Преимущественное развитие внутренних сонных артерий

Содержание

Врожденная и приобретенная извитость сосудов

Преимущественное развитие внутренних сонных артерий

Извитостью сосудов называется отклонение их формы от нормы с удлинением и образованием изгибов, петель. Такое строение ухудшает проходимость артерий, приводит к инсульту, потере зрения.

Нарушение мозгового кровообращения встречается и у детей при врожденной форме аномалии. Приобретенная извитость прогрессирует на фоне гипертонии, атеросклероза.

Подробнее о признаках заболевания и его лечении читайте в этой статье.

Причины формирования извитости сосудов

Заболевание бывает врожденным. Из-за наследственного дефекта в стенке артерий преобладают растяжимые волокна эластина над прочными коллагеновыми. В результате сосуд становится похож на петлю, букву С или S, сгибается под острым углом (кинкинг).

Такие аномалии могут сочетаться с аневризматическими выпучиваниями, а также чрезмерной эластичностью кожи, избыточной подвижностью суставов. У детей с низкой устойчивостью артериальных стенок к внешним факторам формирование изгибов и петлеобразование могут быть спровоцированы родовой травмой.

Второй причиной нарушения прямолинейного хода кровеносного русла является дефект формирования вен и артерий в период внутриутробного развития. На этот процесс могут оказывать влияние:

  • вирусные инфекции у матери;
  • сахарный диабет;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • курение, алкоголь и медикаменты;
  • патология почек.

У детей наряду с извитостью обнаруживают и другие аномалии развития сосудов – гипоплазию (узкий просвет и тонкие стенки), аплазия (отсутствие сосуда), нарушение расположения.

Приобретенная патологическая извитость сосудов чаще всего возникает на фоне возрастных и атеросклеротических изменений. Ее могут также вызывать:

  • травмы,
  • остеохондроз,
  • искривления позвоночного столба,
  • фиброзно-мышечная дисплазия.

Важным фактором является курение, его вред связан с наличием в сигаретах солей тяжелых металлов, вызывающих необратимые сосудистые изменения. Нарушать структуру кровеносного русла могут и вредные химические соединения, гормональные контрацептивы, инфекции и аутоиммунные заболевания.

Большинство пациентов с извитыми сосудами страдает от артериальной гипертензии. Она сопровождается усилением давления, направленного на стенку артерии изнутри кнаружи. В ответ на такую гемодинамическую перегрузку в сосудистых оболочках утолщается слой мышечных и эластических волокон, а на отдельных участках сужается просвет.

Это нарушает линейное движение крови, приводит к перенаправлению потока – по косой к стенке сосуда. В результате они сгибаются под углом, образуют петли, удлиняются, истончаются и деформируются.

Поражение может затронуть любые артерии и вены. Но так как наиболее ощутимо это проявляется в местах с высокой потребностью в хорошем снабжении кислородом, то чаще всего обнаруживают извитые:

  • сонные артерии,
  • позвоночные,
  • подключичные,
  • брахиоцефальный ствол.

Рекомендуем прочитать статью о стенозе сонной артерии. Из нее вы узнаете о заболевании и факторах риска, симптомах и видах патологии, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о проведении КТ ангиографии.

Патологическая и гемодинамическая извитость

Врожденные патологические формы строения сосудов характеризуют:

  • обнаружение признаков нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей;
  • поражение двустороннее;
  • одновременно имеются заболевания соединительной ткани (Синдром Марфана, Элерса-Данлоса), недоразвитие сосудов, коарктация аорты;
  • форма изгиба – петля (коулинг), C- и S-образные.

Коарктация аорты как следствие извитости сосудов

В стенках артерий увеличены эластичные и мышечные волокна, имеется отечность. По мере роста некоторые из сосудов выпрямляются. Из-за хорошей способности к коллатеральному кровообращению инсульты и транзиторные атаки появляются редко. В клинике преобладает судорожный синдром. Прогноз обычно благоприятный.

Гемодинамические формы извитости возникают на фоне существенного нарушения кровообращения, чаще бывают у пожилых людей. Атеросклероз и гипертония у таких пациентов оказывают длительное и непрерывное воздействие на стенки сосудов, вызывая необратимые изменения – уплотнение, склерозирование, дегенеративные процессы.

Поэтому сформировавшиеся деформации не могут самостоятельно исчезать, а ослабление мозговой гемодинамики проявляются дисциркуляторной энцефалопатией, острой ишемией головного мозга в виде краткой атаки или инсульта.

Симптомы у взрослых и детей

Сама по себе извитость сосудов не является заболеванием. Она может не проявляться клинически на протяжении всей жизни, особенно при врожденной аномалии строения и сформированных коллатеральных путях кровообращения.

При более существенном нарушении строения артерий и вен, а также у пациентов с сопутствующим атеросклерозом и гипертонией нередко возникают признаки тяжелой недостаточности питания тканей головного мозга.

Если сосудов шеи

Симптоматика сосудистой церебральной патологии связана с потерей давления и скорости движения крови по участку извитой сонной артерии. Это сопровождается дефицитом поступления кислорода и энергетических веществ к нейронам головного мозга. Так как линейный ток крови меняется на турбулентный (с завихрениями), то возникает:

  • повреждение внутренней оболочки сосудов;
  • формирование мелких эмболов из скопления тромбоцитов;
  • закупорка (эмболия) внутримозговых артерий мозга.

Течение болезни может быть острым (инсульт, транзиторная атака) и хроническим. Важным моментом в нарушении кровотока является изменение его скорости в зависимости от положения головы. Наклон или поворот в сторону провоцирует появление таких симптомов:

  • слабость в конечностях на одной стороне тела;
  • снижение чувствительности, онемение и покалывание в руке и ноге;
  • головокружение, шаткость при ходьбе;
  • шум в ушах;
  • нарушение зрения – выпадение части зрительного поля, вспышки света, мелькание точек;
  • головная боль, тошнота.

Извитость сосудов шеи

Если головного мозга

При нарушении проходимости внутримозговых артерий возникает неврологическая симптоматика, она отличается непостоянством признаков. Нередко бывает очаговая ишемия без проявлений. Если извитость сосудов протекает на фоне распространенного атеросклероза, гипертонии или гипотонии, то она сопровождается:

  • перекосом лица, нарушением артикуляции;
  • неподвижностью руки либо только кисти с нарушением или сохранением чувствительности;
  • изолированным нарушением речи без двигательных и чувствительных расстройств;
  • внезапным выпадением поля зрения;
  • нарушением координации движений;
  • слабостью в ноге, неустойчивостью при ходьбе;
  • резкой сонливостью и опущением верхнего века;
  • дезориентацией во времени и пространстве;
  • возбуждением;
  • судорожным синдромом.

Если глазного дна

Чаще всего нарушение строения сосудов возникает у пациентов на фоне злокачественного течения гипертензии и ретинопатии при сахарном диабете. На начальных стадиях они отмечают нечеткость контуров предметов, затруднения или быструю утомляемость при работе на близком расстоянии, чтении, зрительной нагрузке.

В дальнейшем перед глазами появляются пятна, пелена. Со временем они могут самостоятельно исчезнуть. При кровоизлиянии наступает внезапная потеря зрения или его резкое падение.

Извитость сосудов глазного дна у детей отличают:

  • отсутствие необратимых изменений;
  • проявления неустойчивые, поэтому нужно динамическое наблюдение;
  • преимущественно поражены артерии, тогда как у взрослых – вены.

Извитость позвоночных артерий

Больные с патологически извитыми сосудами в вертебробазилярном бассейне могут испытывать:

  • периодическое головокружение;
  • приступы головной боли по типу мигрени;
  • шаткость при ходьбе;
  • трудность поддержания равновесия в сидячем или стоячем положении;
  • ухудшение зрения, двоение предметов;
  • выпадение частей зрительного поля, нарушение движения глаз;
  • затруднение при глотании;
  • ухудшение слуха;
  • слабость в конечностях. 

Мрт и другие методы обследования

Для определения структуры артерий могут быть применены: ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, ангиография с рентгенологическим или МСКТ-контролем, осмотр глазного дна. Но наиболее информативным считается МРТ-исследование. С его помощью во многих случаях удается определить:

  • структуру артерии или вены, их проходимость;
  • вид извитости;
  • пути оттока крови, наличие коллатералей;
  • очаги ишемии и лакунарные инфаркты.

Метод отличается высокой нормативностью, не предполагает лучевой нагрузки, при непереносимости контрастного вещества может выполняться без заполнения сосудов. Если для артерий и вен вне черепа, как правило, достаточно УЗИ с допплерографией, то для интракраниальных сосудов требуется томографическая диагностика.

Смотрите на видео о проведении КТ при патологической извитости сосудов:

Лечение извитости сосудов

Для детей приоритетным методом терапии является медикаментозная. Применяют сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы – Кавинтон, Луцетам, Энцефабол, Сермион. Их целесообразно назначать при признаках недостаточности питания клеток мозга.

По мере роста у части детей часто восстанавливается прямолинейное движение крови, у некоторых на фоне сохранения деформации исчезают нарушения кровообращения.

Если медикаментозное лечение на протяжении 3 месяцев не привело к исчезновению неврологической симптоматики и при отсутствии эпилептических припадков может быть назначена хирургическая коррекция.

У взрослых пациентов показаниями для операции при извитости сосудов являются:

  • ослабление кровотока в сонной артерии более чем наполовину;
  • угол кинкинга менее 60 градусов;
  • сужение места перегиба или просвета сосуда на 50% и более;
  • стойкая неврологическая симптоматика;
  • транзиторные атаки ишемии головного мозга;
  • наличие атеросклеротических изменений вблизи извитого участка – нестабильная бляшка с признаками изъязвления, пристеночными тромбами;
  • обнаружение турбулентного потока крови или/и асимметрии мозгового кровообращения на УЗД.

В ходе операции удаляется суженная и извитая часть сосуда (резекция) с последующим совмещением отрезков. Для укрепления шва и расширения места анастомоза может быть использована заплата. В качестве альтернативы может быть проведено протезирование, баллонная дилатация с установкой стента, наложение соединения с более крупным сосудом (шунтирование).

Протезирование сосуда при извитости

После хирургического вмешательства показан прием антикоагулянтов для предупреждения инсульта. Пациентам рекомендуется контролировать артериальное давление, содержание холестерина и сахара в крови, исключить курение и алкоголь.

Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о причинах развития и признаках патологии, хронической форме, медикаментозном и хирургическом лечении, прогнозе для взрослых и детей. 

А здесь подробнее о дуплексном сканировании головы и шеи.

Извитость сосудов бывает врожденная и приобретенная. У детей отклонения связаны с изменением структуры волокон соединительной ткани, недоразвитием артерий или вен. Приобретенные петли, С и S-образные формы и сосудистые изгибы формируются на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени нарушения притока крови к головному мозгу, расположения извитого сосуда и сопутствующих нарушений гемодинамики. Для диагностики необходимо инструментальное обследование. Лечение у детей чаще всего консервативное, а у взрослых пациентов при гемодинамически значимой аномалии проводится операция для профилактики инсульта.

Источник: http://CardioBook.ru/izvitost-sosudov/

Недостаточность мозгового кровообращения, лечение ХНМК. Патологическая деформация БЦА и извитость ВСА

Преимущественное развитие внутренних сонных артерий
Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий – врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению  свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения. 

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере  кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом. 

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий.

Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания.

Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки.

  Наличие ТИА – это  тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и  необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК

Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

  • I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга  на   фоне  доказанного,   клинически  значимого,   поражения  сосудов головного мозга;
  • II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) – возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики   в   сроки   до   1   часа,   преходящие   нарушения   мозгового кровообращения   (ПНМК)   –   возникновение   очагового   неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
  • III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени     соответствует  термин     «дисциркуляторная энцефалопатия»;
  • IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Диагностика ХНМК

  • ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
  • мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
  • ангиография брахиоцефальных артерий.

Лечение ХНМК

При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции.

Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии.

При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.

   

  • Патологические извитости  лекарствами не выпрямляются!
  • Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий — обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.

В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.

Нашими хирургами  разработан и используется  способ реконструкции артерий  при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.

Источник: https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/serdechno-sosudistaya-khirurgiya-bolezny/patologicheskaya-deformatsiya-brakhiotsefalnykh-pozvonochnykh-sonnykh-arteriy/

Симптомы и лечение патологической извитости внутренней сонной артерии

Преимущественное развитие внутренних сонных артерий

Внутренняя сонная артерия (ВСА) относится к значимым сосудам, обеспечивающим питание головного мозга. Эти сосуды обладают определенной извилистостью, которая в пределах нормы не влияет на кровоток. Однако сильные перегибы и патологическая извитость внутренней сонной артерии могут привести к серьезным нарушениям кровоснабжения внутричерепной структуры.

Структура сонной артерии

Данная артерия является парной, общая артерия разделяется на две – левую и правую. Левая сонная артерия начинается от дуги аорты, а правая – в плечевом стволе. Далее они разделяются на наружную сонную артерию и внутреннюю. Это место называется бифуркацией.

Сразу после ответвления во внутренней сонной артерии образуется некоторое расширение, носящее название каротидного синуса, являющегося важной рефлексогенной зоной с многочисленными нервными клетками.

Данные клетки принимают участие в поддержании артериального давления, в регулировании работы сердца, состава крови и наличия кислорода.

Развитие патологической извитости артерии

Важным фактором в развитии извитости ВСА является наследственность и врожденные изменения, связанные с преобладанием эластичных волокон над коллагеновыми в ткани кровеносных сосудов. Это способствует изнашиванию стенок крупных сосудов, их истончению и деформации.

Развитие патологии может быть результатом чрезмерной нагрузки на артерии, имеющей место при гипертонии и атеросклерозе, когда отложившиеся на стенках сосудов атеросклеротические бляшки уменьшают просвет сосуда и вызывают нарушение кровотока. Вполне вероятно, что возможны и другие причины, провоцирующие данную патологию, однако полной ясности в этом вопросе пока не существует.

Между тем, как показывают профилактические обследования, проявление извитости сонной артерии охватывает до 25% населения. 

Виды извитости сосудов

Наиболее распространенными типами патологической извитости сосудов являются:

  •  S-образная извитость – это плавный изгиб, который может иметь место в одном или нескольких местах. Такие изгибы не оказывает существенного влияние на самочувствие человека и проявляются только при профилактических обследованиях. Однако они могут прогрессировать, приводя уже к перегибам и соответственно к серьезным нарушениям кровотока. 
  •  Кинкинг – перегиб сосуда под острым углом. В отдельных случаях эта патология может быть врожденной и с детства сопровождать человека нарушениями кровообращения головного мозга. Она может также развиться из S-образной извитости, усугубленной гипертонией и атеросклерозом. Сопутствующим проявлением Кинкинга становятся нарушение мозгового кровообращения и характерные для него симптомы. 
  •  Койлинг – петлеобразная извитость артерии. Хотя данный вид патологии артерии не образует резкого ее перегиба, однако оказывает влияние на кровоток, существенно его замедляя. Интенсивность проявляемой симптоматики зависит от величины артериального давления, положения больного и иных факторов.

Симптоматика

Патологическая извитость внутренней сонной артерий чаще всего протекает бессимптомно, однако при прогрессировании у больного патологической извитости его начинают беспокоить явления, обусловленные нарушением мозгового кровообращения, которые проявляются в следующих симптомах:

  •  частые головокружения;
  •  головные боли разной локализации;
  •  нарушение координации движения;
  •  шум в ушах;
  •  периодическое нарушение речи;
  •  кратковременные потери сознания;
  •  ухудшение памяти;
  •  снижение трудоспособности.

Диагностика

Диагностика патологической извитости сонных артерий не может осуществляться только на основе симптоматических показателей, так как эти проявления характерны и для других видов сосудистых заболеваний. Поэтому обязательным дополнением являются результаты исследований, проводимых в клинике.

К ним относятся:

  1. эхосканирование с ультразвуковой доплерографией и спектральным анализом полученного сигнала;
  2. спиральная компьютерная томография;
  3. рентгеноконтрастная ангиография.

Данные средства диагностики позволяют оценить гемодинамические показатели кровотока в области извитости, выявить наличие дисплазии внутренней сонной артерии дистальнее извитости, определить характер деформации сосуда. Установленные на основе комплексных средств диагностики значительные патологические изменения служат показанием для лечения посредством хирургической коррекции.

Лечение

Лечение патологической извитости сонных артерий возможно только хирургическим методом. Такого рода операции проводятся в специальных центрах сосудистой хирургии. Участок сосуда, подвергнутый стенозу либо пораженный атеросклерозом, укорачивается, что позволяет восстановить проходимость артерии. При обширном поражении сонной артерии прибегают к протезированию участка сосуда.

Если извитость сонных артерий сопровождается стенозом, с целью расширения участка артерии используют баллонные катетеры и металлические стенты, оставляемые внутри сосуда для предотвращения его повторного сужения. Восстановительный период после операции занимает не более 7 дней. После проведенного лечения симптомы кислородного голодания мозга полностью исчезают.

Профилактика 

Средствами предотвращения заболеваний сонных артерий могут стать следующие мероприятия:

  •  поддержание содержание холестерина в крови в рамках необходимого уровня, исключение из рациона жирных, соленых и копченых продуктов и  обогащение его свежими овощами и фруктами;
  •  лечение артериальной гипертонии;
  •  полный отказ от курения, относящегося к наиболее опасным факторам, влияющим на развитие патологических изменений стенок сосудов;
  •  контролирование массы тела;
  •  выполнение физических упражнений с умеренным уровнем нагружения;
  •  исключение тяжелых физических нагрузок, резких движений головой, занятий спортом на профессиональном уровне.

Кроме того, является важным при появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения обратиться к врачу и пройти назначенные им исследования. 

Соблюдение всех этих мер является актуальным и для людей, уже перенесших операцию.

Источник: http://sheia.ru/sosudy/195-patologicheskaya-izvitost-vnutrennej-sonnoj-arterii.html

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Преимущественное развитие внутренних сонных артерий

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)PSV (см/сек)EDV (см/сек)ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/patologiya-sosudov-golovyi-i-shei/

Атеросклероз с тромбозом сонной артерии и её ветвей

Преимущественное развитие внутренних сонных артерий

Атеросклероз верхнего (проксимального) отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражен на протяжении первых 2 см и локализуется на задней стенке. Часто атеросклероз распространяется книзу (в дистальный участок) общей сонной артерии.

Часто (в 50-80% случаев инсультов) такое поражение атеросклерозом даёт о себе знать развитием малого инсульта (микроинсульта) или транзиторной ишемической атаки (ТИА), вызванными критическим снижением кровотока головного мозга или эмболиями из сонной артерии в её внутримозговые ветви.

Клинический опыт и данные патологоанатомических исследований позволяют считать, что инсульты при поражении сонной артерии чаще обусловлены эмболиями, чем дефицитом кровотока.

Эмболии из атеросклеротической бляшки, расположенной в начале внутренней сонной артерии, могут вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт), но если они повторяются, кратковременны и стереотипны, то более вероятной их причиной служат расстройства гемодинамики.

Ишемия головного мозга, вызванная дефицитом его кровоснабжения

Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инсульта (инфаркта) головного мозга или вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения. Развитию инсульта и микроинсульта (ТИА) при дефиците кровоснабжения головного мозга способствуют два условия:

  1. Снижение кровяного давления ниже (дистальнее) стеноза в поражения сонной артерии при уменьшении диаметра её просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра её оставшегося просвета менее 1,5-2 мм.
  2. Недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии.

Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врождённой атрезией начального (A1) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий.

Реже поражение головного мозга развивается при закупорке (окклюзии) противоположной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг.

Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов.

При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно разнообразием коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и транзиторных ишемических атаках (ТИА, микроинсультах) в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока головного мозга.

Существуют и другие объяснения развития транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные сужения (стенозы) в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к преходящей перекрытию (окклюзии) просвета сосуда в связи со спазмом.

В редких случаях системные факторы нарушения кровообращения приводят к снижению кровотока через участок грубого сужения просвета сосуда до критических значений.

С другой стороны, регионарное кровообращение в полушарии головного мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в системе сонной артерии, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт).

Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) на фоне недостаточного кровотока в сосудах головного мозга и других внутренних органов.

Эмболии сонной артерии и её ветвей

При происхождении эмболов (сгустков крови, тромбов) из суженного стенозом сосуда или изъязвлённого участка с атеросклерозом в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартернальные эмболии) проявляющиеся симптомы обычно связаны с закупоркой (окклюзией) глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких её ветвей и иногда передней мозговой артерии или её ветвей. Размеры эмбола соответствуют калибру сосуда, который подвергается окклюзии.

Анатомия общей сонной и внутренней сонной артерии даёт понять механизм возникновения ишемического инсульта.

Малые тромбоцитарные эмболы (сгустки крови, тромбы) закупоривают самые удалённые (дистальные) ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая у пациента преходящую слепоту на один глаз или мелкие бессимптомные инфаркты (микроинсульты) в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут закрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии. При этом неврологические синдромы позволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга.

Некоторые эмболы (сгустки крови, тромбы) настолько велики, что блокируют «ствол» средней мозговой артерии в самом её начале, вызывая тяжёлую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, поверхность коры). Другие эмболы (сгустки крови, тромбы), достаточно крупные для того, чтобы перекрывать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт (инсульт) при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные кортикальные артерии.

Большой эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, растворяться и расщепляться. Если расщепление эмбола (сгустка крови, тромба) наступает быстро, то неврологический дефицит у пациента может быть преходящим или полностью исчезать.

У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается сужение (стеноз) с остаточным диаметром просвета артериального сосуда менее 2 мм.

Частота массивных эмболических инсультов (инфарктов головного мозга), развивающихся исключительно на фоне изъязвления участка поражения сосудистой стенки атеросклерозом, остаётся невыясненной.

Возможно, частота таких эмболических инсультов низка, и подобные случаи наблюдаются лишь при больших язвах сосудистой стенки (4 мм и более).

Развитие инсульта или единичной транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) с длительно сохраняющимися симптомами при отсутствии сужения (стеноза) просвета сонной артерии или незначительной его выраженности даёт основание предполагать, что источником эмбола является сердце.

Атероматозные поражения, локализующиеся в начале крупных ветвей дуги аорты, также могут быть причиной эмболии в сосуды головного мозга и вызывать его преходящую ишемию или инфаркт, но частота встречаемости данного механизма также не установлена.
Компьютерная ангиография артерий шеи выявила окклюзию проксимального отдела левой внутренней сонной артерии (чёрная стрелка). Церебральный ангиография демонстрирует дефект наполнения просвета сосуда (симптом нити) в проксимальном отделе левой внутренней сонной артерии (чёрная стрелка).

Закупорка (окклюзия) внутренней сонной артерии в её начальном участке может протекать совершенно бессимптомно для головного мозга при адекватном уровне коллатерального кровотока артериальной крови через виллизиев круг.

С другой стороны, при недостаточности коллатерального кровоснабжения возможно развитие инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта).

Кроме того, сгусток крови или тромб способен распространяться вверх от места закупорки просвета сосуда через его сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту.

Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в просвете средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По мнению некоторых авторов, эмболы могут происходить из нижележащей культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали наружной сонной артерии, достигая внутричерепного отдела внутренней сонной артерии и её ветвей. Но подобные эмболии, вероятно, достаточно редки.

Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной закупорки просвета (окклюзии) сонной артерии, нередко остаётся непонятной, и её частота неизвестна. Согласно данным одного из исследований, отсроченный инсульт встречается в 5% случаев за год. Но с учётом клинического опыта эта цифра представляется завышенной.

В большинстве случаев эмболии при закупорке просвета (окклюзии) сонной артерии происходят в течение первого года, хотя их можно наблюдать и в течение двух лет.

Инсульты головного мозга, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после закупорки просвета (окклюзии) сонной артерии.

Послеоперационное дуплексное сканирование демонстрирует нормальную скорость кровотока и отсутствие рецидива стеноза внутренней сонной артерии.

Внутричерепной (интракраниальный, внутримозговой) отдел внутренней сонной артерии

Сифон сонной артерии подвергается атеросклерозу с тромбозом реже, чем нижне него лежащий участок внутренней сонной артерии.

Поражения в области сифона сонной артерии могут вызывать инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты), патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Данные анамнеза больного при сужении просвета (стенозе) сифона сонной артерии неспецифичны.

Следует учитывать, что сужении просвета (стеноз) сифона сонной артерии протекает бессимптомно до тех пор, пока атероматозный процесс не уменьшает оставшийся в нём просвет до 1,5 мм и менее.

Точно диагностировать сужение просвета (стеноз) сифона сонной артерии выше глазничной артерии позволяет лишь ангиография. Коллатеральный кровоток через виллизиев круг, несомненно, оказывает влияние на патогенез этих поражений и эффективность их медикаментозного или хирургического лечения.

Атеросклероз с тромбозом средней мозговой артерии

Атеросклероз с тромбозом ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии головного мозга как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы.

Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается ниже первого разделения (бифуркации) средней мозговой артерии.

Поскольку виллизиев круг находится ниже начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии должно осуществляться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта головного мозга (инсульта) о сужении просвета сосуда обычно «предупреждают» транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) в бассейне средней мозговой артерии.

Их симптоматика сходна с таковой при транзиторных ишемических атаках (ТИА, микроинсультах), связанных с ухудшением кровообращения в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии.

В противоположность внутренней сонной артерии ствол средней мозговой артерии и одна или более основных её ветвей обычно подвергаются закупорке эмболом (артериоартернальным, из сердца или из неизвестного источника).

Атеросклероз с тромбозом передней мозговой артерии

Атеросклеротические отложения в нижнем сегменте передней мозговой артерии редко дают выраженную клиническую симптоматику неврологического дефицита, поскольку закупорка просвета (окклюзия) компенсируется коллатеральным кровотоком через переднюю соединительную артерию. Вероятность транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) и инсульта повышается, если путь коллатерального кровотока характеризуется врождённым заращением (атрезией) или в более высоком участке передней мозговой артерии имеются атеросклеротические изменения.

Источник: https://www.minclinic.ru/cns_angio/aterotromboticheskoe_porazhenie_vnutrennej_sonnoj_arterii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.