Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Содержание

Острый инфаркт миокарда (влияние гепарина и антикоагулянтов непрямого действия на суточную динамику показателей процесса гемокоагуляции). | Кардиолог – РО

Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (влияние гепарина и антикоагулянтов непрямого действия на суточную динамику показателей процесса гемокоагуляции). 

Профессор Дюжиков Александр Акимович — сердечно — сосудистый хирург, директор центра кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии

Прочитать о докторе подробнее…

Профессор Кастанаян Александр Александрович — Доктор медицинских наук, заведующий кафедрой внутренних болезней №2 Ростовского государственного медицинского университета.

Прочитать о докторе подробнее…

Сидоров Роман Валентинович — кандидат медицинских наук, заведующий кардиохирургическим отделением РостГМУ, врач-хирург высшей квалификационной категорией.

Прочитать о докторе подробнее…

************

Книга «Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы» (Р.М. Заславская)

Острый инфаркт миокарда (влияние гепарина и антикоагулянтов непрямого действия на суточную динамику показателей процесса гемокоагуляции). 

У практически здоровых людей выявляется закономерный суточный ритм показателей гемостаза. Тенденция к гиперкоагуляции определяется в полдень и послеполуденное время, к гипокоагуляции — в поздние вечерние и ночные часы суток.

В сериях ранее выполненных нами биоритмологических исследований [Заславская Р. М. и др., 1972; Перепелкин Е. Г., 1976; Заславская Р. М., 1979] показано нарушение суточной динамики параметров процесса гемокоагуляции, свойственной здоровым людям, у больных с различными формами ИБС.

Это проявлялось исчезновением двухфазной периодики показателей гемостаза и нарастанием гиперкоагуляции в вечерние и ночные часы суток у больных со стенокардией, промежуточными формами ИБС, крупно- и мелкоочаговым инфарктом миокарда. Особенно выраженной оказалась гиперкоагуляция при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Она обнаруживалась, начиная с утренних часов, и значительно возрастала вечером и ночью.

Анализ результатов исследования суточной динамики показателей процесса гемокоагуляции у 114 больных в остром периоде ОИМ в возрасте от 29 до 82 лет позволил установить выраженный гиперкоагуляционный сдвиг в послеполуденное, вечернее и ночное время (по данным определения времени рекальцификации плазмы, тромбинового, протромбинового времени, времени фактора VII, уровня фибриногена плазмы, фибриногена В, степени тромботеста, толерантности плазмы к гепарину, числа тромбоцитов в крови, уровня гепарина и фибринолитической активности крови).

В полуденные часы повышение свертывающей активности крови устанавливается по данным определения тромбинового времени, уровня фибриногена, числа тромбоцитов в крови, степени тромботеста, содержания свободного гепарина в крови и фибринолитической активности (табл. 11.1, рис. 11.1).

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Изучение в динамике в течение суток параметров ТЭГ подтвердило данные, полученные при биохимических исследованиях суточной периодики процесса гемокоагуляции у больных с ОИМ.

Обнаружено усиление свертывающей активности крови преимущественно в послеполуденное, вечернее и ночное время суток, по данным определения времени реакции (R), максимальной амплитуды (МА), эластичности сгустка (Е) и индекса коагуляции (Ci). В полдень о гиперкоагуляции свидетельствовало увеличение эластичности сгустка и индекса коагуляции (табл. 11.2).

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Изложенное свидетельствует о нарушении циркадианной организации процесса гемокоагуляции у больных с ОИМ, проявляющимся выраженным гиперкоагуляционном сдвигом в полуденные, послеполуденные, вечерние и ночные часы, что может создать угрозу тромбообразования в это время суток. Высказанные положения могут служить подтверждением правомерности рекомендаций применения антикоагулянтной терапии как одного из методов патогенетической терапии больных с ОИМ.

Особого внимания заслуживало изучение влияния гепарина и антикоагулянтов непрямого действия на суточную периодику показателей гемостаза в остром периоде инфаркта миокарда.

Анализ результатов исследования суточной динамики показателей гемокоагуляции у 21 больного с крупноочаговым ОИМ на фоне лечения гепарином (по 10 000 ЕД через каждые 4 ч подкожно в остром периоде заболевания) позволил установить нормализующее действие гепарина на суточную периодику параметров гемостаза.

Под влиянием гепарина наступало снижение свертывающей активности крови, начиная с полуденных часов, но особенно это было выражено в вечерние и ночные часы (по данным определения большинства показателей гемостаза — протромбинового, тромбинового времени, времени факторов V, VII, содержания фибриногена в плазме, числа тромбоцитов в крови, уровня свободного гепарина, фибринолитической активности) (табл. 11.3, рис. 11.2).

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Гипокоагуляция под влиянием лечения больных с ОИМ гепарином, выявляемая при ритмологических биохимических исследованиях преимущественно в вечернее и ночное время, подтверждена данными изучения показателей ТЭГ’в течение суток (табл. 11.4).

Острый инфаркт миокарда

Как видно из табл. 11.4, у больных с ОИМ в периоде лечения гепарином Rв 7 ч утра было увеличено по сравнению хт больными C ОИМ, не получавшими гепарина, и в течение суток оставалось относительно стабильным. В 12, 17, 22 и 2 ч ночи время свертывания (К) не укорачивалось, а в вечерние часы немного удлинялось, тогда как у больных с ОИМ, ,не леченных гепарином, К сокращалось в 22 ч и 2 ч ночи.

МА уменьшалась в полдень, и в целом в группе больных с ОИМ, получавших гепарин, она была существенно меньше, чем у больных с ОИМ, которым гепарин не назначали. Величина Е значительно уменьшалась в 12, 17, 22 и 2 ч. C возрастал в полдень и послеполуденное время и уменьшался вечером и ночью у больных с ОИМ на фоне лечения гепарином.

Таким образом, изучение показателей ТЭГ в динамике на протяжении суток у больных с ОИМ на фоне круглосуточного лечения гепарином позволило установить снижение свертывающей активности крови на основании данных об изменении R, К, МА, Е.

Представленные данные свидетельствуют о гипокоагуляционной направленности сдвигов большинства показателей системы свертывания крови и фибринолиза, особенно в вечерние и ночные часы у больных с крупноочаговым ОИМ на фоне лечения гепарином в отличие от циркадианной организации процесса гемокоагуляции у больных с ОИМ, леченных без применения гепарина.

По-видимому, принятая терапевтическая тактика введения гепарина круглосуточно через каждые 4 ч обеспечивает его стабильное содержание в крови и способствует коррекции нарушенного суточного ритма параметров гемостаза у больных с ОИМ вплоть до его нормализации.

К такому же выводу пришли И. A. Decoususи соавт. (1985) , отметившие наиболее выраженное антикоагулянтное действие гепарина ночью при его круглосуточном введении и минимальное — в утренние часы. Рекомендация А. И.

Кудрина и соавт.

(1985) о введении гепарина около 12 и 17 ч (когда у здоровых отмечается тенденция к гиперкоагуляции) больным с ОИМ после нормализации временной структуры свертываемости крови требует тщательного изучения.

Наш опыт применения антикоагулянтов непрямого действия у больных с ОИМ свидетельствует об отсутствии корригирующего влияния этих препаратов на нарушенную хроноструктуру суточной динамики параметров гемостаза. Анализу были подвергнуты 25 больных с крупноочаговым w43 с мелкоочаговым ОИМ [Перепелкин Е. Г., 1976; Заславская Р. М., 1979].

Применяли неодикумарин по 0,05—0,1 г, пелентан по 0,15—0,3 г, фенилин по 0,03 г, синкумар по 0,004 г 2—3 раза в сутки с учетом индивидуальной чувствительности больного к препарату, а также в зависимости от исходного уровня протромбинового индекса и под его контролем. Изучение в динамике на протяжении суток параметров гемостаза на фоне лечения больных с ОИМ антикоагулянтами непрямого действия показало наличие гиперкоагуляции во все часы исследования с максимумом ее выраженности в вечерние и ночные часы (табл. 11.5, рис. 11.3).

Анализ данных ТЭГ свидетельствовал о той же направленности изменений свертывающей активности крови, которая была установлена при биохимических исследованиях процесса гемокоагуляции в течение суток у больных с крупноочаговым ОИМ, леченных антикоагулянтами непрямого действия.

В серии исследований суточной динамики показателей гемостаза у больных с мелкоочаговым ОИМ на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия в послеполуденные, вечерние и ночные часы выявлен тот же гиперкоагуляционный сдвиг, что и в группе подобных больных, не получавших антикоагулянтов.

Не установлено также различий во влиянии антикоагулянтов непрямого действия на суточную периодику гемокоагуляции у больных крупно- и мелкоочаговым ОИМ. Антикоагулянты непрямого действия не вызывали коррекции нарушенной суточной динамики параметров гемостаза как при крупноочаговом, так и при мелкоочаговом ОИМ (табл. 11.6, рис. 11.4).

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

При тромбоэластографии обнаружено сокращение R, К, увеличение МА и Е в полдень, послеполуденные, вечерние и ночные часы на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия больных с мелкоочаговым ОИМ, что свидетельствовало о нарастании свертывающей активности крови в указанные периоды суток (табл. 11.7).

Острый инфаркт миокарда

Таким образом, лишь терапия гепарином, проводимая круглосуточно, вызывает почти полную нормализацию нарушенной хроноструктуры суточной периодики и параметров гемостаза у больных с ОИМ.

Антикоагулянты непрямого действия такого эффекта не дают.

На фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия у больных с крупноочаговым и мелкоочаговым ОИМ сохраняются те же нарушения суточной динамики гемакоагуляции.

Источник: http://cardio-ro.ru/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%B2%D0%BB%D0%B8%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%B8-%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B0%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D0%BD%D1%82%D0%BE%D0%B2-%D0%BD/

Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Коагулограмма (син.: гемостазиограмма) представляет собой набор показателей крови, характеризующих ее способность к свертыванию. Свертываемость крови — одна из многих защитных функций, поддерживающих нормальную жизнедеятельность организма.

Оценивать коагулограмму, которая бывает базовой и расширенной, следует совместно с общим анализом крови, включающим определение числа тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Все показатели коагулограммы являются ориентировочными. Если выявлена патология при базовом исследовании, проводят его расширенный вариант, который может включать оценку факторов свертываемости крови.

Ускорение свертываемости, так называемая гиперкоагуляция, ведет к повышенному тромбообразованию, что чревато развитием тромбозов и тромбэмболий. Снижение же свертываемости, или гипокоагуляция, несет опасность развития неконтролируемых кровотечений.

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из локтевой вены натощак утром.

Показания для назначения анализа крови на свертываемость

Время кровотечения

Время кровотечения — основной показатель состояния системы гемостаза, ее сосудисто-тромбоцитарного звена. Для исследования скарификатором прокалывают мочку уха и фиксируют время, через которое кровь остановится. Оценивается только удлинение показателя. Тест не должен применяться для предоперационного планового скрининга.

Норма времени кровотечения
3–10 мин.

Интерпретация результатов

Удлинение времени кровотечения:

  • тромбоцитопения;
  • тромбоцитопатия;
  • гемофилия;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • геморрагические лихорадки;
  • передозировка антикоагулянтами и антиагрегантами.

Укорочение времени кровотечения:

  • диагностического значения не имеет;
  • техническая ошибка при проведении исследования.

АЧТВ

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — это показатель эффективности остановки кровотечения плазменными факторами, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз и является самым чувствительный и точным показателем гемостазиограммы. Значение АЧТВ, в первую очередь, зависит от используемых врачом реагентов-активаторов, и в разных лабораториях показатель может варьировать.

Норма АЧТВ
25,4–36,9 сек.

Интерпретация результатов

Удлинение АЧТВ:

  • недостаточность II, V, VIII, IX, X, XI, XII факторов свертывания крови;
  • фибринолиз;
  • ДВС-синдром, 2-я и 3-я фазы;
  • гепаринотерапия (фраксипарином и аналогами);
  • аутоиммунные заболевания;
  • тяжелые печеночные заболевания;
  • гемофилии А, В, С;
  • болезнь Хагемана;
  • антифосфолипидный синдром (АФС);
  • инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала.

Укорочение АЧТВ:

  • ДВС-синдром, 1-я фаза;
  • тромбозы;
  • тромбоэмболии;
  • неаккуратный забор крови на анализ;
  • физиологическая беременность.

Протромбиновое время по Квику и МНО

Протромбиновое время (ПТВ) — это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз.

Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы II, V, VII и X факторов. Тест используется для оценки внешнего механизма свертывания крови.

Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПТВ увеличивается хотя бы в 1,5–2 раза.

Норма протромбинового времени (ПТВ)
детивзрослые
новорожденные недоношенные дети: 14–19 сек;новорожденные доношенные дети: 13–17 сек;дети младшего возраста: 13–16 сек;дети старшего возраста: 12–16 сек;11–15 сек.

Интерпретация результатов

Укорочение ПТВ:

  • ДВС-синдроме;
  • последние недели беременности;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • лечении концентратами факторов протромбинового комплекса.

Удлинение ПТВ:

  • дефицит или аномалия факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II);
  • прием антикоагулянтов непрямого действия;
  • болезни печени и желчевыводящих путей;
  • лечение нефракционированным гепарином;
  • инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала;
  • наличие в крови волчаночного антикоагулянта;
  • некорректный забор крови для исследования.

МНО (Международное нормализованное отношение), или протромбиновый коэффициент — это отношение ПТВ пациента к ПТВ нормальной плазмы в степени международного индекса чувствительности.

Данный показатель является математической корректирующей величиной, при помощи которой производится стандартизация ПТВ, дабы сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. цель определения МНО — контроль приема больными непрямых антикоагулянтов. В норме МНО приближается к 1.

Терапевтический диапазон МНО 2–3 на фоне терапии непрямыми антикоагулянтами обеспечивает профилактику тромбоза без увеличения риска кровотечения.

Интерпретация результатов

Увеличение ПТВ времени и МНО:

  • цирроз печени;
  • хронические гепатиты;
  • дефицит витамина К;
  • амилоидоз;
  • нефротический синдром;
  • ДВС-синдром;
  • наследственный дефицит II,V,VII и X факторов свертывания;
  • снижение уровня фибриногена или его отсутствие;
  • лечение производными кумарина.

Снижение ПТВ и МНО:

  • тромбозы;
  • тромбоэмболии;
  • активация фибринолиза;
  • повышение активности VII фактора свертывания.

Тромбиновое время

Тромбиновое время (ТВ) — это третий по значимости базисный коагуляционный тест, характеризующий конечный этап процесса свертывания — превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина.

Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПТВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови.

Норма тромбинового времени
18–24 с

Интерпретация результатов

Удлинение ТВ:

  • гипофибриногенемия: уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) либо полное его отсутствие;
  • ДВС-синдром;
  • терапия фибринолитическими препаратами;
  • аутоиммунные заболевания;
  • хронические заболевания печени;
  • острый ДВС-синдром;
  • присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия;
  • гипербилирубинемия;
  • парапротеинемия;
  • уремия;
  • мультиформная миелома;
  • некорректный забор крови для исследования.

Укорочение ТВ:

  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
  • гиперфибриногенемия (фибриноген 6,0 г/л и выше);
  • острый и подострый ДВС-синдрома, начальная фаз.

Фибриноген

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы плазмы. Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза.

Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентра-ция повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложне-ний сердечно-сосудистых заболеваний.

Норма фибриногена
2,75–3,65 г/л

Интерпретация результатов

Увеличение содержания:

Уменьшение содержания:

  • врожденный и наследственный дефицит;
  • острый ДВС-синдром;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • лейкозы;
  • рак простаты с метастазами;
  • состояние после кровотечения;
  • терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
  • интоксикация гепарином.

Антитромбин III

Антитромбин III (АТ III) — это физиологический антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови. Тест применяют для мониторинга лечения гепарином.

Норма антитромбин III (АТ III)
75–125%

Интерпретация результатов

Повышение уровня АТ III:

  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • острые гепатиты;
  • дефицит витамина К;
  • холестаз;
  • тяжелый острый панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • менструация;
  • лечение анаболическими стероидами, непрямыми антикоагулянтами.

Снижение уровня АТ III:

  • врожденный и наследственный дефицит АТ III;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • острый ДВС-синдром;
  • ИБС;
  • последний триместр беременности;
  • атеросклероз;
  • после хирургических операций;
  • сепсис;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • сепсис;
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, пероральными контрацептивами, кортикостероидами;
  • нефротический синдром;
  • карцинома легких;
  • политравма;
  • гестозы.

D-димеры

D-димеры — специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Относится к тестам активации свертывания крови (прокоагуляции).

Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Данный тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков.

Повышенный уровень D-димера выявляется при множестве состояний, связанных с активацией коагуляции.

Норма D-димеров
33,5–727,5 нг/мл

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

  • артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
  • многочисленные печеночные заболевания;
  • обширные гематомы;
  • ИБС;
  • инфаркт миокарда;
  • послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
  • длительный стаж табакокурения;
  • ДВС-синдром;
  • серопозитивный ревматоидный артрит;
  • сепсис;
  • беременность;
  • возраст старше 80 лет;
  • онкологические заболевания;
  • тромболитическая терапия.

РФМК

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза, относится к тестам активации свертывания крови (паракоагуляции). РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, поэтому его очень тяжело определить. Тест РФМК используется, главным образом, для ранней диагностики ДВС-синдрома.

Норма РФМК
по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

  • ДВС-синдром;
  • артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
  • послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
  • осложненная беременность;
  • физиологическая беременность;
  • период новорожденности;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • сепсис;
  • шок;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • физический и психологический стресс.

Нормы

ПараметрНорма
Время кровотечения3–10 мин.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)25,4–36,9 сек.
Протромбиновое время (ПТВ)новорожденные недоношенные дети: 14–19 сек; новорожденные доношенные дети: 13–17 сек; дети младшего возраста: 13–16 сек; дети старшего возраста: 12–16 сек; взрослые: 11–15 сек.
Международное нормализованное отношение (протромбиновый коэффициент)0,8–1,15
Тромбиновое время (ТВ)18–24 с
Фибриноген2,75–3,65 г/л
Антитромбин III (АТ III)взрослые — 75-125%
D-димеры33,5–727,5 нг/мл
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%
  1. При тяжелом остром панкреатите наблюдается увеличение концентрации АТ III.

  2. При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

  3. При серопозитивном ревматоидном артрите наблюдается увеличение концентрации D-димера.

  4. При лейкозе концентрация фибриногена уменьшается.

  5. При лейкозе концентрация фибриногена уменьшается.

  6. При инсульте концентрация фибриногена увеличивается.

  7. При нефротическом синдроме наблюдается удлинение ПТВ и МНО, уменьшение концентрации АТ III.

  8. При тромбоэмболии наблюдается сокращение АЧТВ, ПТВ и МНО укорачивается, концентрация АТ III уменьшается, наблюдается увеличение концентрации D-димера, увеличение концентрации РФМК.

  9. При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

  10. При хроническом гепатите наблюдается удлинение ПТВ и МНО.

  11. При циррозе печени время кровотечения более 10 минут, наблюдается удлинение ПТВ и МНО, концентрация фибриногена уменьшается, наблюдается уменьшение концентрации АТ III.

  12. При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

  13. При раке простаты с метастазами концентрация фибриногена уменьшается.

  14. При гипербилирубинемии наблюдается удлинение ТВ.

  15. При ожоговой травме концентрация фибриногена увеличивается.

Источник: https://online-diagnos.ru/analiz/koagulogramma-analiz-krovi-na-svertivaemost

…И ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

П. Е. Лукомский (Москва)

Экспериментальные и клинические исследования, в том чис­ле и наших сотрудников, показали, что типичными нарушения­ми гемодинамики при инфаркте миокарда являются уменьше­ние сердечного выброса, артериального давления и общего пе­риферического сопротивления. Эти изменения особенно резко» выражены у больных с шоком.

Однако между степенью умень­шения сердечного выброса и тяжестью нарушений циркуляции, в частности, возникновением шока, нет прямой зависимости. Все это заставило обратиться к изучению нарушений в системе микроциркуляции. Они оказались особенно резко выраженны­ми при кардиогенном шоке.

В патогенезе их большое значение имеет констрикция артериол вследствие повышенной актив­ности симпатоадреналовой системы.

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ГЕМОСТАЗА У
БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Для исхода заболевания, особенно кардиогенного шока, на­рушения микроциркуляции, реологических свойств крови и свер­тываемости ее имеют решающее значение.

Это показывает, насколько важно клиницисту иметь воз­можность правильно оценить состояние микроциркуляции у больных инфарктом миокарда.

С этой целью наш сотрудник Ю. Ц. Зимин наблюдал и фо­тографировал микроциркуляцию в бульбарной конъюнктиве глаз. Этот метод дает ценные результаты, но применение его» у тяжелых больных, особенно с шоком, весьма затруднительно. Определялся период полувыведения J131 из внутрикожного депо.

Этот период достоверно увеличивался у больных неосложнен­ным инфарктом миокарда, еще в большей степени при явле­ниях застоя. Особенно же резко клиренс 7131 увеличивался при шоке у некоторых больных до 36-44 мин. вместо 7,2 в норме.

Мы связываем замедление рассасывания из внутрикожного» депо с нарушением функции капилляров.

Большое значение в нарушении микроциркуляции и перфу­зии органов и тканей имеют изменения свертываемости крови, фибринолитической активности и функционального состояния пластинок. Эти факторы изучили наши сотрудники Ю. Б. Бе­лоусов и В. А. Люсов. Особенно большое значение эти измене­ния имеют у больных инфарктом миокарда с шоком.

Была установлена определенная динамика в развитии этих нарушений в течение шока.

В раннюю фазу шока при инфаркте миокарда имеется гиперкоагуляция, что видно по достоверному укорочению отрезков г и К тромбоэластограммы.

Увеличена то­лерантность крови к гепарину, содержание фибриногена в плаз­ме крови. Фибринолитическая активность понижается. Количе­ство пластинок, адгезивность и агрегация их увеличиваются.

В поздней фазе шока наблюдаются явления гипокоагуля­ции. Отрезок г тромбоэластограммы достоверно увеличивается, активность факторов II, V, VII и протромбинового комплекса Quick уменьшается. Количество фибриногена также значительно достоверно уменьшается. Фибринолитическая активность повы­шается. Количество тромбоцитов, адгезивность и агрегация их: уменьшается также статистически достоверно.

Описанные фазовые изменения свертываемости крови и •функционального состояния пластинок имеют решающее значе­ние для исхода шока.

Гиперкоагуляция, увеличение адгезив­ности и агрегации пластинок в ранней фазе шока, развиваю­щиеся на фоне нарушений микроциркуляции и реологических •свойств крови, способствуют возникновению диссеминирован­ной внутрисосудистой коагуляции, описанной при других видах шока (геморрагическом, травматическом и др.).

Диссеминиро­ванная внутрисосудистая коагуляция, в свою очередь, ведет к уменьшению содержания в крови фибриногена, активности плазменных факторов свертывания, уменьшению числа пласти­нок, их адгезивности и агрегации. Этот процесс может рассмат­риваться как коагулопатия потребления.

Наступление диссе­минированной внутрисосудистой коагуляции указыавает на не­обратимую фазу шока, так как сопровождается тяжелыми нарушениями перфузии органов и тканей, развитием аноксии, ацидоза, расстройством метаболизма, возникновением микро­некрозов во внутренних органах.

Таким образом, шок при инфаркте миокарда возникает в связи с нарушениями сократительности сердца и падением сер­дечного выброса.

Однако исход его зависит от процессов, раз­вивающихся на периферии (нарушение микроциркуляции, рео­логии крови, возникновение диссеминированной внутрисосуди­стой коагуляции и коагулопатии потребления).

В связи с этим в новом свете может представиться вопрос о применении анти­коагулянтов и фибринолитических средств для профилактики и лечения кардиогенного шока.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник: https://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/narushenie-mikrocirkulyacii-i-gemostaza-u-bolnyx-infarktom-miokarda/

Анализы на подтверждение инфаркта

Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Большое значение имеет своевременное начало терапии этого заболевания. Для этого специалистам необходимо поставить правильный диагноз, так как ошибочное лечение может привести к пагубным последствиям.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов.

Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови.

Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин.

Процесс может занять до 2 — 4 недель.

СОЭ при инфаркте миокарда реагирует на происходящее, как и на любое другое воспаление. Сразу после развития ишемии миокарда СОЭ резко повышается и держится на уровне в 2 — 3 раза выше нормы сроком до 25 — 30 дней.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Рекомендуем прочитать статью о тропониновом тесте. Из нее вы узнаете, что такое тропонин, за какое время возрастает его уровень, а также о нормах и отклонениях значений.
Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.

Основными способами качественной диагностики при подобной патологии сердца остаются инструментальные методики, в частности ЭКГ, УЗИ и рентгенография.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Источник: http://CardioBook.ru/laboratornaya-diagnostika-infarkta-miokarda/

Анализ крови при инфаркте миокарда: биохимический, общий, кардиомаркеры

Показатели гемостаза при воспроизведений инфаркта миокарда

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Важны ли анализы крови в процессе диагностики инфаркта

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом.

Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Общий

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ.

На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов.

 Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Также читают:  Какая должна быть частота сердцебиения плода по неделям

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Кардиомаркеры

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара.

Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее.

От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/diagnostika/analiz-krovi-infarkte-miokarda/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.