Реакция тканей на ХС

Холестерол используется как переносчик полиненасыщенных жирных кислот

Реакция тканей на ХС

Транспорт холестерола и его эфиров осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности.

Общая характеристика

  • образуются в печени de novo, в плазме крови при распаде хиломикронов, некоторое количество в стенке кишечника,
  • в составе частицы примерно половину занимают белки, еще четверть фосфолипиды, остальное холестерин и ТАГ (50% белка, 25% ФЛ, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС),
  • основным апобелком является апо А1, содержат апоЕ и апоСII.

Функция

  1. Транспорт свободного ХС от тканей к печени.
  2. Фосфолипиды ЛПВП являются источником полиеновых кислот для синтеза клеточных фосфолипидов и эйкозаноидов.

Метаболизм

1. Синтезированный в печени ЛПВП (насцентный или первичный) содержит в основном фосфолипиды и апобелки. Остальные липидные компоненты накапливаются в нем по мере метаболизма в плазме крови.

2-3. В плазме крови насцентный ЛПВП сначала превращается в ЛПВП3 (условно его можно назвать “зрелый”). В этом превращении главным является то, что ЛПВП

  • забирает от клеточных мембран свободный холестерин при непосредственном контакте или при участии специфических транспортных белков,
  • взаимодействуя с мембранами клеток, отдает им часть фосфолипидов из своей оболочки, доставляя таким образом полиеновые жирные кислоты в клетки,
  • тесно взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП, получая от них свободный холестерин. В обмен ЛПВП3 отдают эфиры ХС, образованные благодаря переносу жирной кислоты от фосфатидилхолина (ФХ) на холестерин (ЛХАТ-реакция, см п.4).

4. Внутри ЛПВП активно протекает реакция при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ-реакция).

В этой реакции остаток полиненасыщенной жирной кислоты переносится от фосфатидилхолина (из оболочки самого ЛПВП) на получаемый свободный холестерин с образованием лизофосфатидилхолина (лизоФХ) и эфиров ХС. ЛизоФХ остается внутри ЛПВП, эфир холестерина отправляется в ЛПНП.

Реакция этерификации холестерола
при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы

 5. В результате первичный ЛПВП постепенно, через зрелую форму ЛПВП3, преобразуется в ЛПВП2  (остаточный, ремнантный). При этом происходят и дополнительные события:

  • взаимодействуя с разными формами ЛПОНП и ХМ, ЛПВП получают ацил-глицеролы (МАГ, ДАГ, ТАГ), и обмениваются холестерином и его эфирами,
  • ЛПВП отдают апоЕ- и апоСII-белки на первичные формы ЛПОНП и ХМ, и потом забирают обратно апоСII-белки от остаточных форм.

Таким образом, при метаболизме ЛПВП в нем происходит накопление свободного ХС, МАГ, ДАГ, ТАГ, лизоФХ и утрата фосфолипидной оболочки. Функциональные способности ЛПВП снижаются.

6. Далее ЛПВП2 захватывается гепатоцитами при помощи апоА-1-рецептора, происходит эндоцитоз и частица разрушается.

Синтез олеата холестерола при участии
ацил-SKoA-холестерол-ацилтрансферазы

На количество апоВ-100-рецепторов влияют гормоны:

  • инсулин, тиреоидные и половые гормоны стимулируют синтез этих рецепторов,
  • глюкокортикоиды уменьшают их количество. 

Источник: https://biokhimija.ru/lipidy/trasnport-holesterina.html

Классификация хирургических нитей, кетгута

Реакция тканей на ХС

Шовный материал – необходимый атрибут и инструмент любого хирургического вмешательства.

В настоящее время в медицине существует великое множество различных шовных материалов, поэтому есть необходимость в четкой классификации хирургических нитей и кетгута.

Развитие медицинских технологий в настоящее время позволяет создавать поистине совершенные образцы для более эффективного заживления операционных ран.

Требования к хирургическому шовному материалу сегодня

А. Щупинский ещё в 1965 году составил список требований к современному шовному материалу в хирургии:

  1. Шовный материал должен выдерживать стерилизацию.
  2. Хирургические нити, кетгут не должны вступать в реакцию с другими тканями и медикаментами, не вызывать раздражения, материал должен быть гипоаллергенным.
  3. Хирургические нити и кетгут должны быть довольно прочными и держаться до полного заживления операционной раны.
  4. Узел на операционных нитях должен совершаться без проблем и крепко держаться.
  5. Операционный шовный материал должен быть резистентным к инфекции.
  6. Хирургические нити, кетгут должны иметь способность рассасываться со временем, без последствий для организма человека.
  7. Нить в хирургии должна иметь маневренность, упругость, пластичность, быть мягкой, хорошо лежать в руке хирурга, не иметь «памяти».
  8. Хирургические нити должны подходить для любого вида оперативных вмешательств.
  9. Операционные нити не должны электризоваться.
  10. В узле хирургическая нить должна быть не менее прочной, чем сама нить.
  11. Цена хирургических нитей и кетгута не должна быть чрезмерно высокой.

Виды хирургических нитей, свойства и назначение

  • По своей структуре хирургические нити разделяются на мононить и полинить.
  1. Мононить – одноволоконная хирургическая нить, имеющая гладкую поверхность и состоящая из цельного волокна.

  2. Полинить– многоволоконная, или полифиламентная, хирургическая нить, разделяющаяся на крученую нить, плетеную нить.

Многоволоконные нити могут быть покрыты специальным составом, или же обычными, без покрытия.

Нити, не покрытые ничем, при потягивании могут травмировать ткани из-за своей режущей шероховатой поверхности, как бы «пропиливая» материал. Через ткани нити без покрытия протягиваются труднее, чем нити с покрытием. Более того, они вызывают большую кровоточивость раны.

Хирургические нити с покрытием называют комбинированными. Область применения нитей с покрытием – гораздо шире, благодаря лучшим свойствам, чем нити без покрытия.

Хирурги хорошо знакомы с фитильным эффектом многоволоконных нитей – это когда микропустоты между волокнами нити заполняются тканевой жидкостью в ране. Такая способность полинитей перемещать жидкость может служить причиной перемещения инфекции на здоровые ткани, и, следовательно – её распространению.

Сравнение мононитей и полинитей в хирургии по основным свойствам:

Безусловно, более прочным является плетеный шовный материал, за счет сложной структуры волокон и переплетения или кручения. Хирургическая мононить менее прочная в узле.

В эндоскопической хирургии преимущественно использование полинитей – это обусловлено тем, что завязывать нити приходится с помощью аппаратуры и инструментов, а мононить может при этом разрываться в месте узла или сдавливания.

  • Способность нитей к различным манипуляциям.

Поскольку полинить гораздо более пластичная, мягкая, почти не имеет «памяти», ей удобнее работать на небольших ранах, она нуждается в меньшем количестве узлов, чем мононить.

В свою очередь, мононить не имеет способности прирастать к тканям, и поэтому ей удобнее работать, например, на внутрикожных швах – по заживлению раны она легко извлекается и не травмирует дополнительно ткани. Следовательно – мононить меньше вызывает раздражение и воспаление тканей.

  • По материалу, из которого изготавливаются хирургические нити, шовный материал подразделяется на:
  1. Органические природные – кетгут, шелк, лен, производные целлюлозы — кацелон, окцелон, римин.
  2. Неорганические природные – металлическая нить из стали, платины, нихрома.
  3. Искусственные и синтетические полимеры – гомополимеры, производные полидиоксанона, полиэфирные нити, полиолефины, фторполимеры, полибутестеры.
  • По своей способности рассасываться в тканях, или к биодеструкции, хирургические нити делятся на:
  1. Полностью рассасывающиеся.
  2. Условно рассасывающиеся.
  3. Нерассасывающиеся.
  • Рассасывающиеся хирургические нити:
  1. Кетгут.
  2. Синтетические нити.

Кетгут хирургический может быть простым или хромированным. Кетгут изготавливают из серозных тканей коров, это – материал из натурального сырья.

По срокам рассасывания в тканях человека кетгут может быть разным – например, обычный кетгут остается прочным в течение одной недели-10 дней, хромированный – от 15 до 20 дней. Полностью обычный кетгут рассасывается примерно за два месяца – 70 дней, хромированный – от 3 месяцев до 100 дней.

Конечно же, в каждом конкретном организме скорость рассасывания того или иного вида кетгута будет различной – это зависит от состояния человека, его ферментов в тканях, а также от свойств марки кетгута.

Синтетические рассасывающиеся хирургические нити изготавливаются из полигликапрона, полигликолиевой кислоты илиполидиаксонона.

Это также может быть мононить и полинить, различных свойств по сроку рассасывания и по времени сдерживания тканей.

  • Синтетические нити, которые быстро рассасываются (сдерживают рану до 10 дней, рассасываются полностью – за 40-45 дней), чаще изговавливаютсяметодом плетения из полигликолдида или полигликолиевой кислоты.

Чаще такие нити используются в детской хирургии, урологии, общей хирургии, пластической хирургии. Преимущества данных нитей в том, что, в связи с малым сроком рассасывания, на них не успевают образоваться желчные, мочевые камни.

  • Синтетические нити, которые имеют средний срок рассасывания – могут быть мононитями или плетеными.

Срок поддержания раны у данной группы нитей – до 28 дней, срок полного рассасывания – от 60 до 90 дней. Синтетические хирургические нити среднего срока рассасывания используются в различных областях хирургии.Мононити из данной группы имеют более худшие манипуляционные свойства, чем полинити, они могут поддерживать рану до 21 дня, и полностью рассасываться за 90-120 дней.

  • Синтетические хирургические нити длительного срока рассасывания изготавливаются из полидиаксанона.

Сдерживания тканей на раневой поверхности у данной группы нитей – 40-50 дней. Полностью рассасываются данные нити в период от 180 до 210 дней.

Хирургические нити длительного срока рассасывания из полимеров используются в общей хирургии, травматологии, торакальной хирургии, онкохирургии, челюстно-лицевой хирургии.

В сравнении с кетгутом, синтетическая нить имеет важное преимущество: она не воспринимается организмом человека, как чужеродная ткань, и поэтому не отторгается.

  •   Условно рассасывающиеся нити изготавливают из:
  1. Шёлка.
  2. Капрона, или полиамида.
  3. Полиуретана.
  • Шёлк считается золотым стандартом в области оперативного лечения. Этот материал обладает прочностью, мягкостью, эластичностью, на нем можно завязывать два узла. Но и у этой нити есть минусы – как и кетгут, он является органическим волокном, следовательно – раны, зашитые шелком, воспаляются и нагнаиваются чаще. Шелк имеет скорость рассасывания в тканях от полугода до года, поэтому его нежелательно использовать при протезировании.
  • Полиамидные хирургические нити, или капрон, имеют период рассасывания в тканях до 2-5 лет. У них много минусов – они реактогенны, ткани реагируют на них воспалением. Наиболее благоприятные области применения данных нитей – хирургическая офтальмология, сшивание сосудов, бронхов, апоневроза, сухожилий.
  • Полиуретановая эфирная мононить обладает наилучшими манипуляционными свойствами, в сравнении со всеми другими группами. Полиуретан очень мягкий и пластичный, не имеет «памяти», его можно завязывать тремя узлами. Эта нить не является причиной воспалений, она не прорезает ткани даже при отеке в области раны. Данная нить часто выпускается со специальными приспособлениями – шариками, которые позволяют хирургу обходиться без завязывания узелков. Применяется полиуретановая нить в оперативной гинекологии, пластической хирургии, в травматологии, сосудистой хирургии.
  1. Из полиэстэрных волокон (лавсаны или полиэфиры).
  2. Из полипропилена (полиолефинов).
  3. Из фторполимеров.
  4. Из стали или титана.
  • Полиэстерные нити имеют преимущества перед полиамидными – они менее реактивны в тканях. В основном, эти нити бывают плетеными и обладают очень большим запасом прочности. Сегодня эти нити применяются в хирургии не так широко — в основном, в тех случаях, когда необходимо сшивать ткани, которые будут после операции находиться в натяжении, а также в эндоскопических операциях. Области хирургии, где до сих пор применяется данная нить –травматология, кардиохираргия, ортопедия, общая хирургия.
  • Полипропиленовые (полиолефиновые) нити – исключительно в виде мононитей.

Преимущества полипропиленовых нитей

Обладают инертностью в тканях организма, они не провоцируют воспаления и нагноения. Эти нити никогда не являются причиной образования лигатурных свищей.

Недостатки полипропиленовых нитей

Они не рассасываются, а также имеют плохие манипуляционные свойства, их необходимо завязывать большим количеством узелков.

Полипропиленовые нити применяются в общей хирургии, онкохирургии,кардиососудистойхирургии,травматологии и ортопедии,торакальной хирургии, оперативной офтальмологии.

  • Фторполимерные нити – это последние изобретения в сфере медицинских материалов. Данные хирургические нити обладают большой прочностью. Они эластичные, гибкие, мягкие. По своей прочности они схожи с полипропиленовыми нитями, и поэтому применяются в тех же областях. Но у фторполимерных нитей есть небольшое, но преимущество – их нужно завязывать меньшим количеством узлов.
  • Стальные и титановые нити бывают, как в виде мононитей, так и в виде плетеных нитей.Используются к общей хирургии, ортопедии,травматологии. Кроме того, плетеная стальная нить используется для изготовления электрода (кардиостимуляция) в кардиохирургии. Такой тип нити обладает большой прочностью, но слабое место – место соединения нити с иглой. Если стальную или титановую нить вставлять в ушко иглы, по старинке, то она будет очень травмировать ткани и способствовать кровотечению и воспалению в ране. Более современное использование стальных нитей – когда она вставляется прямо внутрь хирургической иглы и обжимается в месте соединения для прочности.
  • Деление хирургических нитей по толщине.

Для обозначения размеров нитей в хирургии служит метрический размер для каждого диаметра нитей, увеличенный в 10 раз.

  1. Толщина нитей 3-0 используется для кожных швов, подкожных швов.
  2. 5-0 – для швов на коже, пальцах, а также в детской хирургии.
  3. 2-0 – для сосудистых лигатур.
  4. От 0 до 2 – для мышечных швов.
  5. 1-3 – для фасциальных швов.
  6. От 5-0 до 7-0 – для швов на сосудах.
  7. От 8-0 до 10-0 – для швов на нервных тканях.

Оцените – (8 4,63 из 5)
Загрузка…

Источник: https://www.operabelno.ru/sovremennyj-xirurgicheskij-shovnyj-material-klassifikaciya-xirurgicheskix-nitej-ketguta/

Регуляция синтеза хс

Реакция тканей на ХС

Скоростьсинтеза ХС регулируется по механизмуотрицательной обратной связи. Основнымпунктом регуляции является реакцияобразования мевлоновой кислоты – перваяспецифическая реакция пути синтеза ХС:ХС ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу иподавляет ее синтез на уровне трансляции.При содержании 2-3 г ХС в суточной пищечеловека синтез собственного ХС почтиполностью прекращается.

Биосинтез желчных кислот

В печеничасть холестерола превращается в желчныекислоты. В гепатоцитах из холестеролаобразуются хенодезоксихолевая и холеваякислоты – первичные желчные кислоты.Их образование включает реакции введениягидроксильных групп при участии гидролази реакции частичного окисления боковойцепи ХС.

Послевыведения желчи в кишечник под действиемферментов кишечной флоры из первичныхжелчных кислот образуются вторичныежелчные кислоты – литохолевая идезоксихолевая кислоты. Они всасываютсяиз кишечника, с кровью воротной веныпопадают в печень, а затем в желчь.

Вжелчи содержатся в основном конъюгированныежелчные кислоты, т.е. их комплексы сглицином или таурином. Боковая цепь состатком глицина или таурина гидрофильна,в то время как другой конец молекулы(циклическая группировка) гидрофобна.Амфифильная природа желчных кислотобусловливает их поверхностно-активныесвойства и участие в переваривании ивсасывании жиров.

Концентрацияжелчных кислот в желчи равна примерно1%. В желчи содержатся также фосфолипиды(фосфатидилхолины, 0,5%), холестерин(0,5%), а также билирубин и минеральныесоли. Следует отметить, что концентрацияотдельных компонентов желчи непостоянна.

Энтерогепатическая циркуляция и экскреция желчных кислот и холестерина

Основнаячасть желчных кислот (90-95%) всасываетсяиз полости кишечника, с кровью воротнойвены попадает в печень и повторноиспользуется при образовании желчи.Желчные кислоты проходят кишечно-печеночныйкруг 5-10 раз в сутки.

Небольшаячасть желчных кислот (0,5г/сутки) выводится с калом. Эта убылькомпенсируется синтезом в печени новыхжелчных кислот в таком же количестве.Фонд желчных кислот обновляется полностьюпримерно за 10 дней.

Обмен ифункции липопротеинов (ЛП)

Посколькужиры нерастворимы в воде и биологическихжидкостях организма, для транспортаэтих веществ с кровью необходимы особыечастицы – липопротеины.

Классификация липопротеинов. Существует2 основных классификации липопротеинов,основанных на различиях в их свойствах:1) скорости флотации, 2) ЭФ подвижности.Наибольшее распространение получилаклассификация, основанная на поведенииЛП в процессе ультрацентрифугирования.

Согласно этой классификации различаютхиломикроны (ХМ), липопротеины оченьнизкой плотности (ЛОНП), липопротеинынизкой плотности (ЛНП) и липопротеинывысокой плотности (ЛВП).

Различная ЭФподвижность по отношению к глобулинамплазмы положена в основу другойклассификации ЛП, согласно которойразличают ХМ, пре--ЛП,-ЛП и-ЛП.

СтроениеЛП. ПлазменныеЛП имеют сферическую форму. Внутринаходится жировая “капля”, содержащаянеполярные липиды (ТАГ, ЭХС) и формирующаяядро ЛП-частицы. Оно окружено оболочкойиз белка, ФЛ и прилегающего к ним НЭХС.Этот поверхностный гидрофильный слойобеспечивает растворимость ЛП-частици транспорт их в водной среде.

Всоставе ЛП обнаружено несколько разныхбелков – апопротеинов: А-I, В-48, В-100, С-II,E.Для всех этих белков характерно наличиегидрофильной и гидрофобной частей.Гидрофильная часть контактирует сплазмой крови, гидрофобная – с липидамиядра ЛП.

Образованиеи функции ЛП

Излипидов, синтезировавшихся в клеткахкишечника из продуктов переваривания,формируются хиломикроны (ХМ). Основнымапопротеином ХМ является апоВ-48, которыйсинтезируется на рибосомах в шероховатомэндоплазматическом ретикулуме. ЗатемХМ проходят через аппарат Гольджи иосвобождаются из энтероцитов в лимфупутем экзоцитоза.

Образовавшиеся вэнтероцитах ЛП представляют собойнезрелые ХМ (нХМ). нХМ через лимфатическиесосуды брыжейки поступают в груднойлимфатический проток и оттуда черезяремную вену в общий кровоток. В кровинХМ в результате контактного взаимодействияполучают от ЛПВП апоС-IIи апоЕ и превращаются в зрелые ХМ (зХМ).Ввиду своих размеров зХМ не способнывыходить из кровяного русла.

Поэтомуони сначала метаболизируются поддействием липопротеинлипазы (ЛПЛ),локализованной на стенках капилляровряда органов (жировой ткани, сердца,скелетных мышц, лактирующей молочнойжелезы). Для проявления активности ЛПЛтребуется кофактор – апоС2.ЛПЛ обладает высоким сродством к ТАГ игидролизует их до жирных кислот иглицерина. В результате ХМ “худеют”,т.е.

уменьшаются в размерах и превращаютсяв ремнанты ХМ (остаточные ХМ).

зХМ→ ремнанты ХМ + жирные кислоты

Освободившиесяжирные кислоты поступают в клеткижировой и мышечной тканей или связываютсяс альбуминами и транспортируются котдаленным органам.

Ремнанты ХМ узнаютсяспецифическими рецепторами печени поапоЕ и захватываются гепатоцитами путемрецептор-зависимого эндоцитоза. Здесьпроисходит распад белкового компонентаи освобождение липидов, обогащенныхНЭХС.

Таким образом, функцию ХМ можноохарактеризовать как транспорт экзогенных(пищевых) жиров из кишечника в ткани.

Жиры,синтезированные в печени, а такжепоступившие в составе ремнантов ХМ,упаковываются в ЛОНП. Основным апопротеиномЛОНП являются апоВ-100. ОбразовавшиесяЛОНП секретируются в кровь путемэкзоцитоза.

Печень взрослого человекавыделяет в кровь 25-50 г жиров в сутки.ЛОНП представляют собой достаточнокрупные частицы, не способные выходитьиз кровяного русла.

Поступив в кровь,ЛОНП в результате контактноговзаимодействия с ЛВП получают от нихапоС2и апоЕ, превращаясь в зрелую форму. ДалеезЛОНП метаболизируются под действиемЛПЛ.

зЛОНП→ ЛПП + жирные кислоты

Освобождающиесяжирные кислоты поступают в ткани ииспользуются в разных тканях по-разному:в адипоцитах для синтеза жиров, вмиокарде, скелетных мышцах окисляютсяс образованием АТФ, необходимой длявыполнения работы. Активность ЛПЛповышается в абсорбционный период поддействием инсулина, который активируетЛПЛ, повышает ее синтез в адипоцитах иэкспонирование на поверхности стенкикапилляров.

ХМи ЛОНП являются короткоживущимичастицами, полупериод жизни которыхсоставляет 0,5-2 часа. Таким образом,основная функция ЛОНП состоит в транспортеэндогенных жиров из печени к периферическимтканям.

ЛППмогут метаболизироваться двумя способами.Они 1) либо узнаются рецепторами ЛНП поапо Е и апо В100и захватываются клетками печени и другихорганов путем рецептор-зависимогоэндоцитоза, 2) либо подвергаютсядальнейшему катаболизму под действиемпеченочной липазы (ПЛ).

В отличие от ЛПЛпеченочная липаза локализуется толькона внутренней поверхности капилляровпечени и не нуждается в апоС2в качестве кофактора. ПЛ имеет высокоесродство к ТАГ, гидролизуя их до жирныхкислот и глицерина.

В результате ЛППеще больше уменьшаются в размерах ипревращаются в ЛНП.

ЛПП→ ЛНП + жирные кислоты

ЛНПузнаются специфическими рецепторамипо апоЕ и апоВ100и захватываются клетками печени (50%)и других органов по механизмурецептор-зависимого эндоцитоза. Вклетках ЛНП подвергаются распаду свыделением ХС. Поскольку ЛНП являютсячастицами, обогащенными ХС, считается,что их основная функция заключается втранспорте ХС к периферическим органами тканям.

ЛВПсинтезируются в печени. Вновьсинтезированная фракция ЛВП характеризуетсянизким содержанием ХС и обозначаетсякак ЛВП3.Маркерным апопротеином служит апоА-1.

В кровотоке эти частицы участвуют вперераспределении апопротеинов и ХСмежду ЛП, циркулирующими в крови, а такжемежду ЛП и тканями организма.

В процессеперераспределения ХС существенная рольпринадлежит ферменту ЛХАТ(лецитин-холестерол-ацилтрансферазе),который катализирует превращение ХС вэфиры ХС.

ХС+ лецитин → ЭХС + лизолецитин

АпоА-Iявляется активатором ЛХАТ. С помощьюЛХАТ создается помпа (насос), которая“перекачивает” ХС с поверхности клетокпериферических органов и тканей вгидрофобное ядро ЛВП. ХС, поступая вЛВП, этерифицируется под действиемЛХАТ, превращаясь в гидрофобные молекулы.

Последние перемещаются с поверхностив гидрофобное ядро, освобождая местона поверхности для новых молекул ХС.ЭХС накапливается в ядре частиц иускоряет их превращение в ЛВП2– зрелые частицы.

В процессе контактноговзаимодействия различных ЛП с ЛВП2эфиры холестерина поступают в ремнантыХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП. Затем в составе этихчастиц и самих ЛВП, эфиры ХС транспортируютсяв печень.

Таким образом, основная функцияЛВП заключается в транспорте ХС отпериферических органов к печени.Освобождая ткани и кровь от избытка ХС,ЛВП оказывают антиатерогенное действие.

ЛНПи ЛВП являются долгоживущими ЛП,полупериод жизни которых составляетоколо 2,5 суток.

Гиперлипопротеинемии

ЛП в кровиимеются постоянно, но их концентрацияменяется в зависимости от ритма питания.После приема пищи концентрация ЛПповышается, достигая максимума через4-5 часов, а затем вновь снижается.

Занормальное принимают содержание ЛП уздоровых людей через 10-12 часов послееды; кровь для анализа берут утром посленочного голодания.

В этом состоянии вкрови здоровых людей отсутствуют ХМ иобнаруживаются только ЛОНП (15%от всех ЛП), ЛНП (60%) и ЛВП (25%).

Практическивесь ХС и все жиры плазмы крови находятсяв составе ЛП. В норме содержание общегоХС, т.е. суммы свободного и этерифицированногоХС в крови равно 150-280 мг/дл.

При этом надолю эфиров ХС приходится 65-75% общегоХС. ТАГ в сыворотке крови внорме составляет менее 165 мг/дл.

Приповышенном содержании ЛП в крови(гиперлипопротеинемия) может бытьповышено либо содержание ХС, либосодержание ТАГ, либо ХС и ТАГ одновременно.

ГЛП – очень распространенные нарушенияобмена: они обнаруживаются у каждого десятого человека.

Согласно международной классификациигиперлипопротеинемий (ГЛП) различают5 форм ГЛП.

По механизму возникновения ГЛП делятна наследственные (первичные) иприобретенные (вторичные).

Примером наследственной ГЛП может бытьгиперлипопротеинемия Iтипа или гиперхиломикронемия (ГХМ).

Приэтом заболевании имеется врожденныйдефект ЛПЛ – ее активность в несколькораз ниже, чем у здоровых людей, либодефицит апо С-II, вследствиечего ЛПЛ, присутствуя в нормальномколичестве, не может гидролизовать ХМи ЛОНП.

В результате резко повышаетсяконцентрация ТАГ в крови, их содержаниев 10-40 раз превышает норму. В то же самоевремя содержание ХС лишь несколькопревышает норму. Частым осложнениемгиперхиломикронемии является острыйпанкреатит, который служит основнойпричиной смертности при этой болезни.

Другой пример ГЛП – гиперлипопротеинемияIIтипа или семейнаягиперхолестеринемия (СГХС). Эта формавстречается значительно чаще – у 0,2%населения земного шара. Заболеваниесвязано с наследованием дефектныхгенов, кодирующих рецептор ЛНП.

Посколькурецептор-зависимый эндоцитоз играетосновную роль в катаболизме ЛНП,заболевание проявляется повышением вкрови концентрации ЛНП, а также ХС,поскольку его много в ЛНП. Поэтому для СГХС характерно отложение ХС в тканях,в частности в коже (ксантомы), в стенкахартерий.

Отложение ХС в коронарныхартериях является причиной высокойчастоты ИБС и инфаркта миокарда, которыйу гомозигот может развиваться в оченьмолодом возрасте, начиная с 10 лет.

Вторичные ГЛП являются следствием такихзаболеваний как сахарный диабет,гипотиреоз, гепатиты, нефрозы, приемпероральных противозачаточных препаратов.

Атеросклероз

Наиболее частым нарушением липидного обменаявляется атеросклероз.

Атеросклерозпредставляет собой патологическоеутолщение внутренней и частично среднейоболочки артерий за счет формированияатеросклеротических бляшек, заполненныхэфирами ХС.

Основным патогенетическимфактором в развитии атеросклерозаявляется повышение концентрации ХС вкрови. При этом важное значение имеетне только общее увеличение содержанияХС в крови, но и изменение соотношенияЛНП и ЛВП.

Развитие атеросклероза вызывает непростое увеличение фракции ЛНП, аповышение содержания в этой фракциимножественно модифицированных ЛНП(ммЛНП).

У этих частиц обнаруживаютсянарушения в структуре белковых, липидныхи углеводных компонентов, вызванныеотщеплением концевой сиаловой кислотыот олигосахаридных цепей гликопротеинов,гликозилированием или ограниченнымпротеолизом белковой части, перекиснымокислением жирных кислот и другимиизменениями.

Часто ммЛНП образуютаутоиммунные комплексы с антителами.Результатом этого является нарушениеестественного катаболизма ЛНП вследствиеснижения их сродства к рецепторам ЛНПи повышение уровня таких липопротеиновв крови.

Такие ммЛНП поглощаютсямоноцитами крови и макрофагами с помощьюСкэвенджер-рецепторов и поступают винтиму сосудов через промежутки междуклетками эндотелия. ЛНП разрушаются вэндолизосомах макрофагов и ХС накапливается в цитозоле в виде эфиров ХС, приводя кобразованию сначала пенистых клеток,а затем и атеросклеротических бляшек.

Наиболеечастыми и опасными осложнениямиатеросклероза являются стенокардия,инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующийэндартериит, почечная гипертониявследствие стеноза почечной артерии.

Вероятностьразвития атеросклероза рассчитываетсяпо формулам, учитывающим отношениеатерогенных и антиатерогенных фракцийЛП. Наиболее известен холестериновыйкоэффициент атерогенности, предложенныйакад. РАМН Климовым (1977 г.):

ХСобщий- ХСЛВП

КХС=

ХСЛВП

Уздоровых лиц КХСне превышает 3-3,5. У больных ИБС величинакоэффициента нередко достигает 5-6 иболее единиц.

Все мероприятияпо лечению гиперхолестеринемии направленына снижение содержания ХС в крови.Лечение атеросклероза начинают сдиетотерапии и лечебной физкультуры,а при выраженной гиперхолестеринемиипроводят лекарственную терапию,включающую

– препараты,ингибирующие синтез ХС в печени.

– секвестрантыжелчных кислот – ионообменные смолы,усиливающие выведение желчных кислотиз организма.

– препараты,тормозящие ПОЛ.

– фибраты,активирующие липопротеинлипазу иугнетающие образование ЛОНП.

Источник: https://StudFiles.net/preview/3616977/page:4/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть