Проксимальная атриовентрикулярная блокад

Содержание

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Проксимальная атриовентрикулярная блокад

Атриовентрикулярная блокада, или AV блокада, — это такое патологическое состояние, при котором частично или полностью нарушается проведение электрического импульса от предсердий сердца к желудочкам.

Заболевание приводит к нарушению ритма сердца и гемодинамическим отклонениям.

Механизм возникновения патологии связан с поражением элементов проводящей системы (пучков Гиса, проводящих волокон или атриовентрикулярного узла).

Причины развития заболевания

Атриовентрикулярная блокада возникает на фоне заболеваний:

  • ишемии сердца;
  • кардиосклероза;
  • пороков сердца;
  • инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии.

Причины возникновения болезни могут быть связаны с интоксикацией медикаментами. При нарушении водно-электролитного баланса, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, β-блокаторами может развиваться ав блокада.

К факторам нарушения проводящей системы относится заболевание Ленегра, при котором наблюдается кальциноз или фиброз элементов проводниковой системы. Причины AV блокады связывают и с поражением соединительной ткани эндокарда или миокарда при аутоиммунных болезнях, с фиброзом клапанов сердца и межжелудочковой перегородки.

Классификация

Атриовентрикулярная блокада классифицируется по степени нарушения проводниковой системы, устойчивости и топографическому расположению. По устойчивости блокады выделяют постоянную и проходящую, по локализации блокировки импульсов фиксируют блокаду на различных участках проводниковой системы.

У пациентов бывает АВ блокада трех степеней.

  • При неполной проводимости происходит замедление на различных уровнях проводящей системы. Патология считается наиболее благоприятной, так как все импульсы проникают в желудочки сердца. Пациенты могут не догадываться о заболевании. Такое состояние у них (АВ блокада 1 степени) почти не проявляется клинически.
  • При второй степени постепенно ухудшается проводимость нервных импульсов. У пациента периодически возникает полное блокирование 1-3 импульсов. В некоторых случаях патология развивается внезапно.
  • При полном прекращении проводимости нервных импульсов развивается полная АВ блокада. Желудочки при такой патологии начинают сокращаться в собственном ритме. Это приводит к возникновению нарушения кровообращения. Пациент жалуется на слабость, одышку, головокружение. При любой физической нагрузке может потерять сознание. Состояние больных расценивается как тяжелое.

Клиническая картина и ЭКГ-симптомы

Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени поражения проводимости. У пациентов выявляют неодинаковую частоту пульса.

Это обусловливает частые сокращения желудочков и редкие сокращения предсердий.

Помимо этого, при осмотре пациентов, у которых диагностирована АВ блокада, обнаруживают пульсовые волны на яремных венах, которые возникают при совпадении сокращений предсердий и желудочков.

Когда проводится диагностика, кардиолог прослушивает периодическое появление громкого первого тона, возникающего при вибрации волокон сердечной мышцы, схлопывании створок предсердно-желудочковых клапанов. Такой громкий тон в кардиологии называют «пушечным».

Атриовентрикулярная блокада 1 степени имеет свои симптомы, которые выявляют на электрокардиограмме. У пациентов сохранен синусовый ритм. На ЭКГ выявляют увеличение интервала РQ более 0,20 с. Этот интервал соответствует прохождению импульса по предсердиям и AV узлу к желудочкам. Причины удлинения или сокращения интервала — тахикардия или брадикардия.

В половине всех случаев возникновения АВ блокады первой степени выявляют узловую пароксизмальную форму. Основной признак — увеличение сегмента РQ при нормальной продолжительности желудочкового комплекса, который регистрируют на ЭКГ при возбуждении желудочков (QRS).

Во время предсердной пароксизмальной формы АВ блокады на кардиограмме регистрируют увеличенный сегмент РQ за счет зубца Р. Нередко этот зубец расщеплен. Желудочковый комплекс QRS имеет нормальную продолжительность и форму. Трехпучковая форма на кардиограмме проявляется увеличенным интервалом РQ и расширенным деформированным желудочковым комплексом QRS.

АВ блокада 2 степени проявляется неправильным или сохраненным синусовым ритмом. У пациента выявляют симптомы нарушения ритма. Периодически происходит блокирование от предсердий к желудочкам. На ЭКГ этот процесс фиксируется отсутствием комплекса QRSТ. При узловой форме АВ блокады наблюдается постепенное увеличение интервала РQ с выпадением комплекса QRSТ. При этом зубец Р сохраняется.

Для дистальной формы характерны беспорядочные выпадения на ЭКГ комплексов QRSТ и удлиненный интервал РQ. Иногда на кардиограмме регистрируется деформация желудочкового комплекса QRS. Прогрессирующая форма проявляет следующие симптомы:

  • регулярные выпадения нескольких желудочковых комплексов на ЭКГ;
  • стабильное удлинение интервала РQ;
  • деформацию комплексов QRS.

Атриовентрикулярная блокада тяжелой 3 степени проявляется полным разобщением ритма желудочков и предсердий и регулярным желудочковым ритмом. Различают пароксизмальную и дистальную формы патологии. Во время проведения обследования фиксируются изменения в работе сердца.

На ЭКГ при пароксизмальной форме полная АВ блокада проявляется полным разобщением ритма предсердий и желудочков, удлинением интервалов RR по отношению к интервалам РР.

У больного количество сокращений желудочков колеблется в пределах 40–60 в минуту. Желудочковые комплексы практически неизменны.

Дистальная АВ блокада проявляется также разобщением ритма желудочков и предсердий и деформированным желудочковым комплексом. Пульс больного снижается до 40–45 в минуту.

Выделяют сочетанные формы:

  • синдром Фредерика;
  • синдром Морганьи — Адамса — Стокса.

Синдром Фредерика может проявляться трепетанием предсердий или фибрилляцией желудочков. У больного может произойти полное прекращение проведения импульсов. Данные симптомы говорят о тяжелой органической сердечной патологии, которая проявляется дегенеративными изменениями в сердечной мышце. Патология является следствием АВ блокады в тяжелой форме.

Диагностика синдрома Морганьи — Адамса — Стокса чрезвычайно важна, так как именно эта патология становится частой причиной смерти. Синдром развивается на фоне гемодинамических нарушений. Причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Прогноз при данном синдроме неблагоприятный.

Диагностика

При подозрении у больного АВ блокады проводится диагностика в специализированном кардиологическом отделении. Врач собирает анамнез жизни и болезни, выясняет, какие препараты пациент принимал в последнее время.

При выявлении токсического действия медикаментов больным показана коррекция медикаментозного лечения. Атриовентрикулярная блокада развивается на фоне патологических отклонений в сердечно-сосудистой системе.

Диагностика включает следующие этапы:

  1. Выслушивание тонов сердца.
  2. Проведение мониторинга по Холтеру.
  3. ЭФИ.
  4. Эхо-КС.
  5. Мультиспиральную компьютерную кардиографию.
  6. МРТ.
  7. Определение электролитного баланса крови.

Комплексная диагностика позволяет оценить степень поражения проводниковой системы больного, сопоставить прием лекарственных средств с нарушением ритма. Диагностика с помощью мультиспиральной компьютерной томографии дает возможность провести послойное обследование структур сердца и выявить изменения в органе.

Лечение

После того как проведена диагностика и выявлена АВ блокада, пациенту назначают лечение: медикаментозные препараты, коррекцию диеты, образа жизни. В случае когда терапия не может справиться с нарушением проводимости, рекомендуют операцию.

Показанием к имплантации кардиостимулятора является атриовентрикулярная блокада в тяжелой 3 степени. При первой степени патологии больному проводят коррекцию электролитного баланса, заменяют препараты, которые негативно влияют на проводимость импульсов.

При этом пациент находится под постоянным контролем.

Если выявлена АВ блокада во второй степени, назначают внутривенное введение Атропина, Миофедрина. При неэффективности препаратов показана установка временного или постоянного электрокардиостимулятора. В домашних условиях народными методами патологию лечить запрещено, так как любое отклонение проводимости нервных импульсов может закончиться остановкой сердца.

Прогноз при легких нарушениях проводимости относительно благоприятный. Несвоевременное лечение второй степени патологии может перейти в полную блокаду и синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Нарастание нарушений и прогрессирование симптомов без адекватного лечения и кардиостимулятора может закончиться остановкой сердца.

Источник: https://asosudy.ru/serdce/av-blokada

Причины атриовентрикулярной блокады сердца и лечение патологии

Проксимальная атриовентрикулярная блокад

АВ блокада является сердечной патологией, сопровождающейся нарушением сердечного ритма и гемодинамики. Она развивается как результат нарушения прохождения нервных импульсов проводящей системой сердца, что приводит к асинхронной работе предсердий и желудочков.

Наиболее распространенной и часто диагностируемой является AV блокада 2 степени, при которой наблюдается частичное нарушение проводимости. 1-я степень характеризуется замедлением прохождения импульсов через нервные волокна, а при 3 степени прекращается полностью.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение функции проводимости электроимпульса между предсердиями и желудочками

Причины болезни

Блокада атриовентрикулярная может иметь функциональную или органическую природу. Органические нарушения связаны непосредственно с сердцем, а функциональные возникают на фоне патологических процессов в парасимпатическом узле. Возможны следующие причины:

  • Ночная активность блуждающего нерва. Нарушение развивается в период отдыха у молодых людей, занимающихся спортом и ведущих активный образ жизни. В данном случае нарушение проводимости имеет временный характер и относится к нормальному состоянию. Это связано с тем, что в ночной период блуждающий нерв работает более активно, чем в дневное время суток.
  • Кардиальные. Причиной развития являются склеротические и идиопатические поражения проводящей системы. Они развиваются на фоне различных заболеваний сердца. В самом начале нарушение несет частичный характер, далее развивается полная АВ блокада.

Чаще всего патология носит приобретенный характер

  • Отравления. Блокады могут развиваться в результате острой интоксикации организма при употреблении лекарственных препаратов и ядов.
  • Повреждение проводящей системы сердца при хирургических вмешательствах. Операции на сердце могут стать причиной повреждения нервных волокон или пучка, что вызывает нарушение проводимости сердца.
  • Врожденная. Данная патология встречается редко. У младенцев, рожденных с таким заболеванием, частично отсутствуют проводящие участки, что и вызывает развитие патологии.

Признаки отклонения

Интенсивность и характер патологии зависит от степени заболевания. АВ блокада 1 степени может проходить совершенно бессимптомно, в таком случае ее сложно диагностировать.

Заболевание 1 степени может снижать переносимость физических нагрузок

При данной патологии большое значение имеет локализация процесса. Если он находится в районе атриовентрикулярного узла без симптомов брадикардии, то обнаружить его по клиническим признакам невозможно.

Выраженная симптоматика может возникать в случае, когда сокращается количество сердечных сокращений, на их фоне может возникать вялость, слабость и одышка при физических нагрузках. Это связано с гипоксией из-за недостаточного объема выбрасываемой крови.

Замедление АВ проводимости может сопровождаться периодическими головокружениями, слабостью и потерей сознания.

АВ блокада 2 степени характеризуется отсутствием синхронности в работе предсердий и желудочков, в результате чего возникает ощущение нарушения сердечного ритма, развиваются аритмии.

При возникновении нарушения 3 степени у пациента сокращается число сердечных сокращений, он чувствует слабость, может падать в обморок, возникает боль в области сердца, слизистые оболочки и кожа приобретают синюшный оттенок.

Пациенты с атриовентрикулярной блокадой 2 степени часто жалуются на аритмию

Виды АВ блокад

Все атриовентрикулярные блокады условно делятся на частичные и полные. В зависимости от характера патологии они могут быть постоянными или временными. Все они делятся на три группы, в зависимости от локализации и интенсивности нарушений проводимости импульса из атриовентрикулярного узла в области предсердий к пучку и ножкам Гиса в желудочках. Особенности форм отражены в таблице.

Транзиторная АВ блокада 1 степениПатология характеризуется тем, что из-за поражений миокарда развивается замедление внутрипредсердной проводимости нервного импульса. Данная форма очень распространена среди людей различных возрастов, но чаще всего встречается у пожилых. Диагностика осложнена полным отсутствием клинической картины или слабой интенсивностью проявлений. Может иметь временный характер при повышенной возбудимости блуждающего нерва в ночное время, утром состояние нормализуется. При развитии на фоне сердечных патологий носит постоянный характер, переходящий во вторую, а затем и третью степень заболевания.
Атриовентрикулярная блокада 2 степениАВ блокада 2 степени мобитц 1. Данное нарушение развивается по причине интоксикаций и инфаркта. Характеризуется тем, что проводимость ухудшается после каждого сокращения. В результате чего выпадает одно сокращение желудочка, после чего проводимость нормализуется. Далее процесс начинается сначала. На первых стадиях заболевания соотношение систол предсердий и желудочков составляет 3:2 или 4:3.
АВ блокада 2 степени мобитц 2. Данная патология развивается в результате серьезных поражений миокарда, эта форма может часто переходить в третью степень заболевания. Характеризуется тем, что при работе сердца выпадает сокращение желудочка. Связи с ухудшением проводимости от сокращения к сокращению не отмечается. Отсутствие систолы желудочка может быть цикличным или проявляться хаотически.
АВ блокада 2 к 1. Развивается на фоне серьезных поражений сердца. Характеризуется тем, что каждая вторая систола желудочка отсутствует.
Прогрессирующая АВ блокада. В данном случае сердечная проводимость настолько нарушена, что из цикла может выпадать более одного желудочкового сокращения, что свидетельствует о прогрессии заболевания.
Полная поперечная блокада. 3 степень.Характеризуется тем, что нервный импульс не в состоянии пройти от атриовентрикулярного пучка к ножкам Гиса вследствие полной блокады.

Методы диагностики

Диагноз ставят на основании анамнеза, электрокардиограммы, аускультации сердца и дополнительных исследований. Обнаружение в анамнезе заболеваний сердца, отравление ядами или прием некоторых препаратов могут стать причиной подозрения развития АВ блокады.

По результатам ЭКГ врач-кардиолог может выявить патологию и определить степень ее развития

При прослушивании сердца ритм не нарушается, но появляются длинные паузы, которые говорят о выпадении систолы желудочков. При блокаде обнаруживают выраженную брадикардию и пушечный тон Старжеско.

Наиболее результативным исследованием в постановке диагноза является ЭКГ, позволяющая диагностировать АВ блокаду и точно определить ее тип.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ обнаруживается как удлинение интервала между сокращениями предсердий и желудочков, при этом все остальные показатели остаются в норме. Другие формы патологии имеют свои характерные изменения в результатах исследования. АВ блокада первой степени на ЭКГ выглядит, как полное отсутствие связи с показателями работы предсердий и желудочков.

При выявлении других сердечных патологий, сопровождающих болезнь, назначают ЭХО сердца, УЗИ и МРТ. Для мониторинга общего состояния больного назначают дополнительные исследования крови и мочи.

При проведении диагностики у пациента с патологией прослушивается периодическое появление громкого первого тона

Способы лечения

Терапия может осуществляться следующими способами:

  • Атриовентрикулярная блокада 1 степени не имеет специфического лечения, назначают симптоматические лечебные процедуры для нормализации состояния больного.
  • Блокада, вызванная интоксикацией организма, устраняется с помощью нейтрализующей терапии.
  • Возникновение патологии на фоне заболеваний миокарда требует назначения адреностимуляторов для возобновления проводимости сердечных импульсов.
  • Для устранения патологии может быть применена процедура имплантации сердечных стимуляторов. Методика является радикальным решением проблемы, показана при диагностике АВ блокады 3 степени.
  • При развитии отеков назначают мочегонные препараты, вазодилататоры и сердечные гликозиды.

При обнаружении симптомов АВ блокады следует обратиться к специалисту для установки точной причины и лечения нарушения внутрипредсердной проводимости. Для снятия приступа рекомендуется ввести больному Атропин и дать таблетку Изопреналина. После купирования опасного состояния пациента следует срочно доставить в больницу.

Патология 1 степени специальной терапии, как правило, не требует

Возможные осложнения

AV блокада сердца 1 степени наименее опасна развитием осложнений. 2 и 3 степень заболевания приводят к более существенным изменениям состояния пациента.

Основной проблемой является развитие патологий, связанных с регулярными нарушениями сердечной проводимости. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и обострением ее хронических форм.

Отсутствие синхронной работы сердца приводит к тому, что организм компенсирует сердечную недостаточность аритмиями и желудочковой тахикардией.

Наиболее опасна третья степень заболевания. Во время приступов может возникать гипоксия тканей головного мозга и других органов, что приводит к развитию серьезных патологий внутренних органов. Длительное отсутствие питания мозга может стать причиной гибели нейронов и смерти больного. Во время сильных приступов больному могут понадобиться реанимационные мероприятия для сохранения жизни.

Больному с 1 степенью заболевания врачи дают благоприятный прогноз

АВ блокада на ЭКГ проявляется в виде нарушений согласованности работы сердца, что может стать причиной развития других сердечных патологий.

Профилактика патологии

Нарушение внутрисердечной проводимости связано с рядом факторов, для профилактики развития заболевания рекомендуется своевременно выявлять и назначать лечение сердечных патологий. Это позволит избежать развития блокады.

АВ блокада 1 степени является начальным этапом заболевания, протекающего бессимптомно. При своевременном выявлении и назначении курса лечения, можно избежать развития 2 и 3 степени болезни.

Для профилактики развития полной АВ блокады рекомендуется имплантация кардиостимулятора на ранних стадиях. Это позволит избежать усугубления патологического процесса и улучшить качество жизни пациента.

Из видео вы подробнее узнаете об атриовентрикулярной блокаде, ее признаках и способах лечения:

Источник: https://serdcedoc.com/bolezni-serdtsa/ab-blokada.html

Атриовентрикулярная блокада: проявления, неотложное лечение, прогноз

Проксимальная атриовентрикулярная блокад

Атриовентрикулярная блокада представляет собой прерывание или задержку электропроводности от предсердий к желудочкам из-за патологий системы проводимости в АВ-узле или системе Гис-Пуркинье.

Задержка или блокировка проводимости могут быть физиологическими, если частота предсердий аномально быстрая или патологическая при нормальных показаниях предсердий.

АВ-блок как правило определяется на основе регулярного ритма предсердий.

Задержка или блокада проведения между предсердиями и жедудочками может быть в АВ-узле (обычно узкий QRS комплекс, прогноз хороший, есть ответ на увеличение симпатического влияния) или в системе Гиса-Пуркинье (QRS может быть широким, прогноз хуже и нет ответа на симпатическую стимуляцию).

Эта полоса ЭКГ показывает атриовентрикулярный блок блокады первой степени с интервалом PR 0,360 с. Обратите внимание на фиксированный длительный интервал PR.

АВ-блокада систематизируется как АВ-блокада первой, второй и третьей степени. АВ-блок первой степени определяется как замедление АВ-проводимости; на ЭКГ, интервал PR превышает 0,20 с (сек).

При АВ-блоке второй степени некоторые P-волны действуют, а другие нет. Этот тип подразделяется на Мобитц I, Мобитц II, 2: 1, пароксизмальный и полная атриовентрикулярная блокада.

Во время АВ-блокады третьей степени АВ-проводимость не возникает в то время, когда она должна возникать.

Низкие показатели сердечного выброса могут вызывать гипотензию и гипоперфузию конечных органов. Смерть в результате асистолии может происходить при полной блокаде сердца. Лечение включает в себя коррекцию или разрешение основных причин, и, если АВ-блокада прогрессирует или имее постоянный характер, необходимо использование кардиостимулятора.

АВ-блокада 1-й степени

• Незначительная задержка АВ-проведения, каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

• Блокада АВ-проведения настолько выражена, что не каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

АВ-блокада 3-й степени (также называется полной блокадой)

• Ни один стимул от предсердия не проводится на желудочки. Сокращение желудочков происходит под влиянием водителя ритма ниже зоны блокады.

АВ-блокада первой степени

  • Обычно бессимптомная;
  • Чрезмерная задержка вызывает одышку, слабость или головокружение

АВ-блокада второй степени

  • Может проходить бессимптомно;
  • Сердцебиение, слабость, головокружение или обмороки;
  • Проявляется на физическом осмотре как брадикардия (как правило,степени Мобитц II) и / или как нерегулярность сердечного ритма (при степени Мобитц I АВ)

АВ-блокада третьей степени

  • Усталость, головокружение являются типичными, и при сопутствующей болезни структуры сердца могут наблюдаться сердечная недостаточность, слабость, боль в груди, спутанность сознания и обмороки.
  • Связана с глубокой брадикардией, если местоположение блока не находится в АВ-узле;
  • Может вызывать асистолию, ведущую к остановке сердца и / или смерти.

Проявления

• Симптомы отсутствуют или обнаруживаются случайно.

• Утомляемость, одышка при физической нагрузке или признаки сниженного сердечного выброса.

• Предобморочное состояние или обморок.

Причины

• Высокий тонус блуждающего нерва (обычно симптомы незначительны или отсутствуют, характерен замещающий ритм с узкими комплексами).

• Первичное поражение проводящих путей.

• Заболевания миокарда (ишемия, инфаркт, фиброз, инфильтрация) – обычно поражают систему Гиса-Пуркинье, что обусловливает широкие комплексы при замещающем ритме.

• Врожденная патология.

• Лекарства (например, комбинация p-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов).

Лабораторные исследования

  • Анализ уровня электролитов (гиперкалиемия) и концентрации какого-либо лекарственного препарата, если подозревается повышенный уровень калия или токсичность препарата;
  • Анализ уровня тропонина: при подозрении на атриовентрикулярную блокаду вследствие  ишемии / инфаркта
  • Инфекция (Болезнь Лайма), микседема (уровни тиреотропного гормона [ТТГ]) или исследования соединительной ткани (АНА) в случае системных заболеваний.

Электрокардиография

  • ЭКГ-запись с 12 отведениями или ритмические/мониторные полосы;
  • 24-часовой или более продолжительный мониторинг;
  • Имплантируемый рекордер, отслеживающий частоту сердечного ритма.

Дополнительные мероприятия

  • Электрофизиологический тест: для определения местоположения блокады и других аритмий;
  • Эхокардиография: для оценки функции желудочка (особенно если требуется имплантируемое устройство);
  • Тест с физической нагрузкой. Чтобы оценить, ухудшается или улучшается ли состояние после физических упражнений.

Диагноз по ЭКГ

• Интервал PR > 200 мс (или 5 маленьких квадратиков при скорости 50 мм/с).

• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS (1:1).

• Комплекс QRS обычно узкий.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• Прогрессивное увеличение интервала PR до того, что проведение предсердного импульса становится невозможным. PR-интервал затем возвращается к норме для последующей систолы.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц типа I. Обратите внимание на пролонгацию интервала PR, предшествующего сброшенному ритму, и сокращенному интервалу PR после падения.

• P:QRS > 1:1.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц II

• PR не меняется.

• Временное отсутствие проведения на желудочки, паузы вместо комплексов QRS после зубца Р.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

• Может быть выпадение QRS, например 2 или 3 зубца Р на каждый QRS (называется блокада 2:1 или блокада 3:1).

• P:QRS > 1:1, может быть 2:1 или 3:1.

Атриовентрикулярная блокада Мобитц II типа. Обратите внимание на фиксированный интервал PR, но после третьего ритма предсердный импульс не проходит к желудочку.

АВ-блокада 3-й степени/полная

• Нет никакой связи между Р- и QRS-комплексом.

• Зубцы Р и QRS обычно регулярные, но с разным ритмом.

• QRS-комплекс обычно широкий, но может быть узким, если АВ-блокада лежит высоко и желудочковый ритм возникает в системе Гиса-Пуркинье.

Эта полоса ритма ЭКГ показывает атриовентрикулярную блокаду третьей степени (полную блокаду сердца). Частота предсердий быстрее, чем частота желудочков, и никакой связи между предсердной и желудочковой активностью не существует.

Имплантация кардиостимулятора

Кардиостимулятор назначается при необратимой и долговременной бессимптомной брадикардии в результатае атриовентрикулярной блокады.

Фармакологическая терапия

Соображения, касающиеся введения антихолинергических агентов, включают следующее:

Вливание атропина и изопротеренола может улучшить АВ-проводимость в чрезвычайных ситуациях, в которых брадикардия вызвана АВ-блоком в АВ-узле

В отдельных случаях могут быть эффективны допамин и добутамин.

Неотложные мероприятия

• Прекратить прием всех препаратов, способствующих замедлению ритма.

• Лечить состояния, ведущие к развитию заболевания (острый ИМ, передозировку лекарствами, нарушения электролитного баланса).

Блокада 1-й степени и 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• В норме не требует срочного вмешательства.

Блокада 2-й степени типа Мобиц II и полная АВ-блокада

• Атропин (1 мг внутривенно) улучшит проведение в АВ-узле в тех случаях, когда причиной было повышение тонуса блуждающего нерва, но не будет эффективен при нарушениях проведения, связанных с патологией системы Гиса-Пуркинье. Эффект может сохраняться до 3 ч.

• Может потребоваться временная трансвенозная электрокардиостимуляция, особенно если QRS-комплексы широкие и сердечный ритм < 40 уд./мин. Временная электрокардиостимуляция требуется, если наблюдается низкий сердечный выброс со снижением тканевой перфузии или повторяющимися обмороками.

• При полной блокаде сердца с умеренной или невыраженной симптоматикой пациента следует наблюдать, прежде чем имплантировать постоянный электрокардиостимулятор, особенно если комплекс QRS узкий.

• Внутривенный изопреналин или симпатомиметические препараты редко улучшают проводимость, могут отмечаться повторные обмороки, в связи с чем может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

Прогноз и последующие мероприятия

• Прогноз хороший, если блокада возникла на уровне АВ-узла (узкий QRS-комплекс, замещающий ритм > 45 уд./мин) и вызвана обратимой причиной.

• При необратимой блокаде 2-й степени типа Мобиц II или полной блокаде сердца из-за блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье показатель смертности выше и обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора вне зависимости от наличия симптомов.

Нижний ИМ

При развитии полной АВ-блокады при нижнем ИМ не следует откладывать тромболизис или первичную ангиопластику, за исключением случаев острой недостаточности кровообращения.

Блокада сердца обычно непродолжительна, так как правая коронарная артерия часто кровоснабжает АВ-узел, и реперфузия приводит к восстановлению нормальной проводимости. Если за 48 ч проводимость становится нормальной, как правило, имплантации постоянного кардиостимулятора не требуется.

Так же редко возникает необходимость во временной электрокардиостимуляции, но иногда восстановление АВ-проводимости может занять неделю.

Передний ИМ

АВ-блокада 2/3-й степени при остром переднем ИМ характеризуется плохим прогнозом, так как обширный инфаркт с вовлечением передне-перегородочной стенки приводит к поражению проводящей системы. Подумать о временной трансвенозной кардиостимуляции.

► Временная трансвенозная кардиостимуляция при остром ИМ сопряжена с риском разрыва миокарда (электродом кардиостимулятора через некротизированную ткань), но если кардиостимуляция проводится по показаниям, то риск при отказе от нее выше, чем риск перфорации, поэтому в любом случае следует проводить кардиостимуляцию.

Загрузка…

  • Миокардит: что такое, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Пульмональный стеноз: патофизиология, симптомы, лечение
  • Синдром верхней полой вены: патофизиология, причины, симптомы, диагностика, лечение

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada/

Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией

Проксимальная атриовентрикулярная блокад

Рис. 2.14. Выраженное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма у больного с полной блокадой сердца на уровне пучка Гиса.

Частота сердечного ритма и время восстановления вторичного пейсмекера остаются неизмененными после назначения атропина. Время восстановления АВ-соединения прямо зависит от частоты желудочковой стимуляции (ЖС) и превышает 7,9 с после ЖС с частотой 120 уд/мин (фрагмент Г).

АВ-блокада всех трех степеней может быть вызвана предсердной или желудочковой аритмией. Это обычно наблюдается у больных с патологией проводящей системы и редко — при нормальном АВ-проведении.

Перезапуск (resetting) АВ-узла предсердной или желудочковой экстрасистолой может убрать или вызвать стойкое увеличение интервала Р—R [28].

Предсердная экстрасистола, которая проводится в желудочки с заметным увеличением интервала А—Н (или Р—R), может в свою очередь увеличить интервал А—Н последующих синусовых импульсов [74].

Частичная компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы может быть недостаточной для полного восстановления АВ-узла. Стойкое увеличение интервала Р—R (А—Н) или возникновение АВ-узловой блокады II степени после одиночной экстрасистолы (предсердной или желудочковой) наблюдается только у больных с повышенной рефрактерностью АВ-узла.

Скрытые экстрасистолы АВ-соединения могут также симулировать АВ-блокаду I или II степени (типа I или II) в отсутствие истинной АВ-блокады [18, 45, 75—78].

Скрытые экстрасистолические импульсы из пучка Гиса при их ретроградном распространении в предсердия могут симулировать эктопическую предсердную экстрасистолию [18, 32].

У больных со скрытыми экстрасистолами из пучка Гиса интервал Н—V обычно увеличен, поэтому у них, как правило, имеет место блокада II степени на уровне СГП (независимо от экстрасистол) либо при синусовом ритме, либо во время предсердной стимуляции (рис. 2.15) [48, 77].

Возникновение экстрасистол в пучке Гиса является, по всей вероятности, еще одним проявлением патологического процесса, протекающего в этой структуре. Случаи ложной АВ-блокады II степени не следует игнорировать, поскольку их прогноз может быть неблагоприятным и сходным с таковым при истинной блокаде типа Мобитц II [32].

Пароксизмальная АВ-блокада может возникнуть вследствие преждевременного предсердного возбуждения в определенный момент времени или при частой стимуляции сердца [48, 79]. При этом блок локализуется в СГП, т. е. проксимальнее Н-потенциала (верхняя часть пучка Гиса), в пределах Н-потенциала или дистальнее него [48].

Пароксизмальная АВ-блокада — это проявление патологического процесса в СГП, на что указывают увеличение интервала Н—V (или рефрактерного периода СГП) и наличие спонтанной АВ-блокады типа Мобитц II.

Предшествующий механизм может быть связан со следующими факторами: 1) с зависимой от брадикардии АВ-блокадой, обусловленной увеличением интервала Р—Р (или Н—Н) после окончания предсердной стимуляции [18, 50, 55, 79, 80]; 2) с супернормальным проведением, ответственным за поддержание АВпроведения 1:1 [18] (предсердная стимуляция может привести к АВ-блокаде вследствие альтерации длительности сердечного цикла в зоне супернормального проведения; 3) с феноменом истощения (fatigue), наблюдаемым в аномальной системе Гис—Пуркинье [25]. До настоящего времени феномен истощения не встречался в нормальной проводящей системе.

Рис. 2.15. ЭГ правого предсердия (ЭГПП) и пучка Гиса: сочетание скрытых экстрасистол из пучка Гиса со спонтанной АВ-блокадой II степени дистальнее пучка Гиса. Кроме того, в не заблокированных возбуждениях интервал Н—V увеличен (65 мс).

Скрытая пучковая экстрасистола (Н'-потенциал) блокируется в антероградном направлении, но приводит к ретроградной деполяризации предсердия, на что указывают инвертированный зубец Р (звездочка) и последовательность предсердной активации (пятая А-волна).

СИ — стимулированный импульс.

Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ

Определение нормального интервала Р—R (25 мс); 2) наличие расщепленных Н-потенциалов;

3) увеличение интервала Н—V при нормальной ширине комплекса QRS. Небольшая задержка внутрипредсердного проведения (Р—А) (45 мс) может иметь место несмотря на нормальный интервал P—R, если интервалы А—Я (50 мс) и Я—V (35 мс) соответствуют нижней границе нормы. Таким образом, получение нормальной ЭКГ у больного с соответствующей симптоматикой не исключает наличия нарушений АВ-проведения.

Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. [82—85] терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным.

До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. [86] описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса.

До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [g7—91].

Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение [89—90].

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer. J. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г.

мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) [92—93].

Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра [93].

Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с «расцепленными» Н-потен- циалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н') составляет 60 мс; интервал Н'—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшил – ся с 310 до 250 мс.

Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н'—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады.

Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения).

Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R—R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н' 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов.

Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н'-потенциал с интервалом Н'—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer. ]. Cardiol; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) [94].

Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени.

Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P—R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с.

а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P—R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H—V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P—R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент).

Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом.

ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

Источник: https://StudFiles.net/preview/4333814/page:7/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.