Ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса

Медицинская энциклопедия – значение слова Дистрофи́я Ретикуля́рная Пигме́нтная

Ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса

(dystrophia reticularis pigmentosa)
см. Акропигментация ретикулярная.

Смотреть значение Дистрофи́я Ретикуля́рная Пигме́нтная в других словарях

Дистрофия Ж. — 1. Расстройство, нарушение питания тканей, внутренних органов или организма в целом.
Толковый словарь Ефремовой

Дистрофия — -и; ж. [от греч. dys- не, раз- и trophē – пища, питание] Нарушение питания тканей и внутренних органов, организма в целом, ведущее к их истощению. Д. сердечной мышцы. Алиментарная……..
Толковый словарь Кузнецова

Абиотрофия Сетчатки Пигментная — см. Дегенерация сетчатки пигментная.
Большой медицинский словарь

Акропигментация Ретикулярная — (a. reticularis; син.: акродисхроматоз симметричный наследственный, дистрофия ретикулярная пигментная, Китамуры акропигментация) наследственная А. в виде множественных сетевидно……..
Большой медицинский словарь

Базалиома Пигментная — (b. pigmentosum; син. Б. пигментированная) Б. с наличием меланина в клетках и строме.
Большой медицинский словарь

Волчанка Красная Пигментная — (l. erythematosus pigmentosus) форма дискоидной В. к., отличающаяся темно-коричневой окраской пораженных участков кожи.
Большой медицинский словарь

Гааба Дистрофия — (О. Haab, 1850-1931, швейц. офтальмолог) см. Диммера болезнь.
Большой медицинский словарь

Глаукома Пигментная — (g. pigmentosum; син. Шугара пигментная глаукома) открытоугольная Г., обусловленная закупоркой дренажного аппарата глаза частицами пигмента, образующимися в результате дегенеративных……..
Большой медицинский словарь

Греноува Узелковая Дистрофия Роговицы — (A. Grenouw, 1862-1945, нем. офтальмолог) наследственная болезнь, характеризующаяся дистрофией роговицы с развитием мелких серых узелков в различных ее слоях; наследуется по……..
Большой медицинский словарь

Дегенерация Сетчатки Пигментная — (d. retinae pigmentosa; син.: абиотрофия сетчатки пигментная, ретинит пигментный нрк, ретинопатия пигментная) – Д. с. из группы тапеторетинальных дегенераций, характеризующаяся……..
Большой медицинский словарь

Дегенерация Сетчатки Пигментная Без Пигмента — (d. retinae pigmentosa sine pigmento) форма Д. с. п., офтальмоскопически характеризующаяся отсутствием пигментных отложений в сетчатке или единичными пигментными глыбками на ее периферии……..
Большой медицинский словарь

Дегенерация Сетчатки Пигментная Периферическая — (d. retinae pigmentosa peripherica) начальная стадия Д. с. п., характеризующаяся скоплением пигмента по периферии сетчатки.
Большой медицинский словарь

Дегенерация Сетчатки Пигментная Перицентральная — (d. retinae pigmentosa pericentralis) Д. с. п., характеризующаяся скоплением пигмента вокруг пятна сетчатки; является переходной фазой между центральной и периферической Д. с. п.
Большой медицинский словарь

Дегенерация Сетчатки Пигментная Центральная — (d. retinae pigmentosa centralis) форма Д. с. п., офтальмоскопически характеризующаяся скоплением глыбок пигмента в области желтого пятна.
Большой медицинский словарь

Дерматопатия Пигментная Ретикулярная — (dermatopathia pigmentosa reticularis; дермато- + греч. pathos страдание, болезнь; син. Оберста-Лена-Хаусса пигментная дерматопатия) форма дисхромии кожи, характеризующаяся сетчатой гиперпигментацией……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Мышц — , наследственное заболевание, в ходе которого наблюдается прогрессирующая атрофия или слабость мышц. Наиболее распространенной формой является дистрофия Дюшенна,……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Дисплазия Бородавчатая Диффузная Пигментная — (dysplasia verrucosa pigmentosa; син. Дегоса-Лорта-Жакоба болезнь) дерматоз неясной этиологии, проявляющийся образованием мелких овальных бородавчатых пигментированных папул.
Большой медицинский словарь

Дистрофия 1 — (dystrophia; дис- + греч. trophe питание; син.: гипобиоз, дегенерация, дисбиотрофия, паратрофия, перерождение) патологический процесс, возникающий в связи с нарушениями обмена……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия 2 — (dystrophia) в педиатрии патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, понижением……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Адипозогенитальная — (dystrophia adiposogenitalis; син.: евнухоидизм гипофизарный, ожирение гипофизарное, Пехкранца-Бабинского-Фрелиха синдром, Фрелиха болезнь, Фрелиха синдром) нейроэндокринная болезнь,……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Алиментарная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Амилоидная — (d. amyloidea) см. Амилоидоз.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Ацидофильная — (d. acidophilica; син. Д. фуксинофильная) разновидность белковой Д., при которой цитоплазма клеток приобретает свойство окрашиваться кислыми красителями.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Баллонирующая — (син. Д. баллонная) Д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Баллонная — см. Дистрофия баллонирующая.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Белковая — (син.: диспротеиноз, протеиноз нрк) – общее название Д., возникающих в связи с нарушением белкового обмена.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Вакуольная — (d. vacuolaris) см. Дистрофия водяночная.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Витреоретинальная — (dystrophia vitreoretinalis) врожденная болезнь, характеризующаяся дистрофией стекловидного тела, пигментной ретинопатией, наличием близорукости и дефекта цветового зрения.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Внутриутробная — (d. intrauterina) Д., развивающаяся вследствие внутриутробного воздействия патологических факторов (профессиональных вредностей, токсикоза беременности, нерационального……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Водяночная — (d. hydropica; син.: Д. вакуольная, Д. гидропическая) разновидность паренхиматозной белковой Д., связанная с нарушением водно-электролитного баланса и характеризующаяся появлением……..
Большой медицинский словарь

Посмотреть в Wikipedia статью для Дистрофи́я Ретикуля́рная Пигме́нтная

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/10107

Основные патогистологические изменения кожи

Ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса

Кожа является барьером, защищающим организм от воз­действия разнообразных экзогенных факторов. В то же вре­мя вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.

Так как воспаление является наиболее частой биологиче­ской реакцией в ответ на раздражающее влияние неблаго­приятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими про­цессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая струк­тура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнути­ем, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неост­рый воспалительный процесс проявляется нерезкой гипереми­ей с различными застойными или буроватыми оттенками, чет­кими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).

Патогистологические изменения — альтерация, экссуда­ция и пролиферация — при остром и неостром воспалитель­ных процессах варьируют в различных соотношениях. Ост­рая воспалительная реакция проявляется альтерацией и пре­обладанием экссудативного компонента, а при неостром вос­палении превалируют инфильтративные явления.

Патогистологические изменения в эпидермисе

Воспалительные патогистологические процессы в эпидер­мисе формируются вторично в результате изменений крово­снабжения дермы, нарушения лимфообращения и образова­ния клеточного инфильтрата.

Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплете­ния, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловлива­ет возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпи­дермисе изменяется процесс ороговения и происходит пере­стройка его клеточного состава. У здорового человека про­цесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, по­степенно.

В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы.

Кератогиалин превра­щается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, силь­но преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя.

Конечным продуктом орогове­ния белковых молекул является кератин — плотное, компакт­ное вещество.

Воспалительные изменения в эпидермисе значи­тельно изменяют течение ороговения.

Не образуются зерни­стый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра.

Та­кое патологическое состояние называется паракерато­зом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.

Гиперкератоз характеризуется значительным утол­щением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хоро­шо выражен у взрослых на ладонях и подошвах.

У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не опреде­ляются.

Патологическое избыточно ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.

Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией.

Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоп­лением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточ­ные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается раз­рывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков.

Спонгиоз определяется клиниче­ски отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием се­розных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергиче­скими дерматитами и экземой.

Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внут­риклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией кле­ток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются ва­куоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняю­щие его к периферии.

Ядро при этом также изменяется, де­формируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внут­риклеточный отек приводит к полному распаду вещества клет­ки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной деге­нерации подвергается группа клеток, и тогда образуется мно­гокамерный пузырек.

Наиболее часто такие пузырьки обра­зуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.

Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергают­ся дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов.

Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их.

Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпети­ческой сыпью (herpes simplex или herpes zoster).

Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием про­цессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.

Гранулез определяется увеличением рядов клеток зер­нистого слоя и является типичным гистопатологическим симп­томом у больных красным плоским лишаем.

Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме.

Врастание эпи­телиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулез­ных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).

Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.

В эпидермисе возможно возникновение своеобразного па­тологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление се­розной жидкости, в которой располагаются патологически из­мененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.

Некото­рые клетки приобретают большие размеры, ядра их округ­ляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окраши­ваются красками, становятся гиперхроматичными и окруже­ны узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки.

Так проис­ходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обу­словливает образование пузырей у этих больных.

Дегенера­тивные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.

Патогистологические изменения в дерме

Острое воспаление дермы проявляется ограниченным меж­клеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клини­чески возникает волдырь, возвышающийся над уровнем ко­жи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью.

Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидко­сти и форменных элементов происходит у больных экссуда­тивной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожи­стым воспалением.

При участии в воспалении, кроме лимфо­цитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возника­ет серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.

При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого яв­ляются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное ве­щество соединительной ткани дермы развито в большей сте­пени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волок­нистая структура дермы.

При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает депо­лимеризация основного вещества соединительной ткани с об­разованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологи­ческого равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кис­лота в сторону увеличе­ния активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.

Инфильтративные процессы в дерме мо­гут быть поверхност­ными и глубокими. При поверхностных измене­ниях в дерме наблюда­ется пролиферация кле­точных элементов со­сочков дермы, называ­емая папилломатозом.

Папилломатоз, как правило, сочетает­ся с акантозом и со­ставляет патологоана­томическую структуру эпидермо – дермальных папул у больных крас­ным плоским лишаем, псориазом, нейродер­митом, вторичным си­филисом.

Глубокие инфильт­ративные изменения в дерме формируются в виде либо ограничен­ных процессов по типу инфекционной грануле­мы, либо диффузной клеточной пролифера­ции и образуют морфо­логический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бу­горков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.

Наиболее выражены изме­нения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки рас­ширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточ­ные скопления и образуются очаговые пролиферативные гра­нулематозные элементы.

Инфекционная гранулема, характер­ная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагать­ся как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строе­ние.

В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обна­руживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко вы­ражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается вы­раженный распад коллагеновых и эластических волокон.

Со­суды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме не­специфического характера могут быть мелкоочаговыми и диф­фузными.

Преобладают лимфоцитарные клетки, группирую­щиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют.

Инфильтрат разре­шается с распадом клеточных и соединительнотканных эле­ментов, с замещением дефекта грубой волокнистой соедини­тельной тканью, образующей рубец (рис. 8).

Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.

Таким образом, гистопатологические изменения в эпидер­мисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.

Источник: http://rodinarus.ru/zdorove/dermatologiya/1204-osnovnye-patogistologicheskie-izmeneniya-kozhi

Дистрофия кожи: симптомы заболевания, причины и лечение

Ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса

Кожная дистрофия представляет собой совокупность патологических процессов, которые проявляются из-за нарушенного метаболизма в организме. Она характеризуется возникновением в клетках кожи или межклеточном пространстве обменных продуктов, которые изменяются не только качественно, но и количественно.

Дистрофию кожи также называют дегенерацией кожного покрова. Симптоматика и виды проявлений патологии во многом зависят от вида дистрофического состояния дермы, при этом клиническим проявлениям нередко сопутствует значительное истончение покрова, появление складок и морщин, а также различных первичных элементов, которые сильно видоизменяют внешний вид кожи.

Диагностика заболевания производится на основе внешних проявлений и данных гистологического исследования. Терапия симптоматическая: если дистрофический процесс связан с наличием иной патологии в организме, необходимо устранять первопричину заболевания.

В некоторых случаях подобная проблема может разрешаться самостоятельно.

Симптомы

По дистрофией кожи понимают специфические изменения, происходящие в верхнем слое кожи, а также непосредственно в дерме и глубоком слое ‒ жировой клетчатке, которые приводят к изменению тканей: трансформируются коллагеновые волокна, а также межклеточное вещество и эпидермальные клетки.

На сегодняшний день каждый человек сталкивается с подобным явлением как с одной из физиологических составляющих старения организма.

Современная дерматология не имеет строгой классификации подобной патологии. На сегодняшний день различают дегенерации следующего вида:

  • паренхиматозные;
  • смешанные;
  • мезенхимальные.

По обменному типу дистрофии подразделяются на белковые и жировые, углеводные, а также минеральные типы. В зависимости от выраженности и распространённости патологии распознают системные либо локальные вариации.

Однако чаще всего кожные дистрофии классифицируются на:

  • приобретённые, при этом среди них встречаются и самостоятельные заболевания, например диффузная эластома, гиалома, старческая дегенерация, чёрный акантоз и многие другие. Кроме того, к приобретённым относятся и вторичные дистрофические изменения вследствие первичного заболевания – белковые и гиалиновые, гидротопические и роговые, жировые и минеральные и т.д.;
  • врождённые дегенерации имеют 2 основные разновидности, среди которых гиперэластичекая дистрофия Унны и дистрофия Алибера. Каждая из представленных болезней обладает собственной симптоматикой: в первом случае это гиперрастяжение покровов из-за изменённых функций коллагена, во втором – наследственное разрушение клеток соединительной ткани.

Клинические признаки кожной дистрофии многообразны из-за множества разновидностей болезни. Однако в каждом случае присутствуют и общие схожие черты.

Сегодня медицине известно, что основой патологии являются особые инволюционные клеточные преобразования.

Изменяются не только самостоятельные клеточные единицы, но и соединительные ткани – из-за дисбаланса кожные покровы начинают терять правильное количественное соотношение компонентов.

Внешне подобные изменения проявляют себя в виде истончённого верхнего слоя, потери тургора покровов, появлением различных уртикарных элементов на поверхности, возникновением узлов или везикул, папул, кистообразных явлений, пустул и т.п.

Кроме того, во многих случаях перерождения кожного покрова можно заметить гиперпигментированные участки на поражённых зонах. Кожа теряет влагу, становится выраженно сухой, морщинистой, приобретает серо-коричневый цвет.

Вследствие утери нормальной эластичности появляются складки. Такие изменения чаще всего возникают в районе крупных складок кожи, в области шеи или в паху, вблизи коленей или на верхних конечностях.

Основой заболевания зачастую является нарушение работы обменных и нейрорегуляторных функций.

Причины

По сути кожная дистрофия представляет собой расстройство трофики покровов, и может быть как врождённое, так и приобретённое. В целом патология происходит вследствие нарушения гомеостаза тканей и клеток. Триггерами процесса могут послужить многочисленные факторы, такие как инфекционные заболевания, гипоксия, наследственные факторы и многое другое.

Из-за главной причины происходит разбалансирование клеточной регуляции, и трофика кожи перестаёт поддерживаться на нормальном уровне. В результате внутри клеток проявляется дефицит энергии, а ферменты не работают в прежнем режиме.

Именно это становится пусковым механизмом для патологических изменений.

Из-за нарушения функциональности кровеносной и лимфосистемы возникает выраженная гипоксия кожных тканей, из-за чего впоследствии развиваются дегенеративные процессы.

Кроме того, дистрофию нередко сопровождают нейроэндокринные проблемы, которые ещё больше усугубляют трофический дисбаланс, стимулируя процесс дегенерации.

Также к упомянутым симптомам часто присоединяются нарушения на гистохимическом уровне, что в дальнейшем ускоряет развитие патологии. Одна из главных опасностей дегенеративного процесса заключается в том, что без грамотно подобранного лечения он становится необратимым.

Естественной иллюстрацией подобной патологии может служить старение кожного покрова.

Диагностика

Диагностирует заболевание врач-дерматолог: он же определяет тип заболевания, опираясь на внешние клинические признаки недуга, а в сложных случаях – и на результаты гистологического исследования.

Важно отличать кожную дистрофию от некоторых заболеваний со сходными проявлениями, в частности, от аддисоновой болезни, ихтиоза и т.д.

Лечение

Терапия недуга симптоматическая. Важно получить грамотные консультации специалистов, в особенности эндокринолога, а в некоторых случаях – онколога. Если диагностические мероприятия выявили соматическое заболевание, необходимо правильное радикальное лечение и обязательное наблюдение состояния здоровья пациента.

Больным с доброкачественной дегенерацией назначается витаминотерапия, уход за кожей с использованием смягчающих кремов, хороший эффект дают соляные ванны.

Рекомендовано соблюдать оздоровительно – охранительный режим, не допускать длительного пребывания под прямыми солнечными лучами, заниматься комфортными видами спорта и сбалансировать рацион питания.

Источник: https://profmedblog.ru/kozhnye-zabolevaniya/distrofiya-kozhi

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.