Первичная гиперлипопротеинемия iii типа (Бугорчатые ладонные ксантомы)

Содержание

Гиперлипопротеинемии. Гиперлипопротеинемия I типа Причины и симптомы гиперлипопротеинемии

Первичная гиперлипопротеинемия iii типа (Бугорчатые ладонные ксантомы)

Гиперлипопротеинемия I типа – аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Гиперлипопротеинемия I типа очень редка.

Что провоцирует / Причины Гиперлипопротеинемии I типа

I тип гиперхиломикронемия, или индуцированная жирами липемия; обусловлен недостаточностью фермента липопротеинлипазы, обычно наследуемой по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперлипопротеинемии I типа

Характеризуется высоким содержанием в плазме хиломикронов и триглицеридов. уровень холестерина может быть нормальным или слегка повышенным (гиперхолестеринемия). Коэффициент холестерин: триглицериды менее 0,2. При стоянии крови больного в холодильнике через 1224 ч над прозрачной плазмой образуется сливкообразный слой, состоящий из хиломикронов.

Симптомы Гиперлипопротеинемии I типа

Гиперлипидемия резко усиливается после приема жира и снижается после строгого его ограничения. В анамнезе (иногда с детства) – абдоминальные боли, рецидивирующий панкреатит.

Клинические проявления возникают в возрасте до 10 лет; характерны отложения липидов в коже в виде эруптивных ксантом, а также в печени и селезенке, что проявляется гепатоспленомегалией. Часто наблюдаются боли в животе, панкреатит. Развитие атеросклероза не характерно.

Диагностика Гиперлипопротеинемии I типа

Для распознавания имеющегося типа липопротеинемий обычно достаточно простого определения уровня липидов в плазме в сочетании с данными клинического обследования.

Лечение Гиперлипопротеинемии I типа

Лечение сводится к патогенетической коррекции метаболических и клинических синдромов.

Для больных с первичными и вторичными гиперлипопротеинемиями и нормальной массой тела рекомендуется 4-кратный прием пищи, при ожирении 5-6-кратный, т. к. редкие приемы пищи способствуют нарастанию массы тела, снижению толерантности к глюкозе, возникновению гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии.

Основная калорийность рациона должна приходиться на первую половину дня. например, при 5-разовом питании 1-й завтрак должен составлять 25% суточный калорийности, 2-й завтрак, обед, полдник и ужин соответственно 15, 35, 10 и 15%.

Проводится также общеукрепляющая терапия, при ожирении необходима достаточная физическая нагрузка.

При I типе гиперлипопротеинемии гепарин и другие средства гиполипидемического действия не оказывают эффекта. В педиатрической практике предпочтительнее применять препараты более мягкого действия: холестирамин, клофибрат и др. В ряде случаев для более легкой адаптации больного к диете на короткий срок назначают анорексигенные средства.

Эффективные методы лечения алипопротеинемий и гиполипопротеинемий не разработаны.

Что такое Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия I типа – аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Гиперлипопротеинемия I типа очень редка.

Что провоцирует Гиперлипопротеинемия I типа

I тип гиперхиломикронемия, или индуцированная жирами липемия; обусловлен недостаточностью фермента липопротеинлипазы, обычно наследуемой по аутосомно-рецессивному типу.

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Источник: https://ostit.ru/a-heart-attack/giperlipoproteinemii-giperlipoproteinemiya-i-tipa-prichiny-i/

КСАНТОМАТОЗ

Первичная гиперлипопротеинемия iii типа (Бугорчатые ладонные ксантомы)

КСАНТОМАТОЗ (xanthomatosis; Ксантома + -osis) — отложение в коже и некоторых тканях липидов — холестерина и (или) триглицеридов вследствие первичных или вторичных нарушений их обмена.

Проявляется образованием ксантом (см.); реже — это хрон, системный гистиоцитоз с накоплением в гистиоцитах липидов в результате нарушения их обмена в этих клетках (см. Хенда — Шюллера — Крисчена болезнь).

К. впервые был описан Райе (Р. F. Rayer, 1835). Различают несколько видов кожного К. (бугорчатые, плоские, эруптивные элементы) и сухожильный К.

Для сухожильных и плоских ксантом кожи характерно внутриклеточное отложение холестерина, включение к-рого придает цитоплазме клеток (гистиоциты, клетки ретикулоэндотелиальной системы) пенистый вид; отсюда они получили название пенистых, или ксантомных, клеток.

Для эруптивных ксантом типично внеклеточное отложение липидов, гл. обр. триглицеридов, нередко с воспалительной реакцией по периферии.

Патогенез

Любое первичное или вторичное нарушение обмена липидов или липопротеидов, сопровождающееся повышением их концентрации в крови, может приводить к появлению ксантом. Первичный К.

— наследственное заболевание, при к-ром генетически передаваемым признаком является нарушение обмена липидов (см.). Вторичный К. наиболее часто обусловлен нарушениями липидного обмена при нерегулируемом инсулином сахарном диабете (см.

Диабет сахарный), гипотиреозе (см.), нефротическом синдроме (см.), билиарном циррозе печени (см. Циррозы печени).

Клинические проявления

Клинические проявления при К. определяются характером и степенью нарушений обмена липопротеидов (см.). По Фредриксону (D. S. Fredrickson) и соавт. (1967), выделяют 5 типов таких нарушений.

I тип гиперлипопротеидемии характеризуется высоким содержанием в крови хиломикронов и триглицеридов вследствие недостаточности тканевой липопротеидлипазы. При этом типе наблюдаются эруптивные ксантомы кожи.

Они располагаются по всему телу, но преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, ягодицах, спине. Нередко эруптивные ксантомы появляются на слизистых оболочках (губы, мягкое и твердое небо), где никогда не встречаются плоские и бугорчатые ксантомы.

Высыпанию эруптивных ксантом иногда предшествует зуд. В отличие от других ксантом, эруптивные ксантомы непостоянны: появляются при высоком содержании триглицеридов в плазме крови (более 2000 мг%) и исчезают при снижении их уровня.

Они часто сочетаются с гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, липемией сетчатки (lipemia retinalis). К. при I типе гиперлипопротеидемии появляется преимущественно в детском возрасте.

II тип гиперлипопротеидемии характеризуется увеличением концентрации в крови либо липопротеидов низкой плотности и холестерина, либо, в дополнение к этому, нарастанием липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. К. при этом типе нарушения обмена липидов обычно появляется в возрасте старше 20 лет, реже в раннем детстве.

Наиболее часто встречаются сухожильные ксантомы, располагающиеся преимущественно в области пяточных сухожилий (ахилловых сухожилий), сухожилий разгибателей и связок пальцев, в фасциях околосуставных тканей, реже в сухожилиях разгибательных мышц ног. Ксантомные узелки имеют размер от булавочной головки до яйца, обычно безболезненные, твердые, реже мягкие, не связанные с кожей.

Помимо сухожильных ксантом, наблюдаются бугорчатые и плоские ксантомы. Размеры бугорчатых ксантом варьируют от булавочной головки до каштана. Они могут быть изолированными или располагаться группами. Локализуются бугорчатые ксантомы преимущественно на разгибательной поверхности рук, особенно локтевых суставов, ягодицах, реже на спине и ногах.

Плоские ксантомы могут быть от нескольких миллиметров до 5 см и больше в диаметре, располагаются обычно в области локтевых суставов, на передней поверхности коленных суставов, реже на задней, иногда на складках ладоней. Раз появившись, ксантомы остаются на всю жизнь, постепенно увеличиваясь в числе и размерах.

Иногда высыпание ксантом происходит волнами, соответственно такому же волнообразному изменению концентрации липидов в крови. Обратному развитию без специальных вмешательств ксантомы подвергаются редко.

III тип гиперлипопротеидемии характеризуется накоплением патол, липопротеидов (флотирующие бета-липопротеиды) и высоким содержанием в крови холестерина и триглицеридов. При этом типе особенно часты плоские ксантомы на ладонях, реже ксантомы в сухожилиях, эруптивные и эруптивно-бугорчатые ксантомы.

IV тип гиперлипопротеидемии характеризуется повышенным содержанием в сыворотке крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов при нормальном или умеренно повышенном содержании холестерина. При этом типе наиболее часты эруптивные ксантомы, реже бугорчато-эруптивные и бугорчатые ксантомы кожи.

Для V типа гиперлипопротеидемии характерно высокое содержание в крови хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности.

Концентрация триглицеридов резко повышена, содержание холестерина умеренно или значительно увеличено.

При этом типе наиболее часты эруптивные ксантомы, хотя нередко встречаются бугорчатые и бугорчато-эруптивные ксантомы. Они могут сочетаться с гепатоспленомегалией и приступами абдоминальной колики.

К. при III, IV и V типе гиперлипопротеидемии обычно появляется у взрослых чаще после 30 лет и не склонен к обратному развитию, кроме эруптивных ксантом.

Нередко отмечается сочетание К. с атеросклерозом, гл. обр. коронарных сосудов и артерий нижних конечностей, особенно при II и III типе гиперлипопротеидемии. У некоторых больных при этом происходит отложение липидов в клапанах (чаще митральном и аортальном) с развитием порока сердца.

Клин, проявления К. при вторичных гиперлипопротеидемиях такие же, как и при первичных гиперлипопротеидемиях. Вторичный К. может развиваться в любом возрасте в зависимости от появления основного заболевания и вызванного им нарушения обмена липидов. Их особенностью является то, что они исчезают при выздоровлении.

Кроме описанных форм К., наблюдаются, особенно в пожилом возрасте, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.

Лечение и Прогноз

Лечение должно быть направлено на нормализацию концентрации липидов в крови. Основой терапии является диета, соответствующая типу гиперлипопротеидемии.

При отсутствии эффекта назначают гиполипидемические препараты — холестирамин, клофибрат (мисклерон), никотиновую к-ту, выбираемые в зависимости от типа гиперлипопротеидемии (см. Липопротеиды). В отдельных случаях с косметической целью кожные ксантомы удаляют.

Однако, если сохраняется повышенный уровень липидов в крови, ксантомы легко рецидивируют.

Прогноз определяется не степенью выраженности кожного и сухожильного К., а общими проявлениями нарушения обмена липидов, в т. ч. степенью поражения сосудов, особенно коронарных.

Библиография: Ганелина И. Е. и др. Обмен липидов и атеросклероз, с. 162, Л., 1965; Климов А. Н. и Никульче-в а Н. Г. Типы гиперлипопротеинемий, их связь с атеросклерозом и лечение, Кардиология, т. 12, №6, с. 133, 1972, библиогр.; Fredrickson D. S. a. Levy R. I. Familial hyperlipoproteinemia, в кн.: The metabolic basis of inherited disease, ed. by J.

B. Stanbury a. o., p. 545, N. Y., 1972; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B., 1967; Parker F. a. Short J. M. Xanthomatosis associated with hyperlipoproteinemia, J. invest. Derm., v. 55, p. 71, 1970, bibliogr.; Schettler G. Arteriosklerose, Stuttgart, 1961; Thann-h a u s e r S. J. Lipidoses, diseases of cellular lipid metabolism, N. Y.—Oxford, 1950.

И. В. Криворученко, H. Г. Никульчева.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%A1%D0%90%D0%9D%D0%A2%D0%9E%D0%9C%D0%90%D0%A2%D0%9E%D0%97

Гиперлипопротеинемия тип III

Первичная гиперлипопротеинемия iii типа (Бугорчатые ладонные ксантомы)

Гиперлипопротеинемия III является редким генетическим нарушением. Оно характеризуется неправильным метаболизмом определенных липидов, в частности холестерина и триглицеридов. Это приводит к патологическому накоплению липидов в организме (гиперлипидемия).

 У лиц с этим нарушением могут появиться несколько желтоватых, заполненных липидами шишек (папул) или ксантом на коже.

Более того, у некоторых лиц эти липиды могут накапливаться в кровеносных сосудах (атеросклероз), что потенциально можно привести к препятствованию кровотока, в результате чего может развиться ишемическая болезнь сердца или болезнь периферических сосудов.

Гиперлипопротеинемия III. Эпидемиология

Гиперлипопротеинемия III развивается у лиц обоих полов. В большинстве случаев, главные особенности этого нарушения появляются в начале взрослой жизни. Примерная частота – 1 к 5000-10000 человек.

Гиперлипопротеинемия III. Причины

Симптомы и проявления гиперлипопротеинемии III развиваются из-за неправильного функционирования или дисбаланса специальных белков в крови, которые транспортируют холестерин и другие жиры из одной области тела в другую, тем самым выводя их из крови. Ген, который отвечает за производство этого транспортного белка расположен на длинном плече хромосомы 19 (19q13). Мутации в этом гене приводят к развитию этого метаболического нарушения.

Гиперлипопротеинемия III. Похожие расстройства

  • Гиперлипопротеинемии – это группа наследственных нарушений, которые характеризуются повышенными уровнями определенных жиров (липопротеидов) в крови. В дополнение к нашему типу, эта группа заболеваний включает в себя I, II, IV и V типы. Особенности всех этих форм гиперлипопротеинемии включают аномальное накопление жирового материала в стенках артерий и наличие нескольких желтых жировых отложений (ксантомы) на некоторых участках кожи.

Гиперлипопротеинемия III. Фото

Ксантомы

Клубневые ксантомы

Эруптиновые ксантомы

Гиперлипопротеинемия III. Симптомы и проявления

Симптомы и проявления гиперлипопротеинемии III могут варьироваться от случая к случаю. Некоторые люди могут вообще не проявлять никаких явных особенностей этого нарушения. Более того, эти особенности могут появиться только тогда (ка правило), когда вторичный генетический или экологический фактор повысят уровни липидов. Такие факторы включают: диабет, ожирение или гипотиреоидизм.

Наиболее частой особенностью этого расстройства является развитие ксантом, наполненных отложениями жировых материалов в коже и в подкожной клетчатке. Ксантомы проявляются в виде желтоватых шишечек на коже. У лиц с гиперлипопротеинемией III, ксантомы могут образовываться на ладонях рук. Это очень важный аспект, так как при любых других расстройствах ксантомы на ладонях не развиваются.

Ксантомы также могут образовываться на локтях, коленях, суставах, руках, ногах и на ягодицах. У некоторых лиц ксантомы развивались в области ахилловых сухожилий, а иногда и на пальцах. Очень редко, некоторые лица могут иметь жировые отложения в пределах роговиц глаз.

Также, важно отметить то, что у лиц с гиперлипопротеинемией III могут появиться утолщения и атеросклероз различных кровеносных сосудов из-за накопления жирового материала.

 Атеросклероз может привести к ишемической болезни сердца или к болезни периферических сосудов.

 Коронарная болезнь сердца, из-за блокировки сосудов и прекращения подачи крови к сердцу, потенциально может привести к боли в груди (стенокардия) и к сердечному приступу.

В конечном итоге, лица с гиперлипопротеинемией III могут развить воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Хронический панкреатит может привести к боли в спине, диарее, желтухе и потенциально к диабету.

Гиперлипопротеинемия III. Диагностика

Определенными лабораторными тестами можно зафиксировать повышенные уровни холестерина и триглицеридов (гиперлипидемия). Повышение уровней этих ферментов часто возникает после голодания.

 Также, у пациентов с этим нарушением можно выявить повышенные уровни липопротеинов очень низкой плотности и повышенное соотношение между ними и триглицеридами в плазме крови.

 Для подтверждения диагноза необходимо провести хромосомное исследование на предмет наличия мутаций в гене.

Гиперлипопротеинемия III. Лечение

Большинство пациентов отвечают на диетические терапии, которые состоят из продуктов питания содержащих низкие урони холестерина и насыщенных жиров. Снижение потребления холестерина и других жиров, как правило, предотвращает развитие ксантом и высоких уровней липидов в крови (гиперлипидемии). Физические упражнения, в дополнение к диетотерапии, могут помочь в снижении уровней липидов.

Для лиц у которых диетические модификации не снижают уровни липидов, могут быть назначены некоторые препараты. Эти препараты включают: ниацин, гемфиброзил, клофибрат и / или ловастатин.

 Другие препараты, такие как холестирамин и колестипол, не являются эффективными в лечении этого нарушения и более того, они могут повысить уровни бета-липопротеинов в крови. Иногда, ксантомы могут удаляться хирургическим путем.

 Лечение сердечно-сосудистых заболеваний является только симптоматическим.

Источник: http://redkie-bolezni.com/giperlipoproteinemiya-tip-iii/

Гиперлипопротеидемия II типа (Семейная гиперхолестеринемия)

Первичная гиперлипопротеинемия iii типа (Бугорчатые ладонные ксантомы)

Синоним: семейная ксантоматозная гиперхолестеринемия. Относится к одной из наиболее распространенных форм ГЛП.Наследуется аутосомно- доминантно.

Ведущим звеном патогенеза гиперхолестеринемии, высокого содержания в плазме крови атерогенных липопротеидов низкой плотности является или полное отсутствие рецепторов к липопротеидам на наружной клеточной поверхности или нарушение их строения и функции вследстивие мутации аллелей генов RbO, Rb- и Rito. В результате наследуемой недостаточности рецепторов к ЛПНП возникает гиперхолестеринемия, которая по механизму положительной обратной связи повышает синтез атерогенных липопротеидов в печени.

Так как у гетерозигот отмечается дефицит этих рецепторов, а у гомозигот они практически отсутствуют, точная характеристика степени недостаточности рецепторов желательна у гомозигот.

Гетерозиготная форма редко приводит к смерти до детородного возраста, передается из поколения в поколение, что и объясняет длительную родословную данного заболевания.

Встречается у лиц обоего пола, в любом возрасте и характеризуется резко выраженным кожным и сухожильным ксантоматозом.

Инфильтрация кожи и сухожилий ЛПНП с высоким содержанием ХС и его эфиров вызывает легкую воспалительную реакцию тканей и сопровождается накоплением коллагена. Ксантомы на веках называются ксантелазмами. Ксантомы локализуются в области ахилловых сухожилий на разгибательных поверхностях. У подростков может быть пяточный тендинит.

В большинстве случаев отмечается длительный латентный период, когда кроме гиперхолестеринемии заболевание клинически ничем не проявляется.

При этом типе заболевания существует тесная взаимосвязь обменных нарушений с развитием ранних форм атеросклероза. Гомозиготы обычно умирают от ИБС, не прожив и 20 лет. У гетерозигот ИБС развивается в возрасте до 40 лет.

Причем женщины обычно утрачивают свойственные им в период сохранения менструальной функции преимущества перед мужчинами в отношении ИБС.

Кроме этого, у таких больных наблюдаются и другие проявления: инсульт, поражение периферических сосудов, ксантоматозные поражения аортального и митрального клапанов. Эта форма ГЛП связана с ожирением.

Выделяют 2 типа ГЛП II типа: IIа и IIв. При а-типе в крови увеличена концентрация холестерина при нормальных содержаниях ЛПОНП и ТГ. При в-типе концентрация в крови ЛПОНП и ТГ повышена.

(семейная дисбеталипопротеидемия)

Называется широкой, плавающей b- или дис-b-липопротеидемией. Относится к редким формам заболевания. Аутосомно-доминантный тип наследования. Эта форма была впервые описана Gofman at al. в 1954 г.

Названа бугорчатой ксантомой и характеризуется присутствием в сыворотке крови больных аномальных ЛП с чрезвычайно низкой плотностью,(“флотирующих” b липопротеидов).

Полагают, что первичный дефект связан с нарушением структуры апо-Е, что приводит к снижению связывания апо-Е ЛП с рецепторами печени.

Средний возраст клинических манифестаций болезни равен 40 годам. Чаще встречается у мужчин. Клиническая картина ГЛП III типа характеризуется кожными и сосудистыми нарушениями.

Бугорчатосыпеобразный ксантоматоз представляет собой узелковые образования, сливающиеся в более крупные разрастания.

Однако, в отличие от других типов , при этой форме заболевания речь идет о планарных ксантомах, располагающихся на подошвах, тыльных поверхностях кистей, кончиках пальцев, в ладонных складках (хanthoma striata palmaris). Эти проявления обнаруживаются уже в раннем детском возрасте.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются в виде ИБС, развиваются атеросклероз коронарных артерий, ожирение, сахарный диабет, жировая дистрофия печени, гиперурикемия. При морфологическом исследовании обнаруживаются отложения большого количества суданофильных пенистых клеток под эндокардом.

Плазма крови больных мутная, наблюдается появление пре-b- ЛП с повышенным содержанием ХС, выявляется увелечение содержания ХС и ТГ. Это единственный вариант ГЛП, чувствительный к ограничениям в диете углеводов.

(гиперпре-b-липопротеидемия)

Составляет 17-37 % от общего числа ГЛП.

Тип наследования аутосомно-доминантный с пенетрантностью в первые два десятилетия жизни.

Специфический метаболический дефект до сих пор не ясен. Предполагается наличие генетического дефекта.

Клинические проявления ГЛП IV типа широко варьируют и нерезко выражены. Ксантомы наблюдаются редко и могут спонтанно исчезать при снижении уровня триглицеридов. Чаще беспокоят боли в животе после приема жирной пищи.

В 1/4 случаев могут быть гепатомегалия, общее ожирение, сахарный диабет, развитие перемежающейся хромоты. Большинство больных не предъявляет жалоб, и патология обнаруживается при случайном лабораторном обследовании.

У больных старше 45 лет наблюдаются клинические проявления атеросклероза, развивается ИБС.

Биохимически отмечается нормальный уровень ХС в плазме крови, а концентрация ТГ в сыворотке крови повышается до 10-15 г/л.

Для дифференциальной диагностики от II и III типов ГЛП делают хроматограмму, на которой обнаруживается нормальная или ослабленная по интенсивности полоса b-ЛП.

Гиперлипопротеидемия V типа

(гиперпре-b-липопротеидемия и гиперхиломикронемия)

Встречается редко, среди всех типов ГЛП составляет 6-7%.

В основе заболевания лежит недостаток липопротеидлипазы.

Патогенез заболевания связывают с замедлением метаболизма ХМ. Клинические проявления сходны с ГЛП I типа: абдоминальные боли, ксантомы, гепатоспленомегалия, панкреатит, ожирение, сахарный диабет. Характерно снижение толерантности к жирам и низкая постгепариновая липолитическая активность.

У больных наблюдается гиперпре-b- ЛП-емия, в сыворотке крови повышено содержание холестерина и триглицеридов.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-идля (ЛМББ)

Аутосомно- рецессивный тип наследования.

Описано около 400 больных с синдромом ЛМББ, частота заболевания 1:160 000. При этом заболевании часты кровные браки.Большинство исследователей относит синдром ЛМББ к наследственным заболеваниям. Некоторые авторы рассматривают синдром ЛМББ как результат нарушенного внутриутробного развития с преимущественным поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

При этом синдроме наблюдается клинический полиморфизм. Особенно высока диагностическая ценность таких кардинальных симптомов, как пигментный ретинит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия, синдактилия и гипогенитализм.

При пигментном ретините отмечается скопление пигмента в виде “костных телец” по периферии, ночная слепота. Ожирение может быть всех 4-х степеней (причем увеличение массы тела обнаруживается уже на 1-ом году жизни). С полным синдромом ЛМББ коррелирует тяжелая умственная отсталость.

Если форма абортивная, то интеллект соответствует норме (табл. 6).

Таблица 6 Особенности интеллектуального дефекта при синдроме ЛМББ в зависимости от клинического варианта болезни

(по Ю.И. Барашневу, Ю.Е. Вельтищеву)

Клинический вариант болезни

Результаты психологического обследования

I (наличие 5 кардинальных признаков)

Грубый интеллектуальный дефект в сочетании с выраженными эмоционально-волевыми нарушениями. Недоразвитие познавательной деятельности и грубые нарушения зрительного анализатора. Вялость, заторможенность, инертность.

II (без ожирения)

Интеллектуальное недоразвитие, пограничная умственная отсталость. Преобладание в эмоциональной сфере утомляемости и быстрой истощаемости нервных процессов, относительная сохранность способности к обучению.

III (без полидактилии и гипогенитализма)

Умственное развитие соответствует норме при наличии слабой переключаемости мыслительных процессов, тенденция к “соскальзыванию” на более доступные задания и пр.

Источник: https://studbooks.net/1843561/meditsina/giperlipoproteidemiya_tipa_semeynaya_giperholesterinemiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.