Симптомы преходящей ишемии (альпация)

Содержание

Ишемическая атака головного мозга: симптомы, причины, классификация ТИА, диагностика

Симптомы преходящей ишемии (альпация)

Приступ ишемической атаки – это эпизод, связанный с дисфункцией в ЦНС, по причине патологии кровоснабжения в отдельных участках головного мозга, который не сопровождается симптомами инфарктного состояния.

Согласно экспертной оценке эпидемиологов, транзиторная ишемическая атака (ТИА) отмечается всего у 0,05% европейцев. Патология чаще всего встречается у людей возрастом более 65 лет, поражая преимущественно мужчин.

Для женщин нарушение становится особенно опасным при достижении 75 лет. У людей до 64 лет нарушение встречается только в 0,4% случаев.

Транзиторная ишемическая атака

Причины возникновения транзиторной ишемической атаки

Предварительно нужно рассмотреть, что это такое – ТИА, так как ишемический приступ – это не самостоятельное нарушение. Патология является следствием изменения состояния сосудов, текучести крови, дисфункции сердечной мышцы или ряда других органов, состоящих в системе кровоснабжения.

Развитие ТИА имеет обратимое действие, соответственно, снижение притока крови к мозгу проходит спустя время. Преимущественно причина в формировании тромба, который закупоривает сосуд и блокирует нормальный ток крови, но закупоривание неполное, часть просвета сохраняется. Гипоксия тканей мозга приводит к нарушению его функции.

Последствия ишемической атаки головного мозга опасны для жизни только при тяжёлой форме патология, в остальных случаях проходит самостоятельно, но каждый приступ – это риск для здоровья. Со временем тромб может развиться и полностью заблокировать ток крови, это приводит к инфаркту или инсульту.

Важное значение в генезе ТИА играет состояние сосудов, так как увеличивается риск приступа в случае сосудистых спазмов или ухудшения текучести крови и тромбофилии. Дополнительным фактором предрасположенности является уменьшение выброса сердца, вследствие недостаточной мощности функции сердечной мышцы кровь плохо поступает в некоторые участки головы.

ТИА развивается быстро и имеет острое течение. Состояние характеризуется кратковременным очаговым нарушением, иногда имеет общемозговое поражение. Состояние можно спутать с инсультом, но характерное его отличие заключается в кратковременном течении, обычно через 1 час симптомы исчезают. Преимущественно продолжительность приступа ишемии находится в пределах 5 минут – 24 часов.

Отличие ТИА от инсульта

Часто ишемическая атака головного мозга является последствием:

  • атеросклеротических нарушений в состоянии сосудов;
  • гипертонической болезни;
  • ишемии сердца, в том числе инфаркта в миокарде;
  • аритмии мерцательного характера;
  • установки протеза клапана в сердце;
  • кардиомиопатии дилатационного типа;
  • сахарного диабета;
  • различных нарушений сосудистой системы: наступление коллагеноза, васкулита, артериита;
  • синдрома антифосфолипидного нарушения;
  • аортной коарктации;
  • врождённой или приобретённой извилистости в сосудах головы;
  • генетической недоразвитости сосудистой системы головы;
  • остеохондроза в шейном отделе.

Спровоцировать появление ишемической атаки способна гиподинамия (человек ведёт пассивный образ жизни) и привычки, наносящие ущерб здоровью сосудов. Для ССС самыми вредными привычками являются курение и алкоголизм.

Классификация ТИА

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

  • преходящие приступы;
  • вертебро-базилярный синдром;
  • синдром полушарный или сонной артерии;
  • разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
  • кратковременное появление слепоты;
  • непродолжительная полная амнезия;
  • неуточнённая форма ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

  • избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
  • непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.

Последствия и лечение транзиторной ишемической атаки

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

  • мышечная слабость;
  • потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

  • УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
  • МРТ и КТ с контрастным веществом;
  • реоэнцефалография;

Диагностика транзиторных ишемических атак

  • ЭЭГ;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

  • анализ крови;
  • коагулограмма;
  • биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

  • эпилепсии;
  • обморока;
  • мигренозной ауры;
  • болезней с локализацией во внутреннем ухе;

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

  • патологий с отклонение метаболизма;
  • психологических атак панического характера;
  • рассеянного склероза;
  • артериита с локализацией в висках;
  • миастенического криза.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение необходимо начинать в кратчайшие сроки после обнаружения симптоматики. Пациенту требуется быстрая госпитализация. Врачи могут назначать:

  • антиагреганты для улучшения текучести крови – используются в первые несколько дней. Чаще назначается ацетилсалициловая кислота, в день доза составляет 325 мг. Через 2 дня дозировка снижается до 100 мг. Лечение может быть дополнено «Клопидогрелем» и «Дипиридамолом»;
  • средства гиполипидемического воздействия – «Симвастатин» и «Аторвастатин»;
  • ноотропные препараты вводятся капельно. Популярны – «Церебролизин» и «Пирацетам»;
  • антикоагулянты предотвращают образование тромбов. Препараты – «Фраксипарин» и «Клексан»;
  • лечение инфузионными средствами, которые используются капельным методом. Чаще назначают «Пентоксифиллин» и «Реополиглюкин»;
  • нейропротекторные препараты вводятся капельно. Известные наименования – «Актовегин» и «Цераксон»;
  • антиоксиданты применяются в большинстве схем лечения, чаще встречается «Мексидол» и «Цитофлавин»;
  • средства для восстановления АД – «Амлодипин» и «Лизиноприл» (или комбинированные препараты «Экватор»);
  • терапия инсулином при гипергликемии.

Лечение ТИА должно начинаться незамедлительно

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика заключается в:

  • своевременном и адекватном лечении гипертонии для поддержания нормального уровня АД;
  • уменьшении количества холестерина и его контроль посредством правильного питания;
  • отказе от вредоносных привычек, причиняющих вред организму, особенно сосудам;
  • регулярный приём антикоагулянтов, можно выбрать «Кардиомагнил» по 75–100 мг/сут.;
  • устранение факторов, увеличивающих риск болезни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредоносные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

К какому врачу обратиться

Прежде всего, при соответствующей симптоматике вызывают скорую. Если выраженность небольшая и приступ быстро заканчивается, обращаются к неврологу. По необходимости могут быть привлечены: офтальмолог, хирург, кардиолог. По окончании лечения стоит обратиться к эндокринологу.

Источник: https://sosudoff.ru/ishemiya/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga-simptomy.html

Абдоминальный ишемический синдром: причины, симптомы, принципы лечения

Симптомы преходящей ишемии (альпация)

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.

Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии.

Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.

Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?

Ведущая причина ишемии органов пищеварения — атеросклероз сосудов, несущих к ним кровь.

Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.

Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:

  • травмами;
  • эмболиями;
  • тромбозами;
  • лигированием висцеральных артерий;
  • развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.

Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, коарктации аорты, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).

Классификация

Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.

По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:

  • брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
  • брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
  • смешанный.

В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:

  • бессимптомная;
  • микросимптоматика;
  • субкомпенсация;
  • декомпенсация;
  • язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.

Симптомы

В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:

  • боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
  • дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
  • дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.

У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:

  • боли в животе после еды;
  • тяжесть в желудке;
  • нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
  • зловонный запах каловых масс;
  • периодические приступы тошноты и рвоты;
  • головокружения и головные боли (иногда обмороки);
  • истощение;
  • признаки обезвоживания;
  • кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.

Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом.

Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения.

В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.

Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.

Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома.

Из-за этого человек начинает худеть.

Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.

Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы.

Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния.

Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.

Диагностика

Обнаружить нарушения кровотока в сосудах брюшной полости поможет допплеросонография.

После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота.

При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум.

Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.

При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:

  • анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
  • анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
  • УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
  • допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
  • аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
  • МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.

Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.

Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:

  • болезнь Крона;
  • острый и хронический панкреатит;
  • язвенная болезнь;
  • патологии печени;
  • неспецифический язвенный колит.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.

В план консервативной терапии включают:

Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии.

В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции.

Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.

При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.

В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки стента в просвет сосуда для расширения области сужения).

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

Симптомы преходящей ишемии (альпация)
Подробности : 24.04.2016 , Max Romanchenko

Выраженность ишемии миокарда и ее проявлений на ЭКГ прогрессирует вместе с объемом патологического процесса в сердечной мышце. Условно можно построить такую “иерархию” ишемии по времени возникновения и тяжести поражения:

  • Стабильная стенокардия (преходящая ишемия).
  • Нестабильная стенокардия (преходящая ишемия и “оглушение” миокарда, может сопровождаться микроскопическими участками некроза).
  • Не-Q инфаркт миокарда (инфаркт без элевации ST, NSTEMI, “мелкоочаговый” инфаркт – небольшие очаги некроза).
  • Q-инфаркт миокарда (инфаркт с элевацией ST, STEMI, “крупноочаговый” или “трансмуральный” инфаркт – некроз значительного участка миокарда, обычно – трансмуральный.

Ишемия, сопровождающаяся элевацией ST (STEMI и стенокардия Принцметала) разбираются в соответствующих статьях, здесь же мы сосредоточимся на выявлении стабильной стенокардии и NSTEMI.

Вы помните, что понятие NSTEMI включает в себя не-Q инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию: достоверно различить эти два диагноза можно только по наличию или отсутствию положительных маркеров некроза миокарда через 3-10 часов после начала симптомов. В первые часы ЭКГ-картина у них идентична.

  • Сегмент ST – это основной показатель нарушения кровотока. Менее массивная субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией ST, а более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия – элевацией ST. Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут, и так же быстро приходить в норму, – поэтому не всегда удается зарегистрировать изменение сегмента ST у больного с ишемией при рутинной ЭКГ. 
  • Зубец Т скорее отображает функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения зубца Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемического эпизода: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней. Если некроз произошел – то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда – годы. Очень часто у пациентов после эпизода ишемии с уже нормализовавшимся сегментом ST можно обнаружить только изменения зубца Т, так как они более стойкие.
  • Коротко: сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т – на изменения миокарда в следствие ишемии.

Итак, к основным ЭКГ-признакам обратимой ишемии относятся:

  • горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST
  • уплощение или негативизация зубца Т
  • динамика этих изменений во времени (!)

Дополнительные признаки –  это появление на ЭКГ блокад и аритмий, ранее отсутствоваших у данного больного (см. пример 3).

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов: 

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные “коронарные” зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter's T-waves, см. статью про STEMI).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух и более соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше). 

Пример 1: ишемия во время велоэргометрии

Во время проведения велоэргометрии у больного развился классический приступ стенокардии напряжения, прекратившийся самостоятельно после остановки пробы. Снято используя ЭКГ-отведения по Нэбу. 

Обратите внимание, что на этой ЭКГ есть все три ЭКГ-признака ишемии: изменение ST, изменение Т и динамика показателей во времени:

  • На исходной ЭКГ виден зубец Q, депрессия ST до 0,05 мВ и отрицательный Т в отведении D (задняя стенка ЛЖ) – вероятно, больной ранее перенёс Q-инфаркт миокарда и сейчас у него сохраняются эпизоды ишемии в околоинфарктной зоне (ишемические изменения ST и Т). 
  • Во время нагрузки (3 мин.) на фоне частоты 120 уд./мин. возник болевой приступ, при этом в отведении D появилась значимая, до -0,2 мВ, депрессия ST (достоверная ишемия!), а в отведениях A и I – увеличилась амплитуда Т (ничего конкретно не означает, – неспецифические изменения реполяризации)
  • После остановки пробы, на 10 минуте отдыха, в отведении D по прежнему отмечается депрессия ST до -0,1 мВ (до пробы было -0,5 мВ) и углубился зубец Т. Это указывает на сохраняющуюся гипоксию миокарда ЗСЛЖ – высокий риск реинфаркта в той же области. В этой ситуации необходима коронароангиография для точного выявления поражения коронарных артерий.

Пример 2: ишемия во время ходьбы

Больному, который жаловался на эпизоды давящей боли в области сердца во время нагрузки, сняли ЭКГ покоя. Затем попросили быстро походить до появления загрудинного дискомфорта и сняли ЭКГ после нагрузки.

У больного зафиксированы типичные для стабильной стенокардии ЭКГ-изменения:

  • В сравнении с ЭКГ покоя после нагрузки в отведениях V4-V6 появилась значимая косонисходящая депрессия ST до -0,2 мВ.
  • Также отмечается негативизация Т в трех показанных отведениях.
  • Важно, что все эти изменения развились быстро – в течении нескольких минут.

Пример 3: нестабильная стенокардия

Больной Т., 50 лет госпитализирован с жалобами на боль в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, нижнюю челюсть, имеющую “волнообразный” характер и продолжающуюся более часа.

 У больного присутствуют признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ: 

  • косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V2-V6
  • инверсия T в I, aVL, V2-V6
  • частые одиночные и парные полиморфные, политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, ранее отсутствовашие у данного больного.

На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз “острый коронарный синдром без элевации ST” – NSTE-ACS, однако учитывая отрицательный тропониновый тест мы можем поставить диагноз “нестабильная стенокардия”. Через 6 часов необходимо повторно проверить тропонины – если результат будет положительным, диагноз изменится на NSTEMI (не-Q инфаркт миокарда), что и произошло позже у данного больного.

Пример 4: не-Q инфаркт миокарда

Больной обратился за помощью после повторяющихся эпизодов загрудинной боли, последний из которых был особо сильным. Тропониновый тест – слабоположительный. Семейный врач диагностировал Синдром Велленса, тип Б.

  • Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
  • Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4  (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как “глубоко отрицательные” – характерный признак ишемического повреждения миокарда).

Такая комбинация изменений говорит нам о перенесенной ишемии передне-распространенной области ЛЖ и о возникшем вследствие этого повреждении миокарда. Положительные маркеры некроза миокарда позволяют нам достоверно говорить не просто о нестабильной стенокардии, а о не-Q инфаркте миокарда.

Дополнительные материалы по теме:

Источник: https://therapy.odmu.edu.ua/ru/ecg-online-course/176-ecg-myocardial-ischemia

Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

Симптомы преходящей ишемии (альпация)

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания.

В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу.

Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт.

Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ.

Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут.

К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания.

Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых.

Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток.

Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.