Развитие пароксизма

Содержание

Пароксизм — что это?

Развитие пароксизма

Пароксизм

Какие симптомы, что это за болезнь?
Диагностика и лечение пароксизма.

17 августа 2018

Узнайте в чем опасность пароксизмов, что предпринимать при обнаружении симптомов, какую диагностику нужно проводить и в каком случае нужно срочно обращаться к врачу?

Пароксизм — это общий медицинский термин, обозначающий усиление какого-либо заболевания или обострения его приступов до самой высокой степени. То есть, у пароксизмов нет единой симптоматики, сильные повторяющиеся приступы могут быть вызваны самыми разными заболеваниями. При этом все пароксизмы имеют характерные особенности:

  • Спонтанность. Пароксизм возникает внезапно на фоне хронического течения болезни.Одноразовая пароксизмальная реакция может проявится у внешне здорового человека.
  • Кратковременность. Приступ развивается и достигает своей верхней точки в кратчайшие сроки и столь же быстро проходит.
  • Обратимость. Изменения деятельности органов и систем организма, повлекшие возникновение пароксизмов, могут быть устранены.
  • Стереотипность. Обострение приступов проходит по одному шаблону.
  • Повторяемость. Приступы носят циклический характер.

Пароксизм фибрилляции предсердий

— Национальный Диагностический Центр НДЦ

Московская область, Королёв, Калининградская улица, 15

Фибрилляция предсердий (I 48.0 — код по МКБ-10) ― один из наиболее распространенных видов нарушения частоты и ритмичности сердечных сокращений. Фибрилляцию предсердий также называют мерцательной аритмией. Характеризуется «дрожанием» предсердий.

Причины

Причины пароксизмальной фибрилляции предсердий можно разделить на две группы: сердечные и внесердечные.

СердечныеВнесердечные
Инфаркт миокардаЗаболевания щитовидной железы
Артериальная гипертензияАлкогольная и наркотическая интоксикация
Хроническая сердечная недостаточностьПередозировка различных лекарств
КардиосклерозСнижение уровня сахара
Воспаления миокардаСтресс
Пороки сердца

Важно: если у вас появились нижеперечисленные симптомы, стоит обязательно записаться на прием к специалисту. Пароксизм фибрилляции предсердий может привести к серьезным последствиям.

Продолжительность пароксизмальной фибрилляции предсердий обычно варьируется в пределах 1—7 суток. Чаще всего пароксизм проявляется в течение 48 часов. В это время наблюдаются характерные для мерцательной аритмии симптомы:

  • Учащенное сердцебиение;
  • Боли в груди;
  • Слабость;
  • Головокружения;
  • Одышка;
  • Частые мочеиспускания;
  • Панические атаки;
  • Чувство немотивированного страха;
  • Обмороки.

При подозрении на фибрилляцию предсердий, в том числе в ее пароксизмальной форме, назначается электрокардиография. Этой простой диагностической процедуры бывает достаточно в большинстве случаев. При затруднениях в диагностике врач также может назначить анализы и исследования, позволяющие оценить функцию щитовидной железы. Лечебные мероприятия при пароксизмах фибрилляции предсердий направлены на восстановление нормальной работы сердца, профилактики повторных пароксизмов и направленной на снижение свертываемости крови терапии. Стратегию лечения выбирает врач исходя из интенсивности и частоты пароксизмов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.

Вегетативные пароксизмы

— Национальный Диагностический Центр НДЦ

Московская область, Королёв, Калининградская улица, 15

Вегетативные пароксизмы (кризы) — это приступообразные проявления расстройств нервной системы. Характеризуются высокой длительностью (до нескольких часов), что позволяет отличить вегетативный пароксизм от схожего по симптомам эпилептического припадка.

Симптомы

Сочетание трех и более нижеперечисленных симптомов и приступообразный характер их проявления ― повод обратиться к неврологу.

Симптоматика вегетативно-сосудистых пароксизмов обширна, во время приступов может наблюдаться:

  • Головная боль;
  • Дискомфорт в области сердца;
  • Повышенная температура;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Повышенное или пониженное давление;
  • Панические атаки;
  • Головокружения;
  • Потливость;
  • Тошнота.

Диагностика вегетативных пароксизмов осложняется большим количеством и разнообразием симптомов и схожестью с другими заболеваниями. Например, эпилепсией. Обычно врачом-неврологом назначается несколько диагностических мероприятий, на основе которых и принимается решение о постановке диагноза. Это:

  • Магнито-резонансная томография головного мозга;
  • Компьютерная томография головного мозга;
  • Электроэнцефалограмма.

Лечение вегетативных пароксизмов и их причин является сложным мероприятием и возможно лишь при комплексной и дифференцированной терапии. Одна из основных задач врача ― определение степени поражения вегетативной нервной системы, общей структуры и динамики приступов, психологических особенностей пациента.

В зависимости от вида приступов могут назначаться следующие медикаментозные препараты:

  • Дегидратирующие лекарственные средства;
  • Комплексы витаминов;
  • Дезаллергизирующие комплексы;
  • Стимуляторы.

Зачастую решающее значение в лечении играет психотерапия.

Пароксизм тахикардии

— Национальный Диагностический Центр НДЦ

Московская область, Королёв, Калининградская улица, 15

Пароксизмальная тахикардия – это патология сердечного ритма, при которой у больного присутствуют пароксизмы сердцебиения с высокой частотой сердечных сокращений: от 150 до 250 и более в минуту.

Заболевания с сопутствующими пароксизмами. Особенности пароксизмальных проявлений

Развитие пароксизма

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни.

В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина.

Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии.

Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска.

Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

  • Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера. Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.
  • Органические заболевания нервной системы. В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.
  • Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
  • Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
  • Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
  • Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).
  • Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Некоторые особенности пароксизмальных проявлений

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.

Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

  • Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
  • Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
  • Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

  • Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.
  • Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:

  • Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
  • Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
  • Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
  • Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга.

В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Источник: http://onevroze.ru/zabolevaniya-s-soputstvuyushhimi-paroksizmami-osobennosti-paroksizmalnyx-proyavlenij.html

Вегетососудистые пароксизмы

Развитие пароксизма

Вегетососудистые пароксизмы – клинические проявления дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). Они выражаются резким ухудшением состояния больного с прогрессированием ведущих симптомов.

Многие несведущие в медицине люди считают, что виды пароксизмов невозможно различить без использования специализированных и высокоточных методов диагностики.

Но это не так, и в большинстве случаев опытный врач сразу видит, с чем он имеет дело.

Вегетососудистые пароксизмы – сборное понятие, включающее в себя все резкие изменения функционирования ВНС. Проявляются они комплексом симптомов.

Главные особенности подобных приступов:

  • Внезапность. Патология возникает без предвестников, быстро нарастает после влияния провоцирующего фактора.
  • Эмоциональная зависимость. Большинство пароксизмов прогрессирует после сильных переживаний (как положительных, так и отрицательных).
  • Функциональный характер. Приступы – проявления расстройства работы ВНС и ее структур. При нормализации их функций проблема отступает.

Синонимом вегетососудистого пароксизма является криз. Существует несколько вариантов развития клинической картины на фоне разных проявлений конкретных патологических реакций. В каждом случае отмечают особенности симптоматики, на основе которой их дифференцируют.

  • Пароксизмы характерны преимущественно для молодых пациентов. У пожилых людей они происходят намного реже из-за склеротических изменений в организме и снижения общей способности к быстрой мобилизации. Сосуды теряют упругость и не могут настолько быстро расширяться или сужаться, чтобы вызвать криз.
  • Женщины болеют чаще мужчин. Это ощутимо в период менструаций и вынашивания ребенка – происходит гормональный дисбаланс, который еще больше усугубляет неправильную работу ВНС.

Функциональные отклонения в работе гипоталамуса и периферических отделов носят вторичный характер и пропадают после устранения провоцирующего фактора.

Иногда причиной кризов становится органическое поражение структур ВНС (опухоль, инфекция, травма), что усугубляет протекание заболевания. В данном случае диагноз ВСД не ставится, поскольку кризы вызваны не дисбалансом, а органической патологией, и являются уже не основным состоянием, а вторичным проявлением.

В зависимости от того, какой отдел ВНС (симпатический или парасимпатический) преобладает, усиливается или ослабляется функционирование конкретных органов. Традиционно влиянию пароксизмов подвержены:

  • сердце;
  • сосуды;
  • нервная система;
  • железы внутренней секреции.

Во время резкой активации ВНС возникает внезапная манифестация основных проявлений заболевания. У кого-то это выльется в гипертонический криз, а кто-то впадает в депрессию.

Виды пароксизмов

В зависимости от симптоматики, они делятся на такие типы:

  • симпатоадреналовые;
  • вагоинсулярные;
  • смешанные.

Первая группа включает в себя резкие ухудшения состояния, которые вызваны активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

  • Люди с таким пароксизмом тревожны, раздражительны, иногда даже агрессивны.
  • У них повышается артериальное давление, появляется головная боль, бледнеет кожа, расширяются зрачки.

В лечении хорошо себя зарекомендовали седативные средства.

Вагоинсулярный вегетососудистый криз прогрессирует на фоне гиперактивации парасимпатической части нервной системы. Из-за этого наблюдается торможение большинства внутренних реакций:

  • человек угрюм;
  • у него падает артериальное давление;
  • возникает потливость, позывы к опорожнению кишечника, тошнота и рвота;
  • сужаются зрачки;
  • сердцебиение становится редким.

Смешанный тип объединяет особенности двух указанных выше вариантов. Он свидетельствует о выраженном дисбалансе в работе ВНС с постоянной активацией то одного, то другого ее отдела.

По степени тяжести их классифицируют следующим образом:

  • Легкие. Длятся 10–20 минут и проходят самостоятельно без применения лекарств.
  • Средние. Длятся до одного часа. Проявляются сильной симптоматикой с ощутимым снижением работоспособности.
  • Тяжелые. Тревожат больного больше 60 минут. Сопровождаются выраженными признаками вегетативной дисфункции с сильным ухудшением самочувствия. Для ликвидации требуют применения специализированных медикаментов.

Ночные пароксизмы

Ночная пароксизмальная дистония – отдельный вид вегетативных приступов, который не вписывается в традиционную классификацию. В отличие от других форм патологии, причины ее происхождения пока неизвестны.

Проблема проявляется эпизодами двигательной хаотичной активности с втягиванием в процесс конечностей и всего тела после пробуждения.

Клинически ночной пароксизм дистонии напоминает эпилептический припадок, но при нормальных показателях электроэнцефалографии (ЭЭГ). Считается, что причина появления таких движений – потеря механизмов торможения в стволе головного мозга.

В норме они препятствуют мышечной активности человека во время сна. Патология проявляется характерными припадками. Средняя продолжительность эпизода – 10–60 минут. Лечение пока не разработано.

Особенности течения

Лечение вегетативных пароксизмов комплексное. Проводится с применением как специализированных препаратов (преимущественно влияющих на функционирование ВНС), так и нелекарственных методик:

  • акупунктура;
  • ароматерапия;
  • физиотерапия;
  • медитация.

При фиксации фактора, который провоцирует появление очередного пароксизма, с его дальнейшим устранением удается нормализовать состояние человека.

В полной мере ликвидировать появление приступов возможно при нормализации баланса между ветвями вегетативной системы и повышении порога возбудимости нервной системы.

Источник: https://distonija.ru/simptomy/vegetososudistye-paroksizmy

Вегетативные пароксизмы

Развитие пароксизма

Вегетативные пароксизмы (кризы) – особые неврологические состояния, для которых характерно приступообразное возникновение эмоциональных, когнитивных, поведенческих нарушений.

Как правило, заболевание развивается на фоне обострения хронических патологий внутренних органов.

Пароксизмальные состояния чаще наблюдаются у пациентов 20-40 лет, они резко появляются и так же быстро исчезают, однако имеют тенденцию к рецидиву и требуют обязательной консультации невролога.

Вегетативные пароксизмы: вопросы патогенеза, диагностики и лечения

Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., Котельников С.А., Коваленко А.П.

В статье изложены положения об этиологии и патогенезе вегетативных пароксизмов основанные на тщательном анализе публикаций исследований как российских, так и зарубежных авторов, а также собственных экспериментальных и клинических наблюдениях.

В ходе экспериментального и клинического исследования были использованы современные методы, позволяющие оценить с позиций системного анализа разные звенья патогенеза вегетативных пароксизмов, а также предложить пути дифференциальной диагностики различных форм заболевания.

Обоснованно применение некоторых новых препаратов и направления терапии вегетативных пароксизмов, а также различные схемы лечения больных с различающимися формами данной патологии. В структуре соматической и неврологической патологии вегетативные расстройства достигают 25-80 % [14].

К числу наиболее частых форм относятся вегетативные пароксизмы (ВП), которые обычно диагностируются у лиц в возрасте 20-40 лет [11,14], составляющих большую часть численности личного состава Вооруженных Сил.

Вероятность развития заболевания увеличивается в условиях локальных конфликтов, чрезвычайных ситуаций или после выхода из них, когда военнослужащие постоянно или длительное время находятся в условиях стресса. Вегетативные пароксизмы являются также частым проявлением последствий закрытой травмы мозга [33,34]. Согласно данным И.М.

Чижа (1996) в Чеченском вооруженном конфликте отмечался высокий удельный вес числа повреждений головы, шеи и позвоночника (22,7 %), что в 1,9 раза выше, чем в годы Великой Отечественной войны [32]. Несомненно, у части этой категории военнослужащих через какое-то время разовьются вегетативные нарушения. Все это предопределяет необходимость как глубокого изучения механизмов развития вегетативных пароксизмов, так и систематизации критериев их диагностики, определения основных направлений дифференцированной терапии и профилактики вегетативных пароксизмов.

В соответствии с Руководством по заболеваниям вегетативной нервной системы (1991) вегетативные пароксизмы определяются как приступообразное проявление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени [14].

Основную роль в патогенезе вегетативных пароксизмов играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. В соответствии с наиболее распространенной концепцией H.

Selbach отношения между симпатической и парасимпатической нервными системами соответствуют принципу “качающегося равновесия”: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой [14]. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций.

Клиникоэкспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления (АД), температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов.

В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их поломке или (по А.М. Вейну) “дезинтеграции” [6] с клинической манифестацией, в том числе в варианте вегетативных пароксизмов. Ключевым звеном “дезинтеграции” регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции.

Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС) в “застойную циркуляцию” возбуждения.

Хронические заболевания внутренних органов и нервной системы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз позвоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ансамблей вегетативных нейронов с повышенной возбудимостью [4,21,28].

Закрытые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксикации, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению химизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу “посттетанической потенциации”, что влечет образование очагов застойной циркуляции возбуждения в лимбико-ретикулярных структурах.

Другим механизмом “дезинтеграции” может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину, нейропептидам) [31]. Такая динамика выявлялась после эмоционального стресса, при хроническом болевом воздействии, гипокинезии [19,31,45]. Действие различных предрасполагающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобождения и инактивации медиаторов, “поломке” механизмов ауто-и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов [3,31], развивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекватное вегетативное обеспечение жизнедеятельности.

Установлено, что на психоэмоциональный и физический стресс, под воздействием импульсации, поступающей из лимбической системы, в гипоталамусе выделяются норадреналин и другие нейротрансмиттеры [30,31,40,44,45].

Это сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и изменением функционирования внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта) [39,41,42,46].

Выше описанные патологические факторы создают в лимбической системе, гипоталамусе, ретикулярной формации предраспоженность к высокой чувствительности и реактивности нейронов на действие нейротрансмиттеров.

Поэтому, даже подпороговые стрессовые стимулы могут вызвать у таких людей чрезмерную активацию вегетативных нейронов гипоталамуса и эмоциогенных структур лимбической системы, что может манифестироваться вегетативными пароксизмами.

Кроме того, у таких лиц выявлено снижение в крови концентрации серотонина, который является функциональным антагонистом норадреналина и препятствует развитию этих реакций, и -эндорфинов, которые обладают стресс протективным действием [10,31]. В результате постоянно поддерживается очаг возбуждения и застойная циркуляция импульсов в этих структурах мозга и любой стрессовый стимул, даже незначительной силы, вызывает их активацию и развитие вегетативного пароксизма симпатической, парасимпатической или смешанной природы (в зависимости от того, какие именно ядра гипоталамуса и среднего мозга вовлекаются в возбуждение).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации возбуждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов [31,45], что влечет изменение клинической картины и вида вегетативных пароксизмов. Пролонгированный вегетативный дисбаланс может не только усугублять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневрологических синдромов.

Среди 97 обследованных нами лиц с различными вариантами вегетативной патологии у 37 больных диагностированы вегетативные пароксизмы: у 12 – парасимпатического, у 10 – симпатического и у 15 – смешанного характера. Средний возраст больных составил 35 лет, средняя длительность болезни – 5,8 года.

Всем больным выполнялись исследования вегетативного тонуса по методике Всероссийского центра вегетативной патологии [14], а также вариационная пульсометрия [2,9], реоэнцефалография (РЭГ) [15], активная ортостатическая проба (ОП), регистрировались вызванные кожные вегетативные потенциалы (ВКВП) [5,26], измерение температуры конечностей и ядра тела.

Контрольную группу составили 30 практически здоровых мужчин в возрасте 18 –25 лет.

Почти все больные перед развитием вегетативных пароксизмов имели преморбидную патологию: у 17 человек (46 %) выявлены хронические заболевания внутренних органов, у 14 (38 %) – закрытые травмы головного мозга легкой степени, у 15 (41 %) – остеохондроз шейного отдела позвоночника (в 73 % случаев – с клиническими проявлениями).

Вегетативно-сосудистая неустойчивость в детстве была у 12 (32 %), тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, гепатит, туберкулез и другие) в анамнезе – у 7 человек (19 %). Сочетание двух факторов было у 12 (32 %). трех – у 3 человек (12 %), На момент осмотра хронические болезни имели 23 больных с ВП (62 %).

Воздействие острого или хронического стресса прослеживалось у 62 % больных.

У больных с вегетативными пароксизмами, манифестировавшими кризами преимущественно симпатоадреналового характера, клиническая картина болезни характеризовалась тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа отмечалась полиурия.

Вагоинсулярные пароксизмы клинически протекали с ощущением удушья, головокружения, тошноты, иногда сопровождавшейся рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом.

При смешанных вегетативных пароксизмах отмечались отдельные признаки обоих типов (головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение).

У них же выявлялась большая встречаемость хронических заболеваний внутренних органов (87 %) по сравнению с другими группами, причем из них болезнями желудочно-кишечного тракта страдали 77 % больных (главным образом хроническим холециститом и гастродуоденитом); два и больше хронических заболевания имели 53 % (8 человек из 15).

Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы терапии вегетативных пароксизмов должны включать:

  • Коррекцию психоэмоционального состояния больного, в том числе с использованием стресс-протекторов;
  • Устранение очагов патологической афферентной импульсации;
  • Лечение и профилактику хронических заболеваний внутренних органов;
  • Лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника;
  • Устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в лимбической системе;
  • Восстановление нарушенного вегетативного баланса;
  • Дифференцированный подход в назначении лекарственных средств, в зависимости от типа и тяжести вегетативных пароксизмов;
  • Устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
  • Создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;

Профилактика вегетативных пароксизмов

Эффективным средством профилактики вегетативных пароксизмов являются стресспротекторы.

С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и “застойную” циркуляцию нервных импульсов.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина (НА) и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие [1,23,25,35].

Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Клиниконейрофизиологическая диагностика вегетативных пароксизмов помогает установить избыточность или недостаточность функционирования эрготропных (симпатических) центров. Влияние на эрготропную систему оказывает ПИРРОКСАН. ПИРРОКСАН – обладает центральным и периферическим – адреноблокирующим действием [8,23,24].

Проникает через гематоэнцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, связанные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталамуса [18].

Он снижает общий симпатический тонус, обладает легким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов [8,24]. Назначается при вегетативном пароксизме симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет).

По нашим наблюдениям при его применении у таких больных отмечается улучшение самочувствия, нормализация показателей ВКВП и гемодинамики, снижается частота обострений.

Таким образом, возникновение вегетативных пароксизмов связанно с многофакторными воздействиями, каждое из которых предопределяет необходимость дифференциального использования определенных фармакологических средств.

Клиническая диагностика и дифференциация вегетативных пароксизмов должна подтверждаться в достаточной мере типичными изменениями ВКВП, РЭГ, показателей ортостатической пробы.

Лечебный курс должен составлять не менее 1-2 мес и соответствовать степени тяжести и форме вегетативного пароксизма.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы плохо поддаются терапии и требуют комплексного подхода. Важно обеспечить не только качественную медицинскую помощь в момент приступа, но и между ними. Как правило, приступы имеют определенную периодичность, и зная ее, следует назначать эффективное лечение в период ремиссии.

Лечение при вегетативном кризе зависит от того, какой отдел нервной системы преобладает, и сопутствующей симптоматики. Вегетативные пароксизмы обычно купируются приемом следующих медикаментов:

  • а-адреноблокаторы – эффективны при повышении артериального давления;
  • симпатолитики – применяются при разностороннем вегетативном кризе;
  • седативные средства
  • антидепрессанты;
  • транквилизаторы;
  • нейролептики.

Обязательно лечение вегетативных пароксизмов предполагает профилактический прием лекарств между возникновением приступов. Это позволяет уменьшить их интенсивность и ускорить процесс восстановления. Особенно важно принимать терапию в период повышенного физического или умственного напряжения – перед экзаменами, серьезными встречами, соревнованиями и пр.

Положительный результат также наблюдается от психотерапии. Работа со специалистом позволяет уменьшить депрессивные проявления, повысить устойчивость к стрессам. Также назначается ЛФК, массаж, физиопроцедуры.

Список литературы

Источник: http://www.proroxan.ru/publication/vegetativnye-paroksizmy

Пароксизмальная тахикардия

Развитие пароксизма

Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту.

Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов. Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной.

Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется резким увеличением частоты сердечных сокращений По механизму и причине возникновения пароксизмальная тахикардия практически аналогична с экстрасистолией (единичным внеочередным сокращением сердечной мышцы).

Именно поэтому несколько следующих друг за другом экстрасистол расцениваются в качестве пароксизма. При таком режиме работы миокард сокращается неэффективно, происходит нарушение гемодинамики, приводящее к недостаточности кровообращения.

При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.

Классификация

По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

  1. Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.
  2. Эктопическая (очаговая).
  3. Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая).

Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

Причины возникновения

Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.

Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.

Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста.

Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье).

Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.

Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса.

Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда.

Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.

Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения. В данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон.

Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно.

Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.

В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.

Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.

На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:

  • резкое и длительное головокружение;
  • шум в ушах;
  • боли сжимающего характера в области сердца.

Возможны нарушения вегетативного характера:

  • повышенная потливость;
  • тошнота с рвотой;
  • незначительное повышение температуры;
  • метеоризм.

Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:

Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.

На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.

При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:

  • чувство слабости;
  • обмороки;
  • снижение артериального давления.

Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.

Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Основная опасность пароксизмальной тахикардии заключается в развитии осложнений. При частоте сокращения миокарда желудочков более 180 ударов в минуту повышается риск развития их мерцания.

Длительное течение пароксизма может сопровождаться острой сердечной недостаточностью (сердечная астма и отек легких).

Эти состояния нередко приводят к кардиогенному шоку. Из-за снижения объема крови, выбрасываемой в кровеносное русло, уменьшается степень насыщения кислородом сердечной мышцы, что провоцирует развитие стенокардии и инфаркта миокарда.

Все вышеописанные состояния способствуют возникновению и прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту.

При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны.

Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.

Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.

Результаты ЭКГ исследования при разных видах пароксизмальной тахикардии При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS. Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса.

При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.

Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии.

В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.

В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

  • формы тахикардии;
  • ее причины;
  • длительности и частоты приступов;
  • осложнений тахикардии;
  • степени развития сердечной недостаточности.

При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация.

В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:

  1. Обыкновенное натуживание.
  2. Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.
  3. Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.
  4. Обтирание холодной водой.
  5. Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).
  6. Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).

Противорецидивное лечение заключается в применении антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения.

Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами. Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.

Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин).

Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор.

Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

Профилактика

Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология. Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания. Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

Источник: https://www.webmedinfo.ru/paroksizmalnaya-tahikardiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.