паренхимы приобретает красный цвет. Вследствие нарушения трофики печень отекает, на ней появляются участки некроза и дистрофии, возможны склеротические изменения.

Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что гипоксия (недостаток кислорода и питательных веществ) провоцирует повышенный синтез коллагена. Соединительная ткань постепенно замещает здоровые клетки, прогрессирует индурация.

При «мускатной печени» орган увеличивается в размере. Также видоизменяется селезенка. Края паренхимы печени становятся плотными.

В печеночных венах имеются застойные явления и участки кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, а затем погибают. В гепатоцитах образовываются фиброзные узлы.

При микроскопическом исследовании эксперты определяли даже бурую индурацию печени, то есть диффузное разрастание соединительнотканной ткани в соединении со склерозом.

Что может спровоцировать мускатную печень? На самом деле существует целый ряд причин:

  1. Тромбоз печеночных вен. Это состояние, в свою очередь, может развиться вследствие нарушения свертываемости крови, травмы брюшной области, онкологических заболеваний надпочечников/почек/поджелудочной железы или красной волчанки.
  2. Сердечные пороки.
  3. Ишемическая болезнь сердца.
  4. Миокардит.
  5. Сердечная недостаточность.

Вероятность развития патологии возрастает при гиподинамии, сахарном диабете, ожирении и несбалансированном питании, а также при наличии хронических заболеваний ССС в анамнезе.

Какие симптомы возникают?

Патанатомия мускатной печени рассмотрена. Как выглядит отклонение, продемонстрировано на рисунке слева.

Теперь поговорим о характерных клинических признаках. В большинстве случаев преобладает симптоматика сердечной недостаточности, и на ранних стадиях пациент даже не подозревает, что у него развиваются серьезные нарушения в работе гепатобилиарной системы.

Первоначально пациента беспокоят лишь головокружение, отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, бледность кожных покровов. Может появляться беспричинный кашель и боли в грудной клетке. Наблюдается лабильность артериального давления и ЧСС.

https://www.youtube.com/watch?v=jVttRAphiMk

Со временем вследствие дистрофии, фиброза и других патологических изменений нарушается детоксикационная функция печени. Также происходит нарушение липидного и белкового обмена. У пациента возникают такие симптомы:

  • Тошнота, которая может перерастать в рвоту.
  • Повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость или бессонница.
  • Общее недомогание.
  • Снижение аппетита, диарея или запор, метеоризм.
  • Горечь во рту.
  • Повышение температуры тела до фебрильных значений. То есть температура тела может не превышать 37-38 градусов, но при остром течении дистрофических процессов уровень температуры тела может повышаться вплоть до 40 градусов.
  • Нарушение оттока желчи. Как результат – после приема пищи или спиртных напитков человек жалуется на тяжесть в абдоминальной области, вздутие живота, метеоризм, диарею.
  • Изменение цвета мочи и обесцвечивание кала.
  • Зуд и гиперемия кожи. Кожный покров, глазные склеры и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок. Зуд и другие изменения можно объяснить тем, что повышается концентрация желчных кислот в крови. Со временем на кожном покрове могут появляться сосудистые звездочки и беспричинные синяки.
  • Боли в области правого подреберья. Могут иметь разную интенсивность. Иногда болевые ощущения тупые и тянущие, а иногда острые и приступообразные.

Если в брюшной полости скапливается жидкость, то увеличивается живот и на передней брюшной стенки становится виден сосудистый рисунок. Данное состояние называют асцитом. У мужчин дополнительно может развиваться гинекомастия (увеличение грудных желез) вследствие повышения уровня эстрогена в крови.

Диагностика гепатобилиарной системы

При подозрении на мускатную печень нужно пройти дифференциальную диагностику. Сначала проводится сбор данных анамнеза, изучаются все жалобы пациента, и проводится физикальное обследование.

Во время пальпации медик может обнаружить уплотнение и увеличение печени, также увеличивается селезенка. При нажатии на железу пациент испытывает дискомфорт или болевые ощущения. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти лабораторные и инструментальные исследования.

Больному назначаются:

  1. Липидограмма. Помогает определить уровень фракций холестерина и выявить нарушение липидного обмена.
  2. Протеинограмма. Позволяет оценить состояние белкового обмена.
  3. Общий анализ крови и мочи.
  4. Анализ кала на скрытую кровь.
  5. Анализ крови на печеночные ферменты. Также производится анализ на желчные кислоты. Эти исследования позволяют определить, справляется ли печень со своими функциями.
  6. Биопсия. При помощи иглы делается забор печеночной ткани, после чего образец отправляется на гистологию.
  7. УЗИ/КТ/МРТ печени. Инструментальные исследования позволяют оценить структуру и размер печени, а также выявить аномалии, участки атрофии и некроза.

Чтобы поставить точный диагноз, нужно обследовать и сердечно-сосудистую систему. Для этого рекомендуется пройти рентгенограмму грудной клетки, допплерографию сердца и нижней полой вены, электрокардиограмму.

Лечение и возможные осложнения мускатной печени

Фиброзная (соединительная) ткань, которая уже заместила гепатоциты, не выполняет надлежащие функции, и убрать ее не представляется возможным. К сожалению, частый исход мускатной печени – это развитие необратимых фиброзных изменений в печени.

Тем не менее, при помощи медикаментозного лечения можно замедлить патологический процесс. В принципе печень обладает способностью к регенерации за счет увеличения количества здоровых клеток.

Терапия предусматривает:

  • Активный образ жизни и коррекцию режима труда и отдыха. Чтобы снизить АД в магистральных сосудах, нужно спать 7-8 часов, избегать переутомления, больше гулять на свежем воздухе и по возможности оградить себя от интенсивных физических нагрузок и стрессов.
  • При наличии тромбоза прием антикоагулянтов (Эноксапарин и Дальтепарин) и тромболитиков (Урокиназа, Стрептокиназа, Алтеплаза). Эти средства предупреждают разжижают кровь и предотвращают образование тромбов в сосудах.
  • Прием диуретиков (Гипотиазид, Тенорик, Индопамид, Гидрохлортиазид), бета-блокаторов (Кариол, Бисопролол, Метопролол, Метокард, Атенолол) и ингибиторов АПФ (Капотен, Эналаприл, Хортил, Каптоприл). Эти ЛС нужны для того, чтобы вывести из организма избыток жидкости и стабилизировать артериальное давление, а также поддерживать нормальную работу сердца.
  • Прием противовоспалительных препаратов – глюкокортикостероидов (Афлодерм, Белодерм, Гидрокортизон, Дексаметазон, Адвантан). Помогают снять отечность и воспалительные процессы.
  • Употребление витаминных комплексов и средств на основе тиоктовой кислоты (Тиогамма, Эспа-Липон, Берлитион).
  • Прием гепатопротекторов для печени (Эссенциале Форте Н, Гепабене, Карсил Форте, Лив 52, Гепатосан, Урсодез, Урсофальк).
  • Назначение средств, которые помогают подавить образование фиброзной ткани. С этой целью применяются интерфероны, антагонисты TGF-B рецепторов, антагонисты эндотелиновых рецепторов.
  • Коррекцию рациона. Чтобы снизить нагрузку на печень и ЖКТ, надо соблюдать диету стол 5.

Чем опасна мускатная печень? В первую очередь, данное состояние чревато нарушением метаболической, экскреторной, детоксикационной и барьерной функций печени.

К тому же, у пациентов часто снижается иммунитет, повышается вероятность развития печеночной недостаточности. Несвоевременное лечение чревато комой, внутренними кровотечениями, перитонитом, тромбозом воротной вены и даже онкологическими заболеваниями гепатобилиарной системы.

Источник: https://blotos.ru/muskatnaya-pechen

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) – причины, симптомы, лечение, прогноз

Печень  (Отток венозной крови)

Окклюзия вен печени в медицине более известна как синдром Бадда-Киари. Недуг характеризуется нарушением работы органа, которое происходит по причине закупорки его главного сосуда сгустком крови.

Тромб, перекрывающий отток крови, провоцирует значительное увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости и является виновником сильных болей в животе.

Заболевание диагностируется в независимости от возраста, среди пациентов встречаются даже дети.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Циркуляция крови в сосудах печени

Ток крови в печени осуществляется несколькими системами, каждая из которых отвечает за определённое действие, а именно:

  • попадание крови к долькам;
  • обращение крови в полости долек;
  • отхождение крови.

Первая система, осуществляющая поступление крови, состоит из портальной (воротной) вены. Именно она отвечает за отхождение крови из брюшной полости и доставляет её из аорты. Воротная артерия в печени распределяется на совокупность небольших сосудов и артерий, необходимых для полноценной циркуляции крови в полости долек.

Вторая система кровообращения состоит из долевых, междольковых артерий и сосудов, находящихся вокруг них. Начинается она в области околодольковых артерий и мелких вен органа, с которой проникает внутрь дольки и там образует внутридольковые капилляры.

Все сосуды кровообращения, отвечающие за циркуляцию в полости долек, располагаются между гепатоцитами — клетки печени, необходимые для хранения белков и синтеза, а также берущие участие в трансформации углеводов, переработке холестерина, солей жёлчи и детоксификации.

Кровь проникает в основную центральную вену (которая имеется в каждой дольке) и становится венозной. Далее, она мигрирует в собирательные и печёночные артерии, отвечающие за выход крови из органа, и её попадает в нижнюю полую артерию.

Кроме прочего, печёночное кровообращение имеет воротную вену и портальный тракт, отвечающий за попадание крови из кишечника, желудка, поджелудочной и прочих органов брюшной полости. Этот процесс необходим для детоксикации крови. К тому же портальный тракт отвечает за полноценное питание самого органа.

Нормальные размеры воротной вены не превышают 8–10 мм, приемлемым считается 14 мм, однако, эти показатели могут изменяться в случае патологических процессов в печени. Одним из недугов, влияющих на работу сосудов органа, является синдром Бадда-Киари.

Тромбоз печёночных вен нарушает нормальный отток крови, что провоцирует повышение давления в кровотоке и расширяет полость воротной вены. Также закупорка влияет на изменение размера правого, левого и среднего венозного сосуда.

Механизм развития патологии

Чаще всего синдром Бадда-Киари развивается вследствие врождённых аномалий в артериях печени или наследственного фактора. Повышенное давление в сосудах и венозный застой в брюшине не только увеличивают размер портальной вены, а и провоцируют возникновение дополнительных синдромов, указывающих на фиброз печени.

Механизм развития недуга происходит постепенно. Вначале орган начинает выходить за рамки рёберной дуги, иногда увеличиваясь при этом в размерах. Далее, по мере прогрессирования, в полости брюшины начинает скапливаться лишняя жидкость, что со временем приводит к появлению асцита — водянка.

Вместе с этими процессами происходит постепенное увеличение селезёнки — спленомегалия. Появляется варикозное расширение вен в области брюшной полости (на передней стенке), а также становятся заметными геморроидальные вены и сосуды нижней трети пищевода.

Из-за кислородной недостаточности, возникшей на фоне закупорки просвета артерии, на стенках сосудов образуются коллагеновые волокна, которые перекрывают отверстия, отвечающие за обмен веществ, что провоцирует развитие печёночной недостаточности.

Причины

Главной причиной, влияющей на появление венозной закупорки, является повышенная свёртываемость крови. Именно такого рода патологические изменения в составе крови провоцируют замедление циркуляции, застой и образование сгустков, которые в итоге закупоривают просвет сосудов и артерий.

На свёртываемость крови и её циркуляцию способны влиять некоторые лекарственные препараты, заболевания крови и сердечные патологии.

Также к факторам развития подобных нарушений относятся:

Тромбоз печёночных вен способен возникнуть по многим причинам.

Среди них выделяют такие основные факторы:

  • онкология поджелудочной железы;
  • наследственная предрасположенность;
  • травмы брюшины;
  • врождённые пороки печёночных вен;
  • длительный приём оральных контрацептивов;
  • опухоли в печени, надпочечниках и сердце;
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • некоторые инфекционные недуги (сифилис, амебиаз, туберкулёз и пр.);

Закупорка печёночной артерии часто происходит на фоне тромбофлебита глубоких вен, а также таких врождённых недугов, как стеноз и мембранозное заращение воротной или нижней полой вены. Нередко такие патологии сопровождаются асцитом, циррозом и варикозом пищевода.

Часто печёночный тромбоз диагностируется у пациентов, имеющих в анамнезе хронических мигрирующий тромбофлебит. Также подобная окклюзия может произойти по причине перитонита и перикардита.

Причиной образования тромба и дальнейшей закупорки артерии печени могут стать хронические воспалительные заболевания, такие как саркоидоз, синдром Бехчета и др. Кроме прочего, недуг может развиться из-за гипоплазии (сужении) вен и послеоперационной непроходимости.

Тромбоз печёночных вен у новорождённых возникает по причине попадания в организм инфекции через пуповину. У более взрослых детей закупорка венозной артерии печени развивается как осложнение воспаления аппендикса.

Симптомы

При незначительной односторонней печёночной непроходимости симптоматика не имеет особых проявлений. Наличие признаков зависит от характера развития патологии, места тромбирования артерии и появившихся сопутствующих осложнений.

Чаще всего синдром Бадда-Киари протекает в хронической форме, длительное время, не сопровождаясь никакими выраженными симптомами. Некоторые признаки печёночной закупорки можно выявить при пальпации брюшины, а сам недуг диагностировать только во время инструментальных исследований.

Хроническая закупоркаИмеет такие симптомы:

  • лёгкие боли в правом подреберье;
  • тошнота, периодически сопровождающаяся рвотой;
  • незначительное пожелтение кожных покровов;
  • желтизна склер глаз.

У некоторых пациентов желтуха может вовсе отсутствовать, но наличие прогрессирующего асцита и печёночная недостаточность диагностируется в больше половины случаев.

ОстраяПризнаки проявляются более явно, среди них отмечаются:

  • внезапно начавшаяся рвота, переходящая в кровавую при разрыве нижней трети пищевода;
  • острые эпигастральные боли;
  • стремительное развитие брюшной водянки, обусловлено венозным застоем в полости брюшины;
  • распространяющаяся боль по всему животу;
  • диарея.

Если тромбоз произошёл в нижней полой вене, то недуг сопровождается венозной недостаточностью конечностей, проявляющейся отёчностью ног. При распространении сгустков из расширенных артерий печени в полость полой вены может возникнуть эмболия лёгочной артерии, что, при отсутствии своевременной медицинской помощи, часто заканчивается смертью больного.

Кроме прочего, заболевание сопровождается увеличением печени и селезёнки. Острая и подострая форма недуга характеризуется быстро нарастающей болью по всему животу, асцитом, сопровождающимся вздутием, и печёночной недостаточностью. Также весьма заметной становиться желтизна глаз и кожных покровов.

Самой редкой формой тромбоза печёночной артерии является молниеносная. Она проявляется чрезмерно быстрым развитием всех симптомов и появлением необратимых последствий.

Диагностика

Если синдром Бадда-Киари протекает в бессимптомной форме, то диагностировать его довольно сложно. В этом случае врач может заподозрить наличие закупорки, при тщательном опросе больного, физикальном осмотре и пальпации живота.

Во время первичного осмотра очень важно, как можно подробно уведомить доктора о наличии жалоб, когда они появились и что могло спровоцировать недомогание.

Установив первичный диагноз почечной патологии, пациента направляют на ряд диагностических исследований, состоящих из:

  • УЗИ печени;
  • рентгенографическое обследование брюшной полости;
  • биопсия печени;
  • ультразвуковое исследование печёночных и воротной вен;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография;
  • катетеризация воротной и полой вены.

В случаях обширного асцита, когда методом УЗИ рассмотреть подробно орган не удаётся, прибегают к использованию МРТ и КТ. Именно эти инструментальные методы диагностики дают возможность более точно исследовать брюшную полость и определить точное место закупоривания.

При отсутствии симптомов показанием к использованию инструментальной диагностики являются плохие лабораторные исследования. Например, печёночная биопсия, результаты которой указывают на атрофию гепатоцитов и венозный застой воротной вены, даёт основание заподозрить у пациента проблемы с кровообращением в органе.

Лабораторное исследование крови при тромбозе печёночной артерии определяет наличие повышенного СОЭ, лейкоцитоза, гипопротеинемию и дистроинемию. Однако наличие этих показателей могут указывать на присутствие в организме других патологических процессов.

Поэтому следующим шагом будет дифференциальная диагностика, для исключения похожих заболеваний, и инструментальные способы определения недуга.

Лечение тромбоза печёночных вен

Чаще всего тромбоз артерии печени лечится комплексно, только так можно повысить шансы на выздоровление и предотвратить развитие осложнений.

Терапия состоит из применения лекарственных препаратов и хирургического вмешательства:

Медикаментозное
  • в качестве медикаментозного лечения прибегают к использованию диуретиков, антикоагулянтов и тромболитиков;
  • консервативная терапия направлена на устранение лишней жидкости из организма, приведение в норму свёртываемости крови и рассасывание тромба;
  • но такое лечение лишь на некоторое время облегчает состояние больного, поэтому для полного выздоровления обязательно прибегают к оперативному вмешательству.
ХирургическоеЦель хирургического лечения — наложение соединений (анастамазов) между печёночными сосудами, восстановление кровотока и устранение закупорки.Разделяют три типа оперативного вмешательства:

  • шунтирование;
  • ангиопластика;
  • баллонная дилатация.

Однако подобные операции проводятся только при отсутствии печёночной недостаточности, иначе вероятность смертельного исхода весьма высока.При тяжёлых случаях тромбоза, сопровождающегося поражением тканей печени циррозом и прочимы необратимыми осложнениями, больному показана пересадка органа. Трансплантация проводится только после устранения основной причины, спровоцировавшей образование тромба.

После оперативного лечения больному продолжают давать медикаментозную терапию, состоящую из мочегонных средств, препаратов, нормализующих обмен веществ в гепатоцитах, а также глюкокортикоидов, антикоагулянтов и тромболитиков.

По окончании лечения больному назначают повторное прохождение всех анализов. После выписки из стационара, пациент ещё некоторое время продолжает принимать назначенные ему препараты, необходимые для предотвращения образования сгустков, устранения осложнений и рецидива недуга.

Прогнозы

Тяжёлая форма протекания тромбоза печени в большинстве случаев имеет неутешительные прогнозы. Тоже относится к больным, которые не принимают должного лечения. Смерть у таких пациентов чаще всего наступает из-за печёночной недостаточности и цирроза.

Легче всего тромбоз поддаётся лечению в таких случаях:

  • молодой возраст;
  • неразвившийся асцит;
  • незначительное наличие водянки брюшной полости;
  • низкое содержание креатинина в крови;
  • отсутствие цирроза.

При прогрессирующем тромбозе, продолжительность жизни, без необходимого лечения, составляет около трёх месяцев. Развитие хронической формы недуга может длиться до трёх лет.

При адекватном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача, средняя выживаемость составляет 5–7 лет в 87% случаев.

Профилактика

Методов профилактики, на 100% защищающих от данной патологии, нет. Однако есть некоторые рекомендации, помогающие избежать появления заболеваний, провоцирующих печёночную закупорку, к примеру, тромбофлебит.

Для этого необходимо вести активную жизнь, заниматься спортом, отказаться от курения, алкоголя и наркотиков, а также следить за питанием, которое должно быть полезным и правильным.

Для профилактики рецидива тромбоза артерии печени следует регулярно принимать кроворазжижающие препараты, и следовать рекомендациям лечащего врача. Раз в полгода необходимо проходить УЗИ и сдавать биохимический анализ крови.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/tromboz-pechenochnyh-ven.html

Сосудистые поражения печени

Печень  (Отток венозной крови)

Сосудистые заболевания печени могут быть обусловлены поражением различных звеньев ее кровеносной сети: капилляров (синусоидов), артериального русла (от уровня крупных артерий до артериол), сосудов системы воротной вены (от крупных ветвей до венул) и венозной системы (от центральных до печеночных вен).

Патология микроциркуляторного русла имеет характер диффузного поражения паренхимы, тогда как вовлечение крупных кровеносных стволов – ограниченного.

В лекции освещены лишь заболевания сосудов портальной системы и печеночных вен. Главное внимание уделено тромбозу.

Поражение сосудов системы воротной вены

К ним относятся развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы и обструкция воротной вены и ее ветвей.

Внутрипеченочные портокавальные фистулы чаще развиваются на фоне портальной гипертензии. Крайне редко встречаются врожденные фистулы. При шунтировании большого объема крови (свыше 60%) из системы воротной вены возможно появление энцефалопатии.

Уменьшение притока крови по системе воротной вены способно приводить к нодулярной перестройке структуры печени, напоминающей множественную фокальную узловую регенераторную гиперплазию.

Целесообразно различать обструкцию основного ствола воротной вены и обструкцию ее ветвей. Развитию последней могут способствовать четыре различных фактора, из которых два первых встречаются наиболее часто:

  1. хронические заболевания печени, сопровождающиеся портальным воспалением и фиброзом;
  2. шистосомоз, осложнившийся эмболизацией ветвей воротной вены яйцами паразитов и обструкцией гранулемами и разрастаниями соединительной ткани;
  3. недостаточно изученное состояние, при котором развивается, как предполагают, первичная облитерация портальных венул (“нецирротическая портальная гипертензия”, “печеночно-портальный цирроз”, “идиопатическая портальная гипертензия”);
  4. врожденный фиброз печени, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.

Обструкция крупных печеночных вен может быть вызвана их воспалительной компрессией, например, при панкреатите, сдавлением и прорастанием опухолью печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Это наиболее частые причины нарушений портального кровотока.

Альтернативный механизм – тромбоз, который обозначается терминами

“пилефлебит” – в острую фазу и “кавернома” – в хроническую.

Согласно современным воззрениям, венозный тромбоз является суммирующим результатом врожденных или приобретенных прокоагулянтных нарушений и действия местных факторов.

Перечень врожденных расстройств свертывания крови включает дефицит естественных ингибиторов свертывания, факторов II и V, тогда как к приобретенным расстройствам можно отнести миелопролиферативные заболевания, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; они также сопровождают воспалительные и онкологические заболевания и отмечаются на фоне применения пероральных контрацептивов, беременности, гипергомоцистеинемии.

Для выявления миелопролиферативного заболевания могут потребоваться специальные методы.

У 60% больных при тромбозе вен внутренних органов отмечается гиперкоагуляция, у 25% первостепенное значение имеет влияние локальных факторов.

Комбинация действия причинных факторов при тромбозе воротной вены обнаруживается в 30 раз чаще, чем в его отсутствие. В 20% случаев развитие тромбоза не находит исчерпывающего объяснения.

По нашему опыту, миелопролиферативные заболевания и дефицит протеина S являются ведущими этиологическими факторами тромбоза в системе воротной вены. Каждый из них выявляется примерно у четверти пациентов.

Кровоснабжение кишечника выше уровня тромбоза портальной вены (по ходу кровотока) сохраняется удовлетворительным до тех пор, пока сохраняется кровоток по дугообразным сосудам кишечника. Если же они тромбируются, развивается ишемия кишки. Этому, вероятно, способствует отсутствие сосудистых коллатералей.

Последствием ишемии может явиться некроз кишки с развитием перитонита, полиорганной недостаточности, а в четверти случаев – летальный исход даже после резекции некротизированного участка кишки.

Напротив, ниже уровня тромбоза не развивается клинически значимых нарушений функции печени, поскольку ее кровоснабжение поддерживается благодаря увеличению притока крови по печеночной артерии (вследствие расширения ее ветвей) и развитию портальных коллатералей (которые, очевидно, образуют так называемую каверному). Портальный кровоток поддерживается за счет повышения перфузионного давления.

Клинические проявления нарушений венозного кровотока в 90-х годах изменились. Доля пациентов, у которых отмечались боли в животе, возросла, тогда как доля больных с пищеводными кровотечениями уменьшилась. Это можно объяснить повышением эффективности ранней диагностики благодаря совершенствованию методов визуализации.

Распознавание тромбозов облегчилось благодаря применению спиральной компьютерной томографии и ультразвукового сканирования. Желудочно-кишечное кровотечение и рецидивирующий тромбоз – основные клинические проявления тромбоза воротной вены, обусловливающие в ряде случаев летальный исход.

Современные способы ведения больных с синдромом портальной гипертензии с применением фармакологических или эндоскопических методов продемонстрировали свою эффективность в лечении и предупреждении желудочно-кишечных кровотечений. В то же время терапия антикоагулянтами считается безопасным и эффективным методом профилактики рецидивов тромбоза. Она способствует также восстановлению кровотока на ранних стадиях тромбоза.

Нарушение кровотока по печеночным венам

Нарушения этого типа обычно развиваются вследствие обструкции печеночных вен. Термину “нарушение венозного оттока от печени” целесообразно отдавать предпочтение перед термином “синдром Бадда-Киари” для обозначения обструкции печеночных венул, вен или терминальной части нижней полой вены.

Обструкция, ограниченная уровнем печеночных венул, может развиваться по одному или двум механизмам: как нетромботическая окклюзия (веноокклюзионная болезнь) и как тромбоз.

Веноокклюзионная болезнь обычно обусловлена воздействием токсических факторов:

  • подготовкой к пересадке костного мозга с применением химио- и лучевой терапии;
  • иммуносупрессивной терапии азатиоприном и кортикостероидами после трансплантации;
  • приемом некоторых растительных алкалоидов.

Тромбоз печеночных венул развивается очень редко.

Обструкцию крупных вен печени могут вызвать механическое сдавление, в том числе воспалительным инфильтратом (например, при амебном абсцессе печени), прорастание злокачественной опухолью, инвазия эхинококка. Однако наиболее частой причиной нарушения оттока крови по печеночным венам является тромбоз.

Выделяют три разновидности тромбоза в зависимости от стадии, на которой выявляют свежий тромб, локальное фиброзное сужение, полную облитерацию вены.

Установленные на сегодняшний день причинные факторы тромбоза печеночных вен сходны с таковыми при тромбозе воротной вены, хотя при этих состояниях их частота различна.

Главное значение имеют миелопролиферативные заболевания, дефицит протеина С, фактора V и антифосфолипидный синдром. Локальные факторы выявляются редко.

Применение пероральных контрацептивов и беременность могут усиливать влияние скрытого причинного фактора.

Обструкция печеночных вен может иметь два последствия:

  1. нарастание давления в синусоидах вызывает развитие синдрома портальной гипертензии, увеличение продукции лимфы, что приводит к накоплению в брюшной полости богатой белком асцитической жидкости и развитию коллатералей, функция которых заключается в обходе сдавленных печеночных вен и сохранении перфузии печени;
  2. внезапное нарушение оттока крови по печеночным венам ведет к развитию ишемических некрозов и печеночной недостаточности.

Неравномерным нарушением печеночной перфузии можно объяснить развитие активной регенерации ткани печени в областях с поддерживаемым уровнем перфузии. Это обстоятельство приводит к ее крупноузловой трансформации.

Тромбоз печеночных вен может иметь длительное бессимптомное течение. Не отмечено четкой корреляции между выраженностью клинических и патоморфологических изменений. Остро возникающие клинические проявления обычно обусловлены острыми нарушениями кровоснабжения, наслаивающимися на уже имеющиеся хронические.

Существуют три основных варианта клинических проявлений нарушения оттока крови по венам печени:

  1. острый – включает появление болей в верхних отделах живота, увеличение печени, уровня активности сывороточных аминотрансфераз, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции почек;
  2. хронический – встречается наиболее часто, проявляется как хроническое заболевание печени в фазе декомпенсации;
  3. бессимптомный – тромбоз печеночных вен выявляется случайно.

Рост числа больных с бессимптомным течением связан, по-видимому, с совершенствованием диагностических методов визуализации и с пониманием сути заболевания. В течении болезни может либо наступить полная спонтанная ремиссия с вероятностью рецидива, либо заболевание непрерывно прогрессирует.

У половины пациентов 10-летняя выживаемость составляет более 90%, у остальных летальность в течение 10 лет составляет 50%; большая часть летальных исходов регистрируется в первые 12-18 мес с момента развития симптоматики.

Прогноз у больного с тромбозом печеночных вен обычно определяется сопутствующим тромбозом воротной вены. Из других (независимых) факторов, определяющих прогноз, важное значение имеют возраст и степень нарушения функций печени по классификации Чайльда-Пью.

Вследствие того что эта патология не является распространенной, эффективность различных методов лечения тромбоза печеночных вен требует дальнейшего изучения. Таким больным логично назначать антикоагулянты.

Особенности симптоматической терапии по поводу кровотечений, портальной гипертензии и асцита также необходимо исследовать. У пациентов с клинически манифестной формой болезни следует попытаться восстановить отток крови по венам консервативными методами лечения, такими, как чрескожная ангиопластика с установкой стентов (при непротяженных стенозах печеночных вен или нижней полой вены).

К настоящему времени не доказаны эффективность и безопасность восстановления венозного кровотока с помощью тромболитических средств при свежем тромбозе.

В качестве меры, облегчающей проявление клинической симптоматики, при отсутствии печеночной недостаточности можно предложить портокавальное шунтирование. Однако маловероятно, что это вмешательство способно продлить жизнь пациента.

Определенные надежды связаны с таким относительно новым методом лечения, как трансъюгулярный портосистемный шунт (TIPS). По предварительным оценкам, трансплантация печени в наиболее тяжелых случаях позволяет повысить 10-летнюю выживаемость пациентов с 50 до 70%.

Источник: http://ultrasound.net.ua/materiali/organi-ta-sistemi/gepatobiliarna-sistema/hepatitis/

Печеночные вены: расположение, функции, норма и отклонения

Печень  (Отток венозной крови)

Печень – это жизненно важная железа внешней секреции человека. К ее основным функциям относят нейтрализацию токсинов и выведение их из организма. В случае поражения печени эта функция не выполняется и происходит попадание в кровь вредных веществ. С током крови они перетекают по всем органам и тканям, что может привести к серьезным последствиям.

Поскольку в печени нет нервных окончаний, человек может долгое время даже не подозревать о том, что в организме присутствует какое-либо заболевание. В этом случае больной обращается к врачу слишком поздно, и тогда лечение уже не имеет смысла. Поэтому необходимо тщательно следить за своим образом жизни и регулярно проходить профилактические обследования.

Анатомия печени

Согласно классификации, печень делится на независимые сегменты. Каждый соединен с сосудистым притоком, оттоком и желчным протоком. В печени воротная вена, печеночная артерия и желчный проток делятся на ветви, которые в каждом ее сегменте собираются в вены.

Венозную систему органа составляют приводящие и отводящие кровь сосуды. Основной приводящей веной, функционирующей в печени, является воротная. К отводящим относятся печеночные вены. Иногда встречаются случаи, когда эти сосуды самостоятельно впадают в правое предсердие. В основном же вены печени впадают в нижнюю полую вену.

К постоянным венозным сосудам печени относят:

  • правую вену;
  • среднюю вену;
  • левую вену;
  • вену хвостатой доли.

Портальная

Портальная или воротная вена печени является крупным сосудистым стволом, собирающим кровь, которая проходит через желудок, селезенку и кишечник. После сбора она доставляет эту кровь в доли печени и уже очищенную снова переносит в общее русло.

В норме длина воротной вены составляет 6-8 см, а ее диаметр – 1,5 см.

Свое начало этот кровеносный сосуд берет за головкой поджелудочной железы. Там сливаются три вены: нижняя брыжеечная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена. Они составляю корни портальной вены.

В печени происходит деление воротной вены на ветви, расходящиеся по всем печеночным сегментам. Они сопровождают ответвления печеночной артерии.

Кровь, которая переносится воротной веной, насыщает орган кислородом, доставляет в него витамины и минералы. Этот сосуд играет важную роль в пищеварении и выполняет детоксикацию крови. В случае нарушения функционирования портальной вены возникают серьезнейшие патологии.

Диаметр печеночных вен

Самым крупным из сосудов печени является правая вена, диаметр которой составляет 1,5-2,5 см. Ее впадение в нижнюю полую происходит в районе ее передней стенки возле отверстия в диафрагме.

В норме печеночная вена, образованная левой ветвью воротной вены, впадает на том же уровне что и правая, только с левой стороны. Ее диаметр равен 0,5-1 см.

Диаметр вены хвостатой доли у здорового человека составляет 0,3-0,4 см. Ее устье находится немного ниже места, где левая вена впадает в нижнюю полую.

Как видно размеры печеночных вен отличаются между собой.

Правая и левая, проходящие в печени, собирают кровь соответственно из правой и левой печеночных долей. Средняя и вена хвостатой доли – из одноименных долей.

Гемодинамика в воротной вене

Согласно курсу анатомии, во многих органах человеческого тела проходят артерии. Их функция – насыщение органов необходимыми им веществами. Артерии приносят в органы кровь, а выводят ее вены. Они производят транспортировку переработанной крови в правую часть сердца. Так работает большой и малый круги кровообращения. Печеночные вены играют в нем свою роль.

Воротная система функционирует специфически. Причиной тому служит ее сложное строение. От главного ствола воротной вены отходит много ответвлений на венулы и другие русла кровотока. Именно поэтому воротная система, по сути, составляет еще один дополнительный круг кровообращения. Он выполняет очистку плазмы крови от вредных веществ, таких как продукты распада и токсические компоненты.

Система воротной вены образуется в результате объединения крупных стволов вен возле печени. Из кишечника кровь переносят верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная вены. Селезеночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает кровь из поджелудочной железы и желудка. Именно эти крупные вены, сливаясь, становятся основой системы вороной вены.

Возле входа в печень, ствол сосуда, разделяясь на ветки (левую и правую), расходится между долями печени. В свою очередь печеночные вены делятся на венулы. Сеть из мелких вен покрывает все доли органа внутри и снаружи.

После того как произойдет контакт крови и клеток мягких тканей, эти вены понесут кровь в центральные сосуды, которые выходят из середины каждой доли.

После этого происходит объединение центральных венозных сосудов в более крупные, из которых формируются печеночные вены.

Что такое венозная закупорка печени?

Тромбозом печеночных вен называют патологию печени. Ее вызывает нарушение внутреннего кровообращения и образование сгустков крови, которые перекрывают отток крови от органа. Официальная медицина также называет это синдромом Бадда-Киари.

Для тромбоза печеночных вен характерно частичное или полное сужение просветов кровеносных сосудов, возникающее в результате воздействия тромба. Наиболее часто он возникает в тех местах, где находится устье сосудов печени и они впадают в полую вену.

В случае наличия в печени каких-либо препятствий для оттока крови, давление в кровеносных сосудах повышается и происходит расширение печеночных вен. Хотя сосуды очень эластичны, слишком высокое давление может привести к их разрыву, результатом которого становится внутреннее кровотечение с возможным летальным исходом.

Вопрос о происхождении тромбоза вен печени не закрыт до сих пор. Эксперты в этом вопросе разделились на два лагеря. Одни считают тромбоз вен печени самостоятельным заболеванием, а вторые утверждают, что он является вторичным патологическим процессом, вызванным в результате осложнения основного заболевания.

К первому случаю относится тромбоз, который возник впервые, то есть речь о заболевании Бадда-Киари. Ко второму случаю относят синдром Бадда-Киари, который проявился из-за осложнения первичной болезни, считающейся основной.

По причине сложности в разделении мероприятий по диагностике этих процессов, медицинским сообществом принято называть нарушения кровообращения печени не болезнью, а синдромом.

Причины тромбоза печеночных вен

Тромбы кровеносных сосудов печени возникают по причине:

  1. Дефицита протеина S либо C.
  2. Антифосфолипидного синдрома.
  3. Изменений в организме связанных с беременностью.
  4. Длительного приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительных процессов проходящих в кишечнике.
  6. Заболеваний соединительной ткани.
  7. Различных травм брюшины.
  8. Наличия инфекций – амебиаза, гидатидных кист, сифилиса, туберкулеза и др.
  9. Опухолевых инвазий вен печени – карциномы либо почечноклеточного рака.
  10. Гематологических заболеваний – полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
  11. Наследственной предрасположенности и врожденности пороков печеночных вен.

Развитие синдрома Бадда-Киари обычно длится от нескольких недель до месяцев. На его фоне зачастую развивается цирроз и портальная гипертензия.

Диагностика закупорки печеночных сосудов

Для синдрома Бадда-Киари характерна четкая клиническая картина. Это значительно облегчает постановку диагноза.

В случае если у больного увеличена печень и селезенка, присутствуют признаки жидкостей в полости брюшины, а лабораторные исследования указывают на завышенные показатели свертываемости крови, прежде всего врач начинает подозревать развитие тромбоза. Однако он обязан очень внимательно изучить анамнез пациента.

К весомым основаниям подозревать у больного тромбоз относят такие признаки:

  • сердечную недостаточность;
  • присутствие в печени метастазов;
  • наличие гранулематоза;
  • развитие цирроза у новорожденных;
  • перитониты;
  • заболевания инфекционного происхождения (туберкулез, сифилис и др.);
  • алкогольную зависимость.

Кроме того, что врач изучает историю болезни и проводит физикальное обследование, больному необходимо сдать кровь на общий и биохимический анализ, а так же на свертываемость. Еще необходимо сдать печеночную пробу.

Для точности постановки диагноза применяют следующие методы обследования:

  • исследование ультразвуком;
  • рентгенография воротной вены;
  • контрастное исследование кровеносных сосудов;
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).

Все эти исследования дают возможность оценить степень увеличения печени и селезенки, тяжесть повреждений сосудов, обнаружить место нахождения тромба.

Осложнения

При запоздалом обращении больного к врачу или позднем диагностировании изменений, возникших в результате тромбоза, повышается риск развития осложнений. К ним относят:

  • печеночную недостаточность;
  • портальную гипертензию;
  • гепатоцеллюлярную карциному;
  • асцит;
  • энцефалопатию;
  • кровотечение из расширенной печеночной вены;
  • поросистемную коллатераию;
  • мезентериальный тромбоз;
  • некрозы печени;
  • перитонит, носящий бактериальный характер;
  • фиброз печени.

Лечение

В медицинской практике используются два метода лечения синдрома Бадда-Киари. Один из них медикаментозный, а второй – при помощи хирургического вмешательства.

Недостатком лекарственных препаратов является то, что вылечиться полностью с их помощью невозможно. Они дают только кратковременный эффект.

Даже в случае своевременного обращения больного к врачу и лечения при помощи лекарств, без вмешательства хирурга практически 90 % больных в течение короткого периода времени умирают.

Основная цель терапии – устранить основные причины заболевания и, как результат, восстановить кровообращение в области поражения тромбозом.

Медикаментозная терапия

Для того чтобы убрать из организма лишнюю жидкость, врачи прописывают средства с мочегонным эффектом. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие тромбоза больному назначают антикоагулянты. Кортикостероиды применяются для облегчения болей в животе.

С целью улучшить характеристики крови и ускорить рассасывание образовавшихся тромбов применяются фибринолитики и антиагреганты. Параллельно проводят поддерживающую терапию, направленную на улучшение метаболизма в клетках печени.

Хирургическая терапия

Консервативные методы лечения при диагнозе связанном с тромбозом не могут обеспечить необходимого результата – восстановление нормальной циркуляции в области поражения. В этом случае помогут только радикальные методы.

При наличии синдрома Бадда-Киари рекомендуется один из ниже перечисленных методов лечения:

  1. Наладить анастомозы (искусственные синтетические сообщения между сосудами, которые позволяют восстановить кровообращение).
  2. Поставить протез или механически расширить вену.
  3. Установить шунт с целью снизить кровяное давление в воротной вене.
  4. Пересадить печень.

В случае молниеносного течения болезни практически ничего нельзя сделать. Все изменения происходят очень быстро, и врачи просто не успевают предпринимать необходимые меры.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.