Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Содержание

Активность ферментов при инфаркте миокарда

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками.

Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Если первичная диагностика не полностью подтвердила предположение медиков, проводят анализ на биохимические маркеры инфаркта миокарда.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Механизм наступления ИМ

Типы маркеров ИМ

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика;
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы;
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта;
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа;
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами;
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику;
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.

Рост показателей разных маркеров и интервал проведения анализов для диагностики

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой;
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов;
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин.

Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Помните, что при любом дискомфорте в сердце, сопровождающемся обильным потоотделением, повышением частоты сердечных ударов, одышкой и прочими симптомами инфаркта нужно незамедлительно вызывать скорую помощь!

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Динамика показателей маркеров инфаркта

Сывороточные маркеры и их динамика

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке;
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Какие анализы делают

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Динамика изменения показателей:

Концентрация миоглобина (самый ранний маркер инфаркта миокарда)Повышается через один-два часа после начала развития приступа и достигает максимального значения через шесть часов. Нормализация занимает по времени около суток.
Активность КФКВозрастает через четыре часа, максимальная концентрация достигается через 16 часов. Показатель приходит в норму через двое суток.
Активность АсАТВозрастает через 8-12 часов, наибольшее значение достигается на вторые сутки. Показатель приходит в норму к седьмому дню заболевания.
ЛДГРеагирует позже других ферментов. Активность возрастает через сутки после начала приступа, максимальная концентрация отмечается на четвертые сутки. К концу второй недели показатель приходит в норму.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Основными причинами смерти при сердечных патологиях являются:

  • острый коронарный синдром;
  • острая сердечная недостаточность;
  • перекрывание сосуда тромбом;
  • аномальный сердечный ритм, угрожающий жизни.

Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Последствия инфаркта легкого не такие серьезные, как у патологии миокарда, но все равно требуют лечения и профилактики.

Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.

Виды маркеров инфаркта миокарда

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.

АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Диагностика инфаркта миокарда (острого коронарного синдрома) опирается на три критерия:

  • клиническая картина
  • данные ЭКГ
  • повышение в сыворотке сердечных маркеров

Диагноз требует, по крайней мере, два из них. Статья посвящена биохимическим сердечным маркерам.

Диагностика инфаркта миокарда: требования к сердечному маркеру:

  • Содержится в миокарде 
  • Освобождается в сыворотку при повреждении сердца:

– Инфаркт миокарда – Инфаркт без зубца Q – Нестабильная стенокардия

 Другие состояния, влияющие на сердечную мышцу (травма, кардиохирургия, миокардит и т.д.)

Источник: https://zdorovo.live/serdtse-i-sosudy/aktivnost-fermentov-pri-infarkte-miokarda.html

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты.

Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз.

Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

  • разрушение мышечных клеток;
  • проникновение продуктов распада в кровь;
  • формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

  • повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
  • резкое падение количества эозинофилов;
  • незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
  • нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

Рекомендуем прочитать о заднебазальном инфаркте. Вы узнаете о причинах возникновения, симптомах и диагностике, а также о лечении  заднебазального инфаркта миокарда.

А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Креатинфосфокиназа

Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы.

Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ.

Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Тропонин

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

  • установление диагноза в период до 2 недель;
  • проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
  • оценка размера некроза сердечной мышцы;
  • определение прогноза и степени риска осложнений;
  • исследование результативности терапии.

Миоглобин

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах.

Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце.

Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

Рекомендуем прочитать о коронарной недостаточности. Вы узнаете о причинах появления и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения коронарной недостаточности.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

Источник: http://CardioBook.ru/fermenty-pri-infarkte/

Классификация инфаркта миокарда: все виды и их особенности

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно).

Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Источник: http://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html

Инфаркт миокарда: классификация, причины и симптомы, диагностика и лечение

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, возникновение которой обусловлено некрозом отдельного участка сердечной мышцы вследствие его недостаточного кровоснабжения.

Инфаркт миокарда является очень серьезным заболеванием, которое требует срочной госпитализации больного, в противном случае все может кончиться летальным исходом.

Надо сказать, что 15-20% всех внезапных смертей имеют причиной инфаркт миокарда, а показатель летальности при этой болезни составляет 30-35%.

Инфаркт миокарда: классификация

В первую очередь, различают инфаркты по размерам очага поражения на:

– мелкоочаговый;

– крупноочаговый.

От глубины поражения, инфаркт миокарда бывает:

– трансмуральный: поражение некрозом всей толщи стенки миокарда;- интрамуральный: поражение некрозом в толще стенки;- субэндокардиальный: поражение некрозом в прилегающей к эндокарду зоне;- субэпикардиальный: поражение некрозом в прилегающей к эпикарду зоне.По топографии поражения, инфаркт миокарда бывает:- левожелудочковый;- правожелудочковый.По кратности и периодичности возникновения:- первичный (думаем, что это слово прояснять не надо);- рецидивирующий: развивается в течение 2-ух месяцев после первичного;- повторный: это развивающийся рецидивирующий инфаркт миокарда.По наличию осложнений:- неосложненный;- осложненный.По локализации и топографии соматик:- типичный: соматики в перикардиальной области и за грудиной;- атипичный: с атипичными соматическими проявлениями;- периферический;- безболевой;- малосимптомный;

– комбинированный.

Периоды инфаркта миокарда:

– острейший период (ишемическая стадия);- острый период (некрозная стадия);- подострый период (стадия организации);

– постинфарктный период (стадия рубцевания).

Причины инфаркта миокарда

В последнее время инфаркт миокарда очень сильно “помолодел”.

Если раньшне считалось, что эта болезнь людей зрелого и преклонного возраста, то сегодня этот “бич ХХ века” поражает и молодых, вполне физически здоровых людей.

Первая и самая основная причина инфаркта миокарда заключается в малой двигательной активности человека на фоне сильнейшего стресса или какой-либо психоэмоциональной перегрузки.

Необходимо отметить, что в 97-98%-ах случаев инфаркта миокарда основой для его возникновения и развития служит атеросклеротические изменения венечных артерий, которые “сужают” их просвет.

Повышенная вязкость крови может вызвать тромбоз, который является причиной частичного или полного прекращения кровоснабжения той или иной области сердца – это еще одна причина инфаркта миокарда.

Есть еще причины инфаркта миокарда, вот они:- неправильное питание (отсутствие в пище всех необходимых полезных веществ и биоактивных соединений);- переедание;- большое потребление животных жиров;

– артериальная гипертония;

– курение и злоупотребление алкоголем;
– депрессии.
Так же причиной инфаркта миокарда может быть сахарный диабет.

Подводя итог выше сказанному, можно сделать вполне определенный вывод, что возникновение этого заболевание происходит из-за сбоев иммунной системы. Именно иммунная система, единственная, которая обеспечивает организм человека всеми необходимыми условиями для нормальной жизнедеятельности, “повинна” во всех заболеваниях сердца и сосудов, в том числе и в инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда: симптомы в разные периоды

а) Острейший период.Этот период характеризуется сильными соматиками в области грудной клетки и трансформацией их в левое плечо, межлопаточную область, нижнюю челюсть, ключицу, шею, ухо…

Тут существует прямая зависимость между площадью поражения и интенсивностью соматик: чем больше область некроза, тем сильнее боли.

Боли в этот период принимают волнообразный характер и длятся от полу часа до нескольких суток, они сопряжения одышкой и чувством страха.

Еще в этот период наблюдаются следующие симптомы:

– резкая бледность;- повышенное потоотделение;- чувство необъяснимого беспокойства;– аритмия сердца;
– повышенное давление;- может развиться отек легких и сердечная астма.б) Острый период.- основные соматики, как правило, исчезают;- боли сохраняются из-за ишемии в околоинфарктной зоне;- лихорадка;- признаки сердечной недостаточности;- повышенная температура тела.в) Подострый период. Соматики отсутствуют, температура тела нормализуется, и самочувствие больного улучшается, симптомы сердечной недостаточности понемногу исчезают, исчезает аритмия.г) Постинфарктный период.Клинические проявления инфаркта миокарда отсутствуют полностью , а физикальные и лабораторные данные почти соответствуют норме.Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда:- локализация соматик в следующих местах: пальцах левой руки, в области горла, в нижней челюсти, в эпигастрии…;- удушье и кашель;- отеки, коллапс;- помрачение сознания;- головокружение.

Инфаркт миокарда, симптомы которого мы сейчас рассмотрели, очень важно диагностировать на раннем этапе, чтобы своевременное лечение предотвратило его “расползание”.

Диагностика инфаркта миокарда

Этапы диагностики инфаркта миокарда:- сбор анамнеза;- отслеживание характерных изменений на электрокардиограмме;- сбор показателей активности ферментов сыворотки крови.

Подозрение на инфаркт миокарда должно появиться уже после продолжительных (более 30-60 минут) острых болей в области сердца, острой сердечной недостаточности и аритмии.На ЭКГ появляются соответствующие изменения.В крови в первые 4-6 часов после приступа происходит повышение концентрации миоглобина.

Уровень активности креатинфосфокиназы повышается на 50% (спустя 8-10 часов после инфаркта миокарда).Так же отличительной чертой инфаркта миокарда является повышение тропонина-Т и тропонина-1.

Диагностика инфаркта миокарда предусматривает так же проведение эхокардиограммы, с помощью которой определяют локальные нарушения желудочка и истончение его стенки.

Коронарография позволяет определить тромботические “закупорки” и снижение сократимости желудочков.

Болезнь инфаркт миокарда: лечение

При диагностировании инфаркта миокарда требуется экстренная госпитализация больного и ему предписывается постельный режим, покой и специальная диета. Сразу же необходимо провести купирование болевого синдрома.

Для этих целей принимаются наркотические анальгетики с нейролептиками и внутривенное введение нитроглицерина.Самая первая задача при лечении инфаркта миокарда – это как можно более быстрое возобновление кровообращение и его поддержание в пораженном участке сердца.

Для этих целей применяются:- аспирин;- прасугрел, тиклопидин, клопидогрел – средства угнетающие процессы тромбообразования;- тромболитики – средства, растворяющие тромбы.- гепарин, бивалирудин – препараты угнетающие факторы, которые приводят к тромбообразованию.

Ангиопластика коронарной артерии – лучший метод для восстановления кровотока и восстановления проходимости коронарной артерии. Для борьбы с аритмиями применяют: атропин, амиодарон, лидокаин…Для контроля боли: анальгетики, нитроглицерин…

Но нужно знать, что все эти лекарственные препараты являются средствами оперативного применения и они имеют множество побочных явлений о которых, конечно же, не идет и речи когда жизнь находится под угрозой, но тем не менее применять их мы рекомендуем только в комплексе с Трансфер фактор Кардио.

Это иммунный препарат, основу которого составляют иммунные молекулы трансферфакторы, являющиеся “интеллектом” иммунной системы человека. Попадая в организм, эти молекулы выполняют 4 важнейшие функции:1.

Являясь “памятью” иммунной системы, “запоминают” все чужеродные элементы, которые вызывают различные заболевания сердца и сосудов (и не только), и при их повторном появлении, дают команду иммунной системе на их уничтожение.

2.

Укрепляют иммунитет в отношении всех антигенов направленных на сердечно-сосудистую систему.

3. Устраняет все побочные эффекты от применения лекарственных препаратов.4. Усиливают эффект лечебных средств.

Именно все эти достоинства делают этот иммуномодулятор уникальным и самым эффективным в мире, аналогов ему на данный момент нет, он рекомендован абсолютно всем: от новорожденных до глубоких стариков, беременным женщинам. Передозировка им невозможна.

Это лучшее средство для применения в комплексной терапии в лечении инфаркта миокарда.

Болезнь инфаркт миокарда, лечение которой мы вкратце рассмотрели, имеет крайне негативный прогноз острой фазе своего развития: большая часть смертей от инфаркта случается в первые сутки.

При повреждении около половины сердечной мышцы оно больше функционировать не может.

Поэтому применяйте ТФ Кардио постоянно, как в комплексной терапии, так и в качестве профилактического средства – это вам очень поможет.

Источник: https://ru-transferfactor.ru/infarkt-miokarda

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.