Производные синильной кислоты (цианиды)

Содержание

Отравления синильной кислотой (цианидами) – симптомы, осложнения, помощь

Производные синильной кислоты (цианиды)

Синильная кислота – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Температура кипения  +25,7°С,замерзает при t = -13,4°С.

Плотность по воздуху = 0,93; Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.

Средняя летальная токсическая доза при ингаляционном поражении (LCt50)= 2 г.мин/м3. При отравлении синильной кислотой через рот для человека составляет 1 мг/кг. Не обладает кумулятивным действием.

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере.

Цианистые соединения используются с целью извлечения благородных металлов, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве пластмасс, пестицидов, каучука, ароматических веществ, стимуляторов роста.

Ядовитые свойства синильной кислоты были известны давно. В качестве боевого отравляющего вещества синильная кислота применялось французами против немецких войск в первую мировую войну. В годы второй мировой войны фашистская Германия применила газы “циклон А” и “циклон Б” для умерщвления военнопленных. Американцы использовали цианиды в виде гербицидов во Вьетнаме.

В быту встречаются отравления цианидами при употреблении большого количества семян миндаля, персика, абрикосов, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Эти семена содержат амигдалин, который под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты.

В животном мире синильная кислота встречается в ядовитом секрете желез тысяченожек.

Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям с образованием малотоксичных роданистых соединений выделяющихся через почки и со слюной. Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.

Синильная кислота и ее соли попадают в организм через дыхательные пути, через рот с зараженной пищей и водой, не исключается возможность проникновения ядов через кожу (при высоких концентрациях).

Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN– распределяется в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры.

Некоторая часть выделяется из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе).

Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до CO2 и аммиака, но в основном вступает в реакцию с белками и ферментами, содержащими серу с образованием малотоксичных соединений (CNS–) – роданиды при участии фермента роданезы.

При взаимодействии с глюкозой и лактозой образуются малотоксичные соединения циангидрины (оксинитрилы), и, наконец, взаимодействие с метгемоглобином, который в норме содержится в крови (2-4 %).

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (в С1,С, а и а3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ ↔ Fe2+).

Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Именно с цитохромоксидазаы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью переводя его из малекулярого состояния в атомарное.

Только атомарный кислород может усваиваться клеткой.

При отравлении циан-ионы растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохрома а3(окисленной формой цитохромоксидазы).

Соединившись с цианидом цитохромоксидаза теряет способность к восстановлению, а лишь восстановленная форма А3 способна переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие этого развивается тканевая гипоксия, т.е.

кислород не усваивается тканями и переходится в неизменном виде в венозное русло.

Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхатель­ных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление; в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен.

Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, извест­ное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии.

Это приводит в первую очередь к развитию клинических симптомов со стороны нервной системы.

Функциональные изменения ЦНС начинаются с возбуждения коры головного мозга и сопровождаются чувством страха, далее в про­цесс вовлекается дыхательный центр, что приводит к учащению дыхания, после этого в процесс вовлекается сосудодвигательный центр, вследствие чего повышается АД.

Возбуждение центра блуждающего нерва приводит к брадикардии, вовлечение в процесс сим­патического нерва вызывает нитевидный пульс.

Дальнейшее расп­ространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции. Вовлечение в процесс шейного отдела спинного мозга приводит к появлению тризмы и судорог верхних конечностей, грудного отде­ла – опистотонус, поясничного отдела – судороги нижних конеч­ностей. Судороги имеют нисходящий характер.

Далее расстройство дыхания (резкое возбуждение и последующий пара­лич) в результате изменения газового и химического состава крови, развитие газового алколоза и негазового ацидоза.

Цианиды, действуя непосредственно на каротидный синус, могут возбуждать дыхательный центр рефлекторным путем.

Далее происходит паралич дыхательного и сосудо-двигательного центров продолговатого мозга и гипоксия миокарда.

Хлорциан и бромциан по токсичности близки к синильной кислоте, но обладает и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых дыхательных путей. В больших концентрациях могут вызвать токсический отек легких.

Симптомы отравления синильной кислотой (цианидами)

В клинической картине отравлений синильной кислотой выделяют две формы: молниеносную и замедленную.

  • При действии сверхвысоких доз синильной кислоты развивается: молниеносная, или апоплексическая, форма отравления.

Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.

  • При замедленной форме развития интоксикации можно выделить несколько периодов:

1)  Период начальных проявлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля.

Наблюдается слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха.

Перечисленные признаки появляются сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

2)  Диспноэтический период (нарушение дыхания) характеризуется мучительной одышкой, резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным, с коротким вдохом и длительным выдохом.

Нарастает боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается.

Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

3)  Диспноэтический период может сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический нисходящий характер. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, кожные покровы и слизистые оболочки розовые.

Первоначально наблюдавшееся замедление сердечного ритма с повышением артериального давления в последствии АД становится низким, учащается пульс, становится аритмичным. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца.

Все рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

4)  Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновения рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает.

Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший может находиться до нескольких суток. Температура тела понижена. Цвет венозной крови становится ярко алым.

СО2 в крови снижается, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: увеличивается содержание молочной кислоты, содержание ацетоновых тел, содержание сахара.

Продолжительность течения всего отравления синильной кислотой (цианидами), как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм и предшествующего состояния организма. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Последствия и осложнения отравления синильной кислотой (цианидами)

Осложнения и последствия отравления зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором прибывал пострадавший. После перенесенного отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена.

Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики. Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда.

Нарушение дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

Помощь при отравлении цианидами

Стремительность развития   картины отравления синильной кислотой и возможность наступления быстрого смертельного исхода требуют экстремальных мер при оказании помощи пораженным.

Принятая в настоящее время схема лечения включает два этапа:

1. связывание цианида путем образования метгемоглобина;

2. обезвреживание циркулирующего в крови яда.

Принципы терапии поражений синильной кислотой исходят из механизма действия яда и сводятся в основном к следующему:

1. применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту. Это вещества, вызывающие об­разование в организме соединений, легко вступающих в контакт с синильной кислотой (метгемоглобинообразователи);

2. использование лекарственных препаратов, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние (препараты, содержащие серу), но которые вследствие медленного развития антатоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота (тиосульфат натрия);

3. использование веществ, способных акцептировать водород (акцепторы водорода), который, как уже описывалось выше, в форме протона накапливается в митохондриях, что является одной причин торможения процессов биологического окисления (метиленовый синий, входящий в состав антидота хромосмона).

medlibera.ru

Источник: https://medlibera.ru/toksikologiya/otravleniya-sinilnoj-kislotoj-tsianidami

Отравление синильной кислотой: признаки, помощь, антидот

Производные синильной кислоты (цианиды)

Ошибочно предполагать, что производные синильной кислоты – цианиды, можно найти только в научных лабораториях.

Они входят в состав многих средств для уничтожения крыс и мышей, небольшое количество токсических веществ содержится во фруктовых косточках.

Отравление синильной кислотой случается при неосторожном обращении с ядовитыми химикатами, а также при чрезмерном употребление вкусных и душистых ядрышек с ароматом миндаля.

Почему синильная кислота смертельно опасна для человека

Именно запах миндаля является визитной карточкой синильной кислоты и ее солей, быстро разлагающихся при повышении температуры. Цианистый водород (HCN) относится к слабым кислотам, обладает повышенной летучестью, поглощается любыми растворителями на водной или спиртовой основе.

Нельзя хранить инсектициды, содержащие синильную кислоту, вместе с едкими щелочами. При смешивании эти вещества вступают во взаимодействие друг с другом, образовывая небольшой взрыв.

Проникая внутрь кровяного русла, молекулы кислоты взаимодействуют с трехвалентным железом. Этот химический элемент играет важную роль – с его помощью во все ткани проникает кислород.

Цианистый водород при отравлении связывает железо, чем вызывает кислородное голодание клеток.

Активный кислород все также поступает в кровь, но его всасывания не происходит, начинает блокироваться дыхательная цепь.

В артериях присутствует избыточная концентрация молекулярного кислорода, а через короткое время он накапливается и в венах. Такой эффект несовместим с нормальным функционированием всех систем:

  1. Нервная система. Кислородное голодание приводит к разрушению клеток головного и спинного мозга, которые регулируют все процессы жизнедеятельности человека.
  2. Дыхательная система. Тканевая гипоксия приводит сначала к учащению дыхания, а после развития интоксикации вдохи и выдохи становятся неглубокими, редкими и прекращаются совсем.
  3. Сердечно-сосудистая система. Опасная концентрация синильной кислоты приводит к снижению способности нервных клеток поглощать кислород. У человека возникает артериальная гипотония, спазмы коронарных сосудов. Следующим патологическим этапом становится сердечно-сосудистая недостаточность и смерть.

Под влиянием цианистого водорода полностью меняется биохимический состав крови. При вскрытии умерших от интоксикации пациентов патологоанатомы обнаруживают одинаковый цвет крови в артериях и венах — ярко-алый. Это говорит о повышенном содержании неусвоенного тканями молекулярного кислорода и снижении концентрации углекислого газа.

Как происходит интоксикация синильной кислотой

Цианистый водород, как и мышьяк, относится к сильнейшим ядам – для человека весом 90 кг достаточно всего лишь 0,05 г токсического вещества, чтобы наступила смерть. А при меньшей дозе появляются признаки отравления синильной кислотой. Как опасное химическое соединение может попасть внутрь организма?

  • Через кожные покровы и (или) слизистые оболочки. Если на руках имеются царапины или другие мелкие повреждения, то яд через них попадает сразу в кровяное русло. Синильная кислота легко испаряется в воздушное пространство. При повышении ее концентрации в помещении более 0,011% она способна проникать в организм человека через поры на коже.
  • Чрезвычайно опасны пары цианистого водорода – при первом же вдохе может образоваться смертельная концентрация яда.
  • В желудок это ядовитое вещество может попасть по неосторожности или при несоблюдении правил хранения. Например, после использования инсектицидов для уничтожения грызунов человек забывает тщательно вымыть руки.

Синильную кислоту содержит табачный дым. Его токсические свойства негативно влияют на состояние здоровья самого курильщика и членов его семьи, так как цианистый водород легко проникает через поврежденные кожные покровы, вызывая отравление.

Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее подействует яд. При низких показаниях ртутного столбика небольшая концентрация кислоты может никак не отразиться на здоровье человека. Цианистый водород трансформируется в неактивное соединение и выведется с мочой.

Где можно отравиться синильной кислотой

Вероятность интоксикации синильной кислотой довольно высока из-за ее физико-химических свойств. Она легко испаряется, у нее отсутствует цвет, а иногда запах.

Аромат миндаля принадлежит не самому яду, а веществу, которое используется для получения кислоты. В современном производстве редко применяется это вещество, на конечном этапе получается цианистый водород без запаха.

В организм человека яд может попасть в следующих случаях:

  1. При обработке помещений инсектицидами для уничтожения крыс и мышей.
  2. В процессе обработки растений гербицидами от вредных насекомых. Также синильная кислота входит в состав некоторых стимуляторов роста и образования корней.
  3. На производстве при использовании определенных технологий извлечения драгоценных металлов из руды.
  4. При изготовлении пластика, каучуковой резины, органического стекла.
  5. В процессе нанесения искусственной позолоты на различные декоративные изделия.
  6. При получении искусственных ароматизаторов.

Врачи часто диагностируют отравление цианистым водородом у маленьких детей, которые лакомились терпкими ядрами косточек плодовых деревьев:

  • вишни,
  • абрикоса,
  • персика.

Если ядрышек съедено менее 5 штук, то с малышом ничего не случится. При употреблении большего количества концентрация синильной кислоты может достигнуть опасных значений. Появляются опасные симптомы отравления синильной кислотой у человека.

Некоторые хозяйки опасаются готовить конфитюры с ядрышками, придающими варенью особый изысканный аромат. Специалисты давно доказали, что при кипячении синильная кислота разлагается на неопасные для жизни человека соединения.

Морозильные камеры пользуются большой популярностью: в них замораживают огромное количество фруктов и овощей. Но вишню, абрикос и персик необходимо использовать в течение первого года. Дальнейшее хранение очень опасно – синильная кислота начинает высвобождаться из ядер, проникать во фруктовую мякоть.

Симптоматика при интоксикации цианистым водородом

Если внутрь организма попала смертельная доза синильной кислоты, то человек погибает в течение пяти минут. При сильном отравлении токсическим соединением у пострадавшего возникают судороги верхних и нижних конечностей, непроизвольные дефекация, мочеиспускание. Зрачки расширяются, нарастают признаки удушья и человек теряет сознание. К характерным симптомам относятся:

  1. Пунцовая окраска лица.
  2. Ярко-розовый цвет слизистых оболочек.

Такой эффект развивается из-за невозможности клеток поглощать молекулярный кислород и сохраняется даже после смерти человека.

Количество симптомов и особенности их проявления зависят от пути попадания яда внутрь организма человека. Наиболее тяжелые признаки отравления появляются при вдыхании ядовитых паров с высокой концентрацией.

Для начальной стадии интоксикации свойственно появление таких симптомов:

  • неприятный привкус во рту, избыточное слюноотделение, ощущение присутствия постороннего предмета в гортани;
  • мучительная тошнота, изжога, режущие болевые спазмы в желудке;
  • обильное потоотделение, испарина, озноб.

Эти признаки отравления наблюдаются у человека, который по неосторожно проглотил синильную кислоту, и она на некоторое время задержалась внутри желудка. При повышении концентрации цианистого водорода состояние пострадавшего усугубляется:

  1. Ощущение нехватки воздуха, отдышка.
  2. Боли в области сердца.
  3. Резкое снижение давления с учащением пульса.
  4. Повышение температуры тела.
  5. Слабость, апатия, сонливость.
  6. Мучительная головная боль.
  7. Головокружение, потеря ориентации в пространстве.

Если не была оказана первая помощь при отравлении синильной кислотой и не проведена медикаментозная терапия, то возможен летальный исход. Чем больше цианистого водорода попало внутрь организма человека, тем быстрее наступает смерть.

Первая помощь при отравлении и медикаментозное лечение

После телефонного звонка на станцию скорой помощи и вызова бригады, следует:

  • обеспечить приток свежего воздуха. Если отравление произошло при испарении синильной кислоты, необходимо покинуть помещение и вынести пострадавшего;
  • снять с человека одежду, так как ядовитое соединение способно накапливаться на волокнах ткани;
  • потребуется вызвать рвоту, если человек находится в сознании. Перманганат калия развести в воде до получения раствора насыщенного розового цвета и дать выпить пострадавшему;
  • при условии сохранения сознания человеку можно дать лекарственные средства, которые свяжут цианистый водород, не успевший проникнуть в кровяное русло: смекту или активированный уголь.

Если инцидент произошел на производстве, где синильная кислота используется в технологическом процессе, то служебная аптечка снабжена антидотом. Нужно сразу же вводить лекарственный препарат пострадавшему.

Наиболее часто используемый антидот синильной кислоты – тиосульфат натрия, который используется внутривенно. Иногда для лечения отравления используется натрия нитрит, связывающий молекулы яда.

Чтобы пострадавший оставался в сознании, а цианистый водород не распространялся по организму, нужно поднести к носу человека вату, смоченную амилнитритом. Процедуру проводить каждые 15 минут до приезда врача.

Бригада скорой помощи произведет необходимые реанимационные мероприятия и госпитализирует пострадавшего. В больнице яд будет выведен из организма, а дальнейшее лечение отравления будет направлено на устранение симптомов.

Чтобы не произошло опасной интоксикации синильной кислотой, необходимо не пренебрегать мерами предосторожности при использовании ядов. После работы с цианистым водородом следует тщательно вымыть руки и сменить одежду. А маленькие дети должны быть проинформированы о возможности отравления абрикосовыми и вишневыми ядрышками.

Источник: https://otravlenye.ru/vidy/himicheskie/sinilnaya-kislota-simptomy-i-lechenie-otravleniya.html

Цианистый калий

Производные синильной кислоты (цианиды)

Из всех ядов цианистый калий имеет наиболее дурную славу. В детективных романах использование этого цианида злоумышленниками — очень популярный способ избавиться от нежелательных лиц. Очевидно, широкая известность яда связана ещё и с доступностью его на рубеже XIX–XX веков, когда порошок можно было запросто купить в аптеке.

А между тем цианистый калий не самое опасное и ядовитое вещество — по летальной дозе он уступает таким прозаическим ядам, как никотин или ботулотоксин. Так что такое цианистый калий, где он применяется и как воздействует на организм человека? Соответствует ли его слава реальному положению вещей?

Что такое цианистый калий

Яд относится к группе цианидов — производных синильной кислоты. Формула цианистого калия — KCN. Вещество впервые получил немецкий химик Роберт Вильгельм Бунзен в 1845 году, он же разработал промышленный способ его синтеза.

По внешнему виду цианистый калий — это бесцветный кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. В справочниках описано, что цианистый калий имеет специфический запах горького миндаля.

Но эта его характеристика не всегда верна — ощутить такой запах способны примерно 50% человек. Полагают, что это связано с индивидуальными различиями обонятельного аппарата. Цианистый калий — не очень устойчивое соединение.

Поскольку синильная кислота является слабой, то цианогруппа легко вытесняется из соединения солями более сильных кислот. В результате цианогруппа улетучивается, а вещество теряет свои ядовитые свойства.

Также цианиды окисляются при доступе влажного воздуха или в растворах с глюкозой. Последнее свойство позволяет использовать глюкозу как один из антидотов при отравлении синильной кислой и её производными.

Где содержатся цианиды

горно-обогатительная промышленность

Для чего же нужен цианистый калий человеку? Его применяют в горно-обогатительной промышленности и на гальванических производствах. Поскольку благородные металлы не способны окисляться кислородом напрямую, то для катализации процесса используют растворы цианида калия или натрия.

Хроническое отравление цианистым калием могут получить люди и не связанные с производством. Так, в начале 2000 годов были случаи токсических выбросов с горно-обогатительных предприятий на территории Румынии и Венгрии в реку Дунай, в результате чего пострадали люди, живущие в окрестностях поймы.

Рискуют получить хроническое заболевание работники специальных лабораторий, соприкасающиеся с ядом в качестве реактива.

В бытовых условиях цианиды можно найти в реактивах для фотолабораторий, в средствах для чистки ювелирных изделий. Небольшие количества цианистого калия используются энтомологами в морилках для насекомых.

Также есть художественные краски (гуашь, акварель), в состав которых входят цианиды — «прусская синяя», «берлинская лазурь», «милори».

Там они находятся в соединении с железом и придают красителю насыщенный лазурный цвет.

В чём содержится цианистый калий в природе? В чистом виде вы его не встретите, но соединение с цианогруппой — амигдалин, содержится в косточках абрикосов, слив, вишен, миндаля, персиков; листьях и побегах бузины.

При расщеплении амигдалина образуется синильная кислота, которая действует аналогично цианистому калию.

Смертельное отравление можно получить от 1 гр амигдалина, что соответствует примерно 100 гр ядер абрикосовых косточек.

Действие цианистого калия на человека

Как действует цианистый калий на организм человека? Яд блокирует клеточный фермент — цитохромоксидазу, которая отвечает за усвоение кислорода клеткой. В результате кислород остаётся в крови и циркулирует там в связанном с гемоглобином виде.

Поэтому при отравлении цианидами даже венозная кровь имеет ярко-алое окрашивание. Без доступа кислорода обменные процессы внутри клетки останавливаются и организм быстро погибает.

Эффект равносилен тому, как если бы отравленный просто задохнулся из-за недостатка воздуха.

Цианистый калий ядовит при попадании внутрь, при вдыхании порошка и паров раствора; также может проникать через кожу, особенно если на ней есть повреждения. Смертельная доза цианистого калия для человека составляет 1,7 мг/кг веса. Препарат относится к группе сильнодействующих ядовитых веществ, использование его контролируется со всей возможной строгостью.

Действие цианидов ослабевает в сочетании с глюкозой. Работники лабораторий, вынужденные соприкасаться с этим ядом во время работы держат за щекой кусочек сахара. Это позволяет обезвредить случайно попавшие в кровь микроскопические дозы токсина.

Также яд медленнее всасывается на полный желудок, что позволяет организму уменьшить его вредное воздействие путём окисления глюкозой и некоторыми другими соединениями крови. Небольшое количество цианид-ионов, порядка 140 мкг в одном литре плазмы, циркулируют в крови как естественный метаболит обмена веществ.

Например, они входят в состав витамина B12 — цианокобаламина. А в крови курильщиков их содержится в два раза больше.

Симптомы отравления цианистым калием

Каковы симптомы отравления цианистым калием? Действие яда проявляется очень быстро — при вдыхании практически моментально, при попадании в желудок — через несколько минут. Через кожу и слизистые цианиды всасываются медленно. Признаки отравления цианистым калием зависят от полученной дозы и индивидуальной чувствительности к яду.

При остром отравлении нарушения развиваются в четыре стадии.

Продромальная стадия:

  • першение в горле, ощущение царапанья;
  • горечь во рту, возможен пресловутый привкус «горького миндаля»;
  • онемение слизистой ротовой полости, глотки;
  • слюнотечение;
  • тошнота и рвота;
  • головокружение;
  • ощущение сдавливания в груди.

Вторая стадия — диспноэтическая, при ней признаки кислородного голодания нарастают:

  • давление в груди усиливается;
  • пульс замедляется, ослабевает;
  • нарастает общая слабость;
  • одышка;
  • зрачки расширены, конъюнктива глаз краснеет, глазные яблоки выпячиваются;
  • возникает чувство страха, переходящее в оглушённое состояние.

При получении смертельной дозы начинается третья стадия — судорожная:

  • судороги;
  • прикус языка;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • обморок.

Четвёртая стадия — паралитическая, приводит к смерти от цианистого калия:

  • пострадавший без сознания;
  • дыхание сильно замедляется;
  • слизистые оболочки краснеют, проступает румянец;
  • теряется чувствительность и рефлексы.

Смерть наступает через 20–40 минут (при попадании яда внутрь) от остановки дыхания и сердца. Если пострадавшие не погибают в течение четырёх часов, то, как правило, они выживают. Возможны последствия — остаточные нарушение мозговой деятельности из-за кислородного голодания.

При хроническом отравлении цианидами симптомы во многом обусловлены интоксикацией тиоцианатами (роданидами) — веществами второго класса опасности, в которые цианиды переходят в организме под воздействием сульфидных групп. Тиоцианаты вызывают патологию щитовидной железы, вредно действуют на печень, почки и провоцируют развитие гастрита.

Первая помощь при отравлении

Пострадавший нуждается в скорейшем введении антидотов цианистого калия, которых существует несколько. До введения специфического противоядия необходимо облегчить состояние больного — удалить яд из желудка путём промывания:

  • 0,1% раствором марганцовки;
  • 2% раствором питьевой соды;
  • 2% раствором перекиси водорода;
  • 5% раствором тиосульфата натрия.

Затем дать сладкое тёплое питье.

Если пострадавший без сознания, то помочь ему может, только медицинский работник. В случае остановки дыхания проводят искусственную вентиляцию лёгких.

В случае если есть вероятность попадания цианистого калия на одежду, необходимо снять её и обмыть кожу больного водой.

Лечение

Принимают меры для поддержания жизнедеятельности — вводят дыхательную трубку и внутривенный катетер. Цианистый калий — яд, к которому имеется несколько антидотов. Применяют их все, поскольку они имеют разный механизм действия. Противоядие эффективно действует даже на последних стадиях отравления.

  1. Метгемоглобинобразователи отщепляют кислород от гемоглобина и позволяют ему забирать молекулы цианида из клеток. К этой группе относятся оксиды азота, нитраты и нитриты, нитроглицерин, амилнитрит, метиленовый синий.
  2. Амилнитрит капают на ватку и дают нюхать каждые две минуты.
  3. Нитрит натрия вводят внутривенно в форме 2% раствора.
  4. Метиленовый синий 1% раствор на 25% растворе глюкозы внутривенно.

При этом ориентируются на то, чтобы уровень метгемоглобина в крови не превышал 25–30%.

  1. Растворы веществ, легко отдающих серу, нейтрализуют цианиды в крови. Применяют 25% раствор тиосульфата натрия.
  2. Раствор глюкозы 5 или 40%.

Для возбуждения дыхательного центра вводят препараты «Лобелин» или «Цититон».

Подводя итоги, можно сказать, следующее. Токсическое действие цианистого калия на человека заключается в блокировке механизма клеточного дыхания, в результате чего очень быстро наступает смерть от удушья и паралича.

Помочь могут лекарственные препараты-противоядия — амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза. Их вводят внутривенно или делают ингаляции.

 Для профилактики хронических отравлений на производствах необходимо соблюдать общие меры по технике безопасности: избегать прямого контакта с ядом, пользоваться защитными средствами, регулярно проводить медицинские профосмотры.

Источник: https://otravleniya.net/toksiny-i-yady/cianistyj-kalij.html

Синильная кислота и другие цианиды

Производные синильной кислоты (цианиды)

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота (HCN). Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление.

Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота[163] и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов. Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна.

Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай — иначе умрешь от персика».

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г.

Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия.

Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей.

Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа CS). Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.

Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в призводстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы:

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса.

Клинические наблюдения показали,[164] что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева.

Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек (Fontaria gracilis).

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многий теплокровные животные весьма к ней чувствительны.

Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные.

Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 1:6000.

Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

В связи с этим должен быть упомянут и витамин В12 (цианокобаламин), который, как известно, является фактором роста, — необходимым организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и других органов.

По химической структуре витамин В12 — сложное полициклическое соединение с атомом кобальта в центре молекулы к которому присоединена CN-группа.

Механизм биологического действия цианидов

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана.

Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови.

Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Рис. 15. Схема процесса клеточного окисления. НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклео-тидфосфат) — коферменты дегидрогеназ; ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид) — коферменты флавиновых ферментов; цВ, цС, цС1 цА — цитохромы; цА3 — цитохромоксидаза

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который установил,[165] что, проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребления клетками кислорода). Как видно из рис. 15, первое звено этих процессов включает отщепление водорода от окисляющегося субстрата, При этом каждый атом водорода разделяется на протон и электрон. Данная часть окислительных реакций в клетках катализируется ферментами из группы дегидраз, а также так называемым флавиновым (желтым) ферментом Варбурга. Второе звено клеточного окисления состоит в переносе электронов на кислород, что делает возможным его взаимодействие с атомами активированного водорода (протонами) и приводит к образованию одного из важнейших конечных продуктов окисления — молекулы воды. Это звено окислительных реакций функционирует благодаря особой группе ферментов — цитохромам и цитохромоксидазе, содержащих атомы железа переменной валентности. Именно такое их химическое свойство является источником электронов, присоединяющихся к кислороду. Как следует из приведенной схемы, электроны последовательно переходят от одного цитохрома к другому, от них к цитохромоксидазе, а затем на кислород. По образному выражению, «цепочка цитохромов подобна цепочке баскетболистов, передающих мяч (электрон) от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)».[166] Этот конечный этап клеточного окисления схематично можно представить в виде следующих двух реакций:

1) 2белок — R -Fe2+ + 1/2O2 2белок — R — Fe3+ + 1/2O22-,

восстановленная окисленная

цитохромоксидаза цитохромоксидаза

2) 1/2O22- + 2H+ > H2O.

Оказалось, что синильная кислота, точнее CN-ион, вследствие особого химического сродства к трехвалентному железу избирательно (хотя и обратимо) взаимодействует с окисленными молекулами цитохромоксидазы. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания.

[167] Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен.

Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, тяжелыми нарушениями работы сердца, судорогами, параличами.

При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью. С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в.

начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.
[168] Однако не весь яд, попавший в организм, взаимодействует с дыхательными ферментами. Некоторое его количество выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и подвергается детоксикации с образованием в крови безвредных продуктов за счет реакций с сахарами, соединениями, содержащими серу, и кислородом.

Вероятно, именно данное обстоятельство определяет отсутствие у синильной кислоты и других цианидов выраженных кумулятивных свойств. Иными словами, когда эти яды действуют в субтоксических дозах, организм справляется с ними самостоятельно, без вмешательства извне. Так, если концентрация синильной кислоты во вдыхаемом воздухе не превышает 0,01–0,02 мг/л, то она оказывается практически безопасной в течение нескольких часов. Увеличение концентрации яда только до 0,08–0,1 мг/л уже опасно для жизни из-за истощения защитных механизмов обезвреживания цианидов.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды (Н2О2, НО2, О, ОН и др.

), которые окисляют многие макромолекулы, в том числа ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид-фермент» — становится относительно устойчивым к облучению.

После лучевого воздействия он диссоциирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

[169] Любопытно, что еще более 40 лет назад в опытах на нескольких видах животных было установлено противолучевое (как лечебное, так и профилактическое) действие окиси углерода. Экспериментальные данные свидетельствуют, что радиозащитное значение имеет блокада окисью углерода гемоглобина, а не ингибирование ею ферментов тканевого дыхания.

По-видимому, при этом сказывается общее снижение уровня кислородного обмена, что в свою очередь уменьшает образование названных кислородсодержащих радикалов. Однако на практике это свойство окиси углерода не используется, так как проявляется оно при высокой концентрации карбоксигемоглобина.

[163]Утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов.

[164]Сингур Н. А. Клиническая картина, вопросы терапии и профилактика отравлений ядрами абрикосовых косточек. — В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы / Под ред. М. И. Авдеева. М.: Модгиз, 1954, с. 133–148.

[165]Warburg О. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Berlin, 1928.

[166]Роуз С, Химия жизни. М.: Мир, 1969, с. 139.

[167]Интересно отметить, что отравление цианидами явилось экспериментальной моделью, на которой было проведено исследование молекулярных механизмов усвоения кислорода клетками.

[168]Цит. по: Арбузов С. Я. Пробуждающее и антинаркотическое действие стимуляторов нервной системы. Л.: Медгиз, 1960.

[169]Рогозкин В. Д., Белоусов Б. П., Евсеева Н. К. Радиозащитное действие цианистых соединений. М.: Медгиз, 1963.

Источник: http://indbooks.in/mirror4.ru/?p=24139

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть