Роль ацетилхолина в обучении и хранении выработанных навыков

Нейронные механизмы памяти и обучения

Роль ацетилхолина в обучении и хранении выработанных навыков

Исследование нейрохимических и молекулярных механизмов нейрологической памяти ведется в последние десятилетия с большой интенсивностью.

Однако, несмотря на огромный объем экспериментального материала, постоянное совершенствование экспериментальной техники и несомненные успехи, достигнутые самыми различными исследователями, широкий круг вопросов пока остается невыясненным и попытки создания единой стройной теории, исчерпывающе и непротиворечиво объясняющей все аспекты этого сложнейшего явления, сталкиваются с существенными трудностями.

Известно, что почти все или, по крайней мере, подавляющее большинство видов животных способны, так или иначе, приспосабливаться к тем обстоятельствам, с которыми им приходится сталкиваться в течение жизни.

Реакция организма животного на те же обстоятельства при их повторном проявлении часто оказывается совершенно иной, чем та, которая бывает при первом столкновении с ними. Это происходит благодаря способности живых систем к обучению, т.е.

наличию у них такой специфической особенности, как память, существование которой в значительной мере определяет индивидуальность поведения каждого животного и человека, обусловленную его личным опытом.

Одной из форм биологической памяти, относительно более простой, является иммунная память, благодаря которой в организме надолго, часто на всю жизнь, сохраняется “воспоминание” о единожды попавшем в него чужеродном антигене. Другой, более сложной и эволюционно новой формой является память нейрологическая, связанная с функционированием центральной нервной системы и обусловливающая различные формы поведения животного.

При исследовании механизмов нейрологической памяти вполне естественно исходят из того, что в процессе обучения, запоминания, адаптации к какому-либо воздействию и т.д.

происходят изменения в клетках ЦНС способные сохраняться в течение какого-то промежутка времени, длительность которого может составлять от долей секунды до всей жизни организма. Несомненно, в процессе обучения и выработки навыков происходят изменения в структуре нейронов и их синоптических окончаний.

Но проблема памяти включает не только вопрос, какие изменения происходят в синапсах, но и понимание того, как организована память в системе целого мозга.

Где происходит фиксация следа памяти? Какие конкретно биохимические и физиологические механизмы ЦНС вовлекаются в процессы памяти и как они функционируют? Несмотря на большую сложность этих проблем, объединенными усилиями широкого круга исследователей в последние годы были получены первые ответы на эти вопросы.

Роль нейромедиаторов в регуляции памяти

Ввиду того, что процессы памяти тесно связаны с модификацией синаптических процессов, химические передатчики нервного возбуждения должны играть здесь принципиальную роль.

К настоящему времени накоплен большой экспериментальный материал, касающийся значения нейромедиаторов в процессах памяти и обучения.

Полученные результаты свидетельствуют о большой значимости основных медиаторов в этих процессах, хотя конкретные формы участия каждого медиатора, по-видимому, зависят от того, какой именно тип информации запоминается.

Так, хотя известно, что способность животных к обучению, в общем, положительно коррелирует с уровнем ацетилхолина и отрицательно — с активностью холинэстеразы в мозге, тем не менее выработка одних навыков сопровождается активацией, а других — снижением активности этого фермента. В большинстве случаев, однако, ацетилхолин способствует выработке условных реакций.

Показано, что снижение содержания ацетилхолина в мозге ингибиторами холинацетилазы нарушает обучение, а его повышение ускоряет выработку оборонительных навыков.

В ряде исследований показано, что вещества, нарушающие обмен ацетилхолина, вызывают амнезию, а фармакологическая активация ацетилхолиновых рецепторов облегчает и ускоряет обучение и стимулирует извлечение следа из памяти.

Важная роль в регуляции процессов памяти принадлежит системе биогенных аминов мозга. В детальных исследованиях Е.А.

Громовой было показано, что при выработке условных реакций с отрицательным подкреплением происходит активация норадренергической системы, а при обучении с положительным подкреплением содержание норадреналина в мозге и скорость его метаболизма снижаются.

Умеренная активация норадренергических процессов стимулирует выработку реакций с болевым подкреплением, но чрезмерное увеличение содержания этого медиатора в мозге приводит к нарушению выработки всех условных реакций.

Серотонин, напротив, облегчает выработку и хранение навыков, основанных на положительном подкреплении, и отрицательно влияет на формирование оборонительных реакций.

По существующим представлениям норадренергическая и серотонинергическая системы являются в значительной степени антагонистами в отношении процессов памяти, и способность к выработке тех или иных навыков зависит не столько от абсолютного уровня содержания или метаболизма того или иного медиатора, сколько от соотношения активностей этих систем. Так, нарушения, вызванные увеличением содержания серотонина, могут быть компенсированы параллельной активацией норадренергической системы и наоборот.

По мнению Е.А. Громовой, существует реципрокность серотонина и норадреналина в регуляции консолидации следов памяти.

Механизм их действия заключается в свойствах этих медиаторов пролонгировать многократную циркуляцию возбуждения в нейронных системах, связанных соответственно с положительным и отрицательным восприятием информации, что является необходимым для перехода нейродинамической фазы фиксации следа в фазу структурно-химических изменений.

Сведения, касающиеся участия дофамина в регуляции процессов памяти, неоднозначны. По некоторым данным, он, как и норадреналин, может стимулировать выработку условных реакций с отрицательным подкреплением. В работах Г. Маттиеса было показано, что дофамин и его агонисты при инъекции в гиппокамп ускоряют выработку условной реакции в лабиринте с болевым подкреплением.

Им же было показано, что этот медиатор стимулирует включение лейцина и фукозы в белки гиппокампальных нейронов, а также снижает фосфорилирование белка В-50 и усиливает фосфорилирование фосфоинозитолди-фосфата в клетках гиппокампа. Учитывая сказанное, есть основания считать, что дофамин участвует в регуляции синаптических процессов, связанных с фиксацией следов памяти.

Роль других медиаторов в регуляции процессов памяти изучена в меньшей степени. Из числа достаточно надежно установленных фактов можно указать на роль глутаминовой кислоты, о которой было сказано в связи с гипотезой Линча и Бодри, и на многочисленные данные, свидетельствующие о выраженном угнетающем влиянии на запоминание и обучение со стороны ГАМК.

Нейропептиды – регуляторы памяти

С середины 60-х годов стало известно, что некоторые олигопептиды, представляющие собой молекулы из небольшого числа аминокислотных остатков, способны модифицировать процесс обучения и влиять на степень выработки, хранения и угасания приобретенных поведенческих реакций.

Среди этих пептидов оказались ранее известные гормоны, их фрагменты, а также ряд других соединений, выполняющих в организме специфические регуляторные функции.

Из пептидов, относящихся к числу гормонов, наиболее выраженным действием на процессы обучения и памяти обладают гормоны гипофиза — адренокор-тикотропный и вазопрессин.

При изучении влияния АКТГ на процессы памяти было показано, что главная роль в его действии принадлежит фрагменту АКТТ4_10, который оказывает на эти процессы практически такой же эффекту как и целый гормон.

Положительным влиянием на обучение обладает также и еще более короткий отрезок АХТГ4_7, хотя его действие выражено слабее, чем у АКТГ4_ J0.

Более короткие фрагменты не оказывают существенного влияния на процессы обучения и памяти.

Как было выяснено, стимулирующее влияние фрагментов АКТГ на обучение не связано с собственно гормональной функцией пептида, так как фрагменты-активаторы памяти лишены такой функции.

Кроме того, установлено, что эти пептиды действуют непосредственно на процессы фиксации, хранения и воспроизведения памятного следа, а не на функции, связанные с активностью и вниманием во время обучения, ибо фрагменты АКТГ оказываются эффективными при введении их либо сразу после сеанса обучения, либо перед воспроизведением приобретенного навыка.

Гормон задней доли гипофиза — вазопрессин также обладает ярко выраженным положительным влиянием на выработку условных реакций у животных и функции, связанные с памятью у людей.

Будучи введенным в чрезвычайно малых дозах, он ускоряет выработку и замедляет угашение приобретенных навыков, устраняет ретроградную амнезию, улучшает воспроизведение хранящейся в памяти информации.

Стимуляция вазопрессином процессов памяти также не связана с его гормональным действием, так как такое же стимулирующее действие оказывают некоторые его аналоги и фрагменты, не вызывающие свойственных вазопрессину гормональных реакций.

Есть все основания считать, что АКТГ и вазопрессин либо их фрагменты, образующиеся в организме в результате расщепления гормонов, не только стимулируют запоминание при введении их извне, но постоянно функционируют в мозге в качестве регуляторов процессов памяти.

В пользу этого утверждения свидетельствует целый ряд фактов. Во-первых, введение животным иммунной антисыворотки, специфически связывающей вазопрессин либо АКТГ4-10, приводит к значительному ухудшению их обучаемости.

Во-вторых, крысы, у которых в результате мутации нарушен синтез вазопрессина, способны к обучению в значительно меньшей степени, чем животные с нормальным уровнем этого нейропептида.

В-третьих, доказано, что в мозге существует обширная сеть вазопрессинергических нейронов, синаптические окончания которых особенно многочисленны в тех отделах, которые принимают активное участие в процессах, связанных с памятью и обучением.

Можно, таким образом, утверждать, что вазопрессин и АКТГ и их фрагменты являются специфическими регуляторами функций центральной нервной системы, имеющих прямое отношение к процессам фиксации, хранения и воспроизведения следов памяти. Помимо этих двух соединений существует еще несколько нейропептидов, которые можно считать относительно специфичными стимуляторами запоминания и воспроизведения энграмм.

Таблица 112. Некоторые стимуляторы запоминания и воспроизведения энграммы

Степень специфичности эффектаСтимуляторы
Общая характеристикаВещество
ОтносительноспецифичныеРегуляторные пептидыВазопрессин и некоторые аналоги, дипептид pEDa, pEGa, АКТГ и некоторые аналоги. Ряд других регуляторных пептидов модулируют запоминание, но лишь в особых условиях эксперимента
Непептидные соединенияПирацетам и его аналоги, некоторые ганглиозиды
Агенты широкого спектра действияВещества, связанные с метаболизмом РНКОротат, метилглюкаминоротат, РНК различной полимерности и происхождения
Нейрости мулл торыФенилалкиламины, фенилалкилоиднонимины
Некоторые антидепрессанты Некоторые холиномиметики и ингибиторы ацетилхолинэстеразы в ограниченном интервале доз

Непептидные специфические стимуляторы памяти практически неизвестны. Единственным таким соединением, широко использующимся в клинике, эффект которого молило считать несомненным, является пирацетам.

Интересно, что молекула пирацетама, химически родственная ГАМК, в то же время близка по конформации к некоторым пептидам, которые также существенно стимулируют запоминание и, в свою очередь, сходна по структуре с активными фрагментами вазоирессина.

Что касается других непептидных соединений, обладающих стимулирующим действием на процессы памяти, то их действие, скорее всего, является неспецифическим, осуществляемым благодаря общей активации деятельности ЦНС Достаточно активным стимулятором памяти является оротовая кислота, действие которой направлено на синтез уридиимоно-фосфата и, следовательно, на образование РНК.

Известно, что нейропептиды могут служить как самостоятельными медиаторами в синаптических окончаниях нейронов, так и кофакторами классических медиаторов, вместе с которыми они могут находиться либо в одной везикуле, либо в различных везикулах в пределах одной терминала.

Есть основания полагать, что такое сочетание группы активных веществ в пределах одной терминали является в большинстве случаев, если не во всех, необходимым для нормального функционирования синапса. Возможно, оно обеспечивает способность пресинаптического аппарата регулировать уровень освобождения медиатора и чувствительность к приходящим стимулам.

Известно, что нейропептиды-спутники способны значительно повышать сродство рецептора к основному медиатору. Например, вазоактивный интестинальный пептид увеличивает сродство ацетилхолиновых рецепторов к ацетилхолину более чем в десять тысяч раз.

Это свойство пептидов может иметь большое значение, так как они, как правило, гораздо стабильнее, чем непептидные медиаторы. Если период полураспада у последних колеблется от нескольких долей секунды до минуты, то для многих пептидов он может составлять несколько минут и более.

В результате создаются условия для того, чтобы проводимость синапса увеличивалась на время, значительно превышающее продолжительность КПМ.

Выделяющиеся в синаптических окончаниях пептиды способны влиять на описанные выше нейрохимические реакции в нейронах, которые могут быть связаны с консолидацией следов памяти. Установлено, что АКТГ, взаимодействуя с постсинаптическими рецепторами, увеличивает образование внутриклеточной цАМФ.

Результатом этого может быть подавление фосфорилирования упоминавшегося синаптосомального белка В-50. Следующим звеном в цепи возникающих реакций будет являться снижение уровня фосфорилирования фосфоинозитидов, уменьшение отрицательного заряда мембраны и изменение состояния ионных каналов.

Известно, что вазопрессин также оказывает влияние на уровень фосфорилирования белка В-50.

Следовательно, кроме кратковременных эффектов нейропептидов-спутников, связанных с их действием на сродство рецепторов к основному медиатору, можно представить себе их более длительное действие на поляризацию других, более отдаленно расположенных мембран и на синаптическую проводимость.

Источник: http://stud24.ru/psychology/nejronnye-mehanizmy-pamyati-i-obucheniya/431488-1561116-page1.html

Ацетилхолин – важный медиатор мозга – Активный туризм

Роль ацетилхолина в обучении и хранении выработанных навыков

Ацетилхолин  — один из важнейших нейромедиаторов, он  осуществляет нервно-мышечную передачу,  является основным в парасимпатической нервной системе.  Разрушается  ферментом — ацетилхолинэстеразой.

Его применяют как лекарственное вещество и в фармакологических исследованиях.  

Медицина

Периферическое мускариноподобное действие (мускарин — это тот, что в мухоморе) ацетилхолина:

– замедление сердечных сокращений

– спазм аккомодации

-понижение артериального давления

– расширение периферических кровеносных сосудов

– сокращение мускулатуры бронхов, желчного и мочевого пузыря, матки

 – усиление перистальтики желудка, кишечника,

– усиление секреции пищеварительных, потовых, бронхиальных,  слёзных желез, миоз. 

Сужение зрачка связано с  понижением внутриглазного давления.

Ацетилхолин играет важную  роль как медиатор  ЦНС  (передача импульсов в   отделах мозга,   малые концентрации облегчают, а большие  тормозят синаптическую передачу).

Изменения в обмене ацетилхолина могут приводить к нарушению функций мозга. Недостаток   во многом определяет   картину    заболевания  –  болезнь Альцгеймера.  

Некоторые центральнодействующие антагонисты ацетилхолина  являются психотропными препаратами. Передозировка антагонистов ацетилхолина может  оказывать галлюциногенный эффект.

Образующийся в организме    принимает участие в передаче нервного возбуждения в ЦНС, вегетативных узлах, окончаниях парасимпатических, двигательных нервов.

Ацетилхолин связан с функциями памяти. Снижение   при болезни Альцгеймера ведет к ослаблению памяти.

Ацетилхолин играет важную роль в пробуждении и засыпании. Пробуждение происходит, когда увеличивается активность холинергических нейронов.

Физиологические свойства

В малых дозах ацетилхолин  является физиологическим передатчиком нервного возбуждения, а в больших дозах может   блокировать передачу возбуждения.

На этот нейромедиатор влияет курение и употребление мухоморов.

 Связь с дофамином

Дофамин – это один из факторов внутреннего подкрепления (ФВП), который выделяется при получении удовольствия. У него   есть наркотические аналоги: амфетамин, экстази, эфедрин. Кокаин – ингибитор  обратного захвата дофамина (делает, чтоб дофамина было больше). Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.  

Медиаторную роль играют разные  вещества: норадреналин, дофамин, ацетилхолин,  серотонин, g-аминомасляная кислота, глицин и др.

Некоторые – ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин – участвуют в передаче возбуждения в синапсах, другие – g-аминомасляная кислота, глицин, аденозин  – тормозят межнейронную передачу.

Основными нейромедиаторами для периферической нервной системы являются норадреналин и  ацетилхолин

Дофамина больше у женщин, а у мужчин ацетилхолина, поэтому им больше свойственны некоторые болезни как инфаркт и язва. Также дофамина много у детей, может, поэтому они более счастливые. 

Связь ацетилхолина с дофамином в том, что они антагонисты друг для друга. Дофамин возбуждает, ацетилхолин тормозит.

Симптомы повышенного ацетилхолина в мозге:  

  • Агедония (неспособность получать удовольствие) 

Трудности с концентрацией 

Проблемы с памятью 

Умственная усталость 

  • Приглушенное или подавленное настроение 

Чувство чрезмерной усталости или сонливость, особенно вечером, несмотря на достаточный сон и отдых 

  • Проблемы с памятью 
  • Пессимистичные, отрицательные мысли или размышления 

*Чувства безпомощности и безнадежности 

*Раздражительность

  • Эмоциональная лабильность

*Грусть, плаксивость 

  • Измененные обоняние, чувствительность к запахам

*Головная боль 

*Выделения из носа ;

  • Кишечные газы или вздутие живота 

*Тошнота, Головокружение, Рвота

  • Боль в животе или дискомфорт 

*Понос или запор 

  • Мышечные боли или дискомфорт

*Боль в зубах, челюсти или дискомфорт

*Боли в суставах или дискомфорт

  • Увеличение частоты мочеиспускания или проблемы с контролем мочевого пузыря 

*Покалывание или онемение в руках или ногах 

  • Простудные симптомы, похожие на ослабевшую иммунную систему

*Кашель 

*Озноб или ощущение холода 

*Интроверсия

  • Много ярких сновидений и повышенная частота кошмаров

*Тревога 

Источник: https://psy-helga.ru/atsetilholin-vazhnyiy-mediator-mozga/

Ацетилхолин, IQ 160

Роль ацетилхолина в обучении и хранении выработанных навыков

Доброго всем времени суток! Что мы знаем о мозге и об интеллектуальных способностях? Откровенно говоря, мало, но что мы знаем точно, что есть нейромедиатор, который способствует улучшению когнитивных способностей.

Если теория Дарвина верна, то он, с каждым поколением будет вырабатываться в большем количестве, если человек не деградирует. Интерес в том, что его уровень можно повысить уже сейчас, более того, с ацетилхолином можно «играть», чтобы он развивал сначала одно потом другое свойство мозга.

Он не сделает вас счастливее, энергичнее или спокойнее, но он поможет стать Человеком более разумным, чем был до этого, он ускорит процесс обучения, при прочих равных условиях.

Ацетилхолин один из первых открытых нейромедиаторов, произошло это в первой половине 20-го века.

Для чего вырабатывается ацетилхолин?

Он ответственен за интеллектуальные способности, а так же за нервно-мышечную связь, не только бицепсы, трицепсы, но и вегетативную нервную систему, тоесть за мышцы органов.

Большие дозировки ацетилхолина «замедляют» организм, «малые» ускоряют.

Начинает более активно вырабатываться в ситуации получения новых данных или воспроизводства старых.

Где и как вырабатывается

Ацетилхолин синтезируется в аксонах, нервных терминалях, это участок, где окончание одного нейрона примыкает к другому, из 2-х веществ:

  1. Из ацетил кофермента А или КоА, который в свою очередь появляется из обычной глюкозы (сладких продуктов).
  2. Из холина или витамина B4, которого много в орехах и яйцах, в реакции холинацетилтрансферазы.

Затем ацетилхолин в нейроне упаковывается в своеобразные шарики, контейнеры, под названием везикулы в количестве около 10 000 молекул. И направляется к окончанию нейрона в пресинаптическое окончание. Там везикулы сливаются клеточной мембраной, а их содержимое вылетает из нейрона в синаптическую щель.

Представьте железную сетку, которую часто натягивают вместо заборов в небольших городках и  маленький пакет с водой. Мы кидаем этот пакет в сетку, он рвется, остается на сетке, а вода летит дальше.

Принцип похож: ацетилхолин в везикулах, шариках направляется к окончанию нейрона, там «рвется» шарик остался внутри, а ацетилхолин пролетел.

Ацетилхолин или задерживается в синаптической щели, или проникает в другой нейрон, или возвращается обратно в первый. Если возвращается, то снова собирается в пакеты и об забор)

Как он попадает во второй нейрон?

Каждый нейромедиатор стремится к своему рецептору на поверхности 2-го нейрона. Рецепторы – это как двери, к каждой двери нужен свой ключ, свой нейромедиатор. У ацетилхолина есть 2 типа ключей, с помощью которых он открывает 2 типа дверей в другой нейрон: никотиновый и мускариновый.

Интересный момент: За баланс ацетилхолина в синаптической щели отвечает фермент Ацетилхолинэстераза. Когда вы объедаетесь некоторыми таблетками-ноотропами, ацетилхолин повышается, если его количество становится сумасшедшим, то включается этот фермент. Он разрушает «лишний» ацетилхолин на холин и ацетат.

У больных Альцгеймером (плохая память) этот фермент работает на повышенных оборотах, неплохие результаты в их лечении показывают препараты с временным ингибированием фермента ацетилхолинэстеразы.

Ингибирование значит торможение реакции, тоесть лекарства, которые тормозят работу фермента, который разрушает ацетилхолин, грубо говоря, делают умнее.

НО!!! Есть огромное НО! Необратимое ингибирование этого фермента слишком сильно увеличивает концентрацию ацетилхолина, это не есть гуд.

Это вызывает судороги, паралич, даже смерть. Необратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы – это большинство нервно-паралитических газов. Нейромедиатора становится так много, что все мышцы буквально замирают, в сокращённом положении. Если сильно сузятся, например, бронхи – человек задохнется. Ну вот, теперь вы знаете, как работают парализующие газы.

Плюсы ацетилхолина:

— Улучшает когнитивные способности мозга, делает умнее.

— Улучшает память, помогает в старости.

— Улучшает нервно-мышечную связь. Полезен в спорте, засчет более быстрой адаптации организма к стрессу. Он косвенно заставит поднять больший вес или быстрее пробежать дистанцию, через быстрое привыкание к существующим условиям.

— Ацетилхолин не стимулируется никакими наркотиками, а скорее подавляется, нет повода для злоупотреблений. В наибольшей степени ацетилхолин подавляется галлюциногенами. Это логично, для возникновения бреда, необходим туповатый мозг.

— В целом, полезный нейромедиатор, для повседневной спокойной жизни. Помогает спланировать, меньше импульсивных решений и ошибок. Соответствует пословице «7 раз отмерь, один раз отрежь».

Минусы ацетилхолина:

— Вреден при стрессовых ситуациях, где нужно действовать.

— Тормозит организм, когда его много. Посмотрите на ученых, 90% спокойные и безмятежные как удавы. Мимо пролетит дракон – они не шелохнутся. Но ученые умные – и не поспоришь.

Поправка: люди разные и «наборы» нейромедиаторов разные, если у человека много ацетилхолина и много глутамата – то он будет более быстрый и решительный, чем у кого норма. А интеллектуальный потенциал поменяется незначительно.

Нагрузка, повышающая ацетилхолин в естественных условиях:

— Новая информация.

— Тренировка интеллектуальная или физическая.

Добавки, повышающие ацетилхолин (агонисты):

— Рацетамы (пирацетам, фенотропил, прамирацетам, анирацетам, оксирацетам…)

— Лецитин

— DMAE

— Холина Альфосцерат

— Ацетил L-карнитин

— Ацетилхолин

— Гиперзин

— Мускарин

— Лекарства, назначаемые при болезни Альцгеймера

Добавки, снижающие ацетилхолин(антагонисты):

— Атропин

— Димедрол

— Скополамин

Лекарств много, поищите на англоязычной википедии.

Что кушать для хорошего уровня ацетилхолина: Яйца (не устану повторять) и орехи.

Итог:

  1. Ацетилхолин – нейромедиатор не только хорошего ума, но и помощник в спорте.
  2. Вырабатывается в нейронах из глюкозы и холина. Повысите их уровень – повысите и ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ ацетилхолин.
  3. Если его будет слишком много – будет паралич, если слишком мало – неспособность к обучению.

    Обычно, без серьезнейших препаратов, эти крайности почти не реально получить. Разве что, ближе к старости – проблемы с памятью.

  4. СуперУм, в теории, это такое количество ацетилхолина, чтобы был почти паралич + хорошая выработка других медиаторов.

  5. Хорошо ешьте и развивайтесь, напрягайте мозг и тело, и будет вам ацетилхолин в количествах больших, чем у 90% вашего окружения.

Удачи!

Источник: https://clevermind.ru/acetilxolin-iq-160/

Биохимические аспекты памяти

Роль ацетилхолина в обучении и хранении выработанных навыков

Поиску специфических веществ, ответственных за хранение информации посвящено немало исследований. Исходно эти исследования опирались на предположение, что все этапы формирования, удержания и воспроизведения энграмм можно представить в виде последовательности биохимических процессов.

В основе кратковременной памяти, по всей вероятности, лежит «циркуляция» информации, полученной в виде импульсов, по замкнутым цепям нейронов.

При этом происходит синаптический эффект, изменения ядерно-ядрышкового аппарата, выброс в цитоплазму нейрона биологически активных веществ и сопутствующая этим процессам перестройка обмена веществ клетки. А включение блоков долговременной памяти обеспечивается примерно через 10 мин после прихода информации в клетку.

За это время происходит перестройка биологических свойств нервной клетки.

Ряд исследователей считают, что афферентная импульсация, приходящая в нервные клетки во время обучения, вызывает либо количественную активацию синтеза РНК и белка, что может приводить к установлению новых синаптических связей и перестройке существующих, либо наступающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белка носит целенаправленный, специфический характер, а синтезированные молекулы являются хранилищем информации.

Первые гипотезы, связывающие запечатление информации с биохимическими изменениями в нервной ткани, родились на основе широко известных опытов Г. Хидена, которые показали, что образование следов памяти сопровождается изменениями свойств РНК и белка в нейронах.

В 1943 г. шведский гистохимик Хиден показал, что во время возбуждения нервной системы в её клетках возрастают накопление и расход РНК, усиливается синтез белка. Хиден высказал предположение, что обмен нуклеиновых кислот является основой мышления. Затем в зарубежной печати появился ряд экспериментальных работ, подтверждающих эту гипотезу.

Поскольку схема синтеза белка может быть представлена в виде цепи ДНК – РНК – белок, возникла идея затормозить или нарушить какое-либо из звеньев этой цепи, чтобы посмотреть, как это отражается на процессе обучения и памяти.

В исследованиях роли РНК в образовании и сохранении условных рефлексов получены не всегда одинаковые результаты.

В одних из них при введении рибонуклеазы наблюдались отсутствие торможения прочных условных рефлексов и невозможность образования новых условных рефлексов, в других этот фермент вызывал угнетение прочных временных связей и более сильное тормозное влияние оказывал на вновь вырабатываемые реакции.

При этом в некоторых работах указывается, что угнетение прочных условных рефлексов было преходящим. При введении актимицина Д, а также пиромицина наблюдалось то же самое: прочные рефлексы менее страдают, чем только что выработанные. Это говорит о том, что нарушение синтеза РНК и белка в первую очередь отражается на кратковременной памяти.

Каждое запоминаемое событие кодируется в ЦНС специфическими последовательностями нуклеотидов в РНК. Хиден провёл ряд работ при помощи изобретённого им микрометода, позволяющего исследовать количество и соотношение нуклеотидов в клетке.

Оказалось, что при выработке условного рефлекса у крыс увеличивалось отношение нуклеотидов аденина и урацила в РНК некоторых нейронов.

В другом исследовании было установлено, что переучивание крыс пользоваться при добывании пищи правой лапой вместо левой и наоборот оказывало влияние на содержание нуклеотидов в нейронах 5 – 6-го слоя двигательной коры.

На основании результатов этих опытов Хиден пришёл к выводу, что под влиянием нервных импульсов происходит перестройка в последовательности нуклеотидов РНК. Это, естественно, сказывается на синтезе белка, в молекулу которого вносится какой-то отпечаток происшедших изменений в молекуле РНК.

Молекула белка становится «чувствительной» к нервным импульсам определённого качества. Она узнаёт в дальнейшем эти импульсы и реагирует на них освобождением медиаторных веществ, которые переносят нервные импульсы с нейрона на нейрон через синаптические связи.

Когда меняется информация, закодированная в нервных импульсах, такого «узнавания» не происходит, передача импульса не осуществляется.

Некоторые исследователи пытались улучшить память путем введения этих биохимических компонентов в рацион питания. Однако, если иметь в виду, что крупные молекулы такого типа распадаются в кишечнике на составляющие их аминокислоты до включения их в обмен веществ потребителя, надежных результатов здесь получить было невозможно.

Медиаторные системы. Медиаторам — химическим посредникам в синаптической передаче информации — придается большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти.

Основные медиаторные системы головного мозга – холинэргическая и моноаминоэргическая (включает норадреноэргическую, дофаминэргическую и серотонинэргическую) — принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Так, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти.

Р.И. Кругликов (1986) разработал концепцию, в соответствии с которой в основе долговременной памяти лежат сложные структурнохимические преобразования на системном и клеточном уровнях головного мозга.

При этом холинэргическая система мозга обеспечивает информационную составляющую процесса обучения.

Моноаминоэргическая система мозга в большей степени связаны с обеспечением подкрепляющих и мотивационных составляющих процессов обучения и памяти.

Показано, что под влиянием обучения увеличивается количество холинорецепторов (рецепторов, расположенных на теле нейрона и отвечающих за обнаружение медиатора ацетилхолина).

В процессе образования условного рефлекса повышается чувствительность соответствующих нейронов к ацетилхолину, что облегчает обучение, ускоряет запоминание и способствует более быстрому извлечению следа из памяти.

В то же время вещества, препятствующие действию ацетилхолина, нарушают обучение и воспроизведение, вызывая амнезию (потерю памяти).

Важно подчеркнуть, что холинэргическая система испытывает на себе модулирующее влияние со стороны моноамионоэргической системы. Под действием этих влияний может изменяться активность холинэргических синапсов и запускаться цепь биохимических внутриклеточных процессов, приводящих к более эффективному образованию энграмм.

Серотонин облегчает выработку и хранение навыков, основанных на положительном (пищевом) подкреплении, и отрицательно влияет на формирование оборонительных реакций.

По существующим представлениям, норадренергическая и серотонинергическая системы являются в значительной степени антагонистами в отношении процессов памяти, и способность к выработке тех или иных навыков зависит не столько от абсолютного уровня содержания того или иного медиатора, сколько от соотношения активностей этих систем. Так, нарушения, вызванные увеличением содержания серотонина, могут быть компенсированы параллельной активацией норадренергической системы и наоборот.

Следует заметить, что существуют многочисленные данные, свидетельствующие о выраженном угнетающем влиянии на процессы запоминания и обучения со стороны ГАМК.

Олигопептиды. Установлено, что некоторые олигопептиды (молекулы из небольшого числа аминокислотных остатков) способны модифицировать процесс обучения и влиять на степень выработки, хранения и угасания приобретенных поведенческих реакций.

Из пептидов, относящихся к числу гормонов, наиболее выраженное действие на процессы обучения и памяти оказывают адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и нейрогормон вазопрессин.

При изучении влияния АКТГ на процессы памяти было показано, что главная роль в его действии принадлежит фрагменту АКТГ4-10, который оказывает на эти процессы практически такой же эффект, как и целый гормон.

Кроме того, установлено, что стимулирующее влияние фрагментов АКТГ на обучение не связано с собственно гормональной функцией пептида, так как фрагменты – активаторы памяти лишены такой функции.

Вазопрессин также обладает ярко выраженным положительным влиянием на выработку условных реакций у животных. Стимуляция вазопрессином процессов памяти не связана с его гормональным действием, так как такое же стимулирующее действие оказывают некоторые его аналоги и фрагменты, не вызывающие свойственных вазопрессину гормональных реакций.

Есть все основания считать, что АКТГ и вазопрессин либо их фрагменты, образующиеся в организме в результате расщепления гормонов, не только стимулируют запоминание при введении их извне, но постоянно функционируют в мозге в качестве регуляторов процессов памяти.

Немецкий психолог Герман Эббингауз в 1885г.

вследствие экспериментального изучения памяти установил закон — количество сохраняющегося материала зависит от промежутка времени с момента заучивания до проверки (кривая Эббингауза).

Это метод заучивания бессмысленных слогов, для запоминания, на которое не влияют процессы мышления состоящих из двух согласных и гласной между ними, не вызывающими никаких смысловых ассоциаций (например бов, гис, лоч)

В ходе опытов было установлено, что после первого безошибочного повторения серии таких слогов забывание идет вначале очень быстро. Уже в течение первого часа забывается до 60 % всей полученной информации, через 10 часов после заучивания в памяти остается 35 % от изученного.

Далее процесс забывания идет медленно и через шесть дней в памяти остается около 20 % от общего числа первоначально выученных слогов, столько же остается в памяти и через месяц.

На основании данной кривой ясно, что для эффективного запоминания необходимо повторение заученного материала.

Был открыт позиционный эффект (возникающий, если запоминаемая информация по объёму превышает кратковременную память). заключающийся в том, что лёгкость запоминания элемента зависит от места, которое он занимает в ряду (легче запоминаются первые и последние элементы).

На данный момент активно разрабатываются различные мнемонические техники, способствующие быстрому долговременному запоминанию краткой информации (иностранные слова, номера телефонов, значения математических констант, исторические даты и пр.)

Законы памяти для лучшего запоминания информации

Законы памяти

Закон

Практические приёмы реализации

Закон интереса

Интересное запоминается легче.

Закон осмысления

Чем глубже осознать запоминаемую информацию, тем лучше она запомнится.

Закон установки

Если человек сам себе дал установку запомнить информацию, то запоминание произойдёт легче.

Закон действия

Информация, участвующая в деятельности (т.е. если происходит применение знаний на практике) запоминается лучше.

Закон контекста

При ассоциативном связывании информации с уже знакомыми понятиями новое усваивается лучше.

Закон торможения

При изучении похожих понятий наблюдается эффект “перекрытия” старой информации новой.

Закон оптимальной длины ряда

Длина запоминаемого ряда для лучшего запоминания не должна намного превышать объём кратковременной памяти.

Закон края

Лучше всего запоминается информация, представленная в начале и в конце.

Закон повторения

Лучше всего запоминается информация, которую повторили несколько раз.

Закон незавершённости

Лучше всего запоминаются незавершённые действия, задачи, недосказанные фразы и т.д.

Page 3

Большое знаний об устройстве и работе памяти, которое сейчас имеется, было получено при изучении феноменов её нарушения. Нарушения памяти — амнезии — могут быть вызваны различными причинами. В 1887 русский психиатр С. С.

Корсаков в своей публикации «Об алкогольном параличе» впервые описал картину грубых расстройств памяти, возникающих при сильном алкогольном отравлении. Открытие под названием «корсаковский синдром» прочно вошло в научную литературу.

В настоящее время все нарушения памяти делятся на:

Амнезия может быть, как патологической (нарушения психики или нормального функционирования мозга), так и компенсаторной (к примеру, после серьезной аварии)

Гипомнезии — ослабление памяти, может возникнуть с возрастом или/и как следствие какого-либо мозгового заболевания (склероза мозговых сосудов, эпилепсии и т. д.).

Гипермнезии — аномальное обострение памяти по сравнению с нормальными показателями, наблюдается гораздо реже.

Парамнезии – ложные или искаженные воспоминания, а также смещение настоящего и прошлого, реального и воображаемого. Выраженный признак психического растройства.

Особо выделяется детская амнезия — потеря памяти на события раннего детства. По-видимому, этот вид амнезии связан с незрелостью гиппокампальных связей, либо с использованием других методов кодирования памяти в этом возрасте. Впрочем, есть данные, что воспоминания первых лет жизни (и даже внутриутробного существования) могут быть частично актуализированы в изменённых состояниях сознания.

Page 4

Перейти к загрузке файла

Из сказанного следует, что система регуляции памяти имеет иерархическое строение, и полное обеспечение функций и процессов памяти возможно лишь при условии функционировании всех ее звеньев. Память следует понимать, как системное свойство всего мозга и даже целого организма.

  • 1. «Психофизиология» / под ред. Александрова Ю. И. — 3-е издание, СПб.: «Питер», 2011.
  • 2. Адам Д. Восприятие, сознание, память. Размышления биолога. — М., 1983.
  • 3. Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. М.: Высшая школа, 1991.
  • 4. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности. М.: МГУ, 1989.
  • 5. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы памяти и научения. М.: Наука, 1981.
  • 6. Лебедев А.Н. Психофизиологические закономерности восприятия и памяти. М.: Наука, 1985.
  • 7. Лурия А. Р. Нейропсихология памяти. – Москва: «Педагогика», 1974.
  • 8. Роуз С. Устройство памяти. От молекул к сознанию. — М.: Мир, 1985.
  • 9. Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. М.: Наука, 1981.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

Источник: https://studwood.ru/1214941/psihologiya/biohimicheskie_aspekty_pamyati

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.