Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

Содержание

Атеросклероз сонных артерий: лечение, симптомы, причины, профилактика

Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта.

Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга.

При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.

В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.

Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.

Симптомы предвестники ишемического инсульта

Предвестниками инсульта являются симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение сна.
  • Повышенная утомляемость при физических и умственных нагрузках.
  • Трудность концентрации внимания и забывчивость.
  • Шум в ушах или тяжесть в голове.

Необходимо отметить, что при отсутствии адекватного лечения, ишемия мозга прогрессирует и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт) или способствует развитию сосудистой деменции (слабоумие).

Поскольку к вышеуказанным проявлениям может приводить как атеросклероз сосудов головного мозга так и атеросклероз сосудов шеи, единственным способом выяснить причину, назначить правильное лечение атеросклероза.

Это значит обеспечить надежную профилактику инсульта, является проведение современного обследования.

Признаки и симптомы инсульта и транзиторных ишемических атак

  • Нарушения (затруднение) речи.
  • Нечувствительность, слабость, паралич одной стороны тела или лица.
  • Потеря зрения в одном глазу.
  • Проблемы с равновесием или координацией.

Как уже отмечалось выше, если данные изменения полностью регрессируют в течение суток, у пациента диагностируется ТИА, если более 24 часов — ишемический инсульт.

Существует также понятие «микроинсульт», которое не является медицинским термином, а используется для описания инсульта, приведшего к инфаркту небольшой зоны мозга и, как следствие этого, проявляющегося «стертой» симптоматикой с быстрой реабилитацией. Однако, микроинсульт можно расценивать как предвестник ишемического инсульта. Примерно у половины больных в течение последующего года развивается «большой» инсульт.

Выявление атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

Некоторые из нижеприведенных исследований позволяют выявить заболевание сонных артерий до развития инсульта, что позволяет вовремя осуществить профилактику этого грозного состояния.

На уровне осмотра можно выявить «Каротидный шум» — это неправильный звук (систолический шум) выслушиваемый стетоскопом на шее в проекции сонных артерий из-за сужения сонной артерии, или различие в пульсе между двумя сторонами шеи. Он говорит о высоком вероятности поражения сонной артерии.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

При выявлении выраженного, но не проявляющегося атеросклероза сонных артерий лечение становится необходимым. Лечение направленно на предотвращение прогрессирования атеросклероза и профилактику инсульта. Основными направлениями терапии у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов и магистральных сосудов шеи является:

  • коррекция нарушения функции органов эндокринной системы (в первую очередь, сахарного диабета),
  • нормализация уровня холестерина крови (достигается соблюдением диеты и приемом лекарственных препаратов статинов),
  • нормализация уровня артериального давления,
  • отказ от курения.

Обязательно назначаются препараты для уменьшения вероятности формирования сгустка крови (тромба). Чаще всего назначаются препараты типа аспирина (тромбоАСС, кардиомагнил), или Плавикс.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта

При значительном сужении сонной артерии атеросклеротической бляшкой обычно применяется эндартерэктомия сонной артерии .

Хирургическая операция, которая включает в себя вскрытие просвета пораженной сонной артерии и удаление из неё атеросклеротической бляшки.

Эта процедура хорошо отработана, обеспечивает длительный положительный результат в виде профилактики ишемического инсульта на многие годы. Несет минимальный риск у большинства пациентов. Пребывание в клинике — обычно 24-48 часов.

Большинство пациентов испытывает небольшой дискомфорт и способно возвратиться к обычным действиям после лечения через короткий период выздоровления (7-14 дней).

Как альтернатива оперативному лечению используется внутрисосудистая (эндоваскулярная) методика . Баллоная ангиопластика со стентированием. В настоящее время в международных исследованиях проводится оценка эффективности данной методики для лечения атеросклероза сонной артерии. Эта процедура выполняется вместе с ангиографией под местной анестезией через прокол в паху.

Суть процедуры во внутрисосудистом подведении к месту сужения сонной артерии специального катетера с баллоном. При раздувании баллона в просвете сонной артерии проводится расширение суженного участка.

Для закрепления эффекта выполняется стентирование расширенной сонной артерии путем установки внутреннего стента (каркаса) сосуда. Период восстановления после ангиопластики со стентированием также очень мал.

Источник: https://top122.ru/arterii/ishemiya/

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге.

 Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире.

Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта.

 Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга.

Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-sonnyh-arteriy/

Ишемия сосудов: способы лечения заболевания и профилактики

Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Ишемия сосудов – одна из разновидностей патологий кровоснабжения, характеризующаяся уменьшением кровотока. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка ведет к обратимой дисфункции органов и тканей или к их стойкому поражению.

Причины развития патологии

Сосуды претерпевают ишемические изменения при интенсивном возрастании сопротивления артериальному току крови. Чаще подобная ситуация возникает при стенозе артерий и вен, а также при высокой вязкости крови. Сужение просвета сосудов бывает обусловлено:

  • спазмом;
  • окклюзией (закупоркой);
  • сдавливанием;
  • воспалительными процессами и склеротическими поражениями стенок.

Ишемия участков сдавливания сосуда или его полной окклюзии влечет более серьезные последствия, чем его спазмирование. Стремительно и длительно прогрессирующее заболевание по сравнению с кратко и медленно развивающейся ишемией протекает тяжелее. Внезапная окклюзия артерий может сочетаться с рефлекторным спазмом более мелких сосудов.

Воспалительные процессы и склеротические поражения стенок артерий способны провоцировать сужение их прохода при формировании атеросклеротических бляшек, а также хронизации воспалений (артерииты).

Сдавливание артерии возможно, если давление крови внутри нее ниже наружного.

Такая ситуация наблюдается при росте опухоли, формировании рубца или попадании инородного тела, при перевязке артерии, наложении жгута.

Ангиоспазм

При недостаточном обходном (коллатеральном) кровотоке спазм артерии способен спровоцировать поражение соответствующего органа.

Нередко подобные спазмы происходят из-за изменений в деятельности гладких мышц сосудов.

Обычные гуморальные (через жидкую среду) и нервные воздействия на артерии провоцируют их продолжительное напряженное сокращение – ангиоспазм. Различают несколько механизмов их формирования:

  • внеклеточный – спазм вызывают сосудосуживающие вещества, вырабатывающиеся в сосудистой стенке или содержащиеся в крови;
  • мембранный – спровоцированный нарушенной реполяризацией оболочек клеток гладких мышц артерий;
  • внутриклеточный – спазм провоцируется нарушением вывода ионов кальция, аномальной деятельностью сократительных белков мышечных волокон (миозин, актин).

Сосудистый спазм лечат медикаментозно, при соблюдении режима дня и диеты. При осложнениях необходимо операционное вмешательство.

Тромбообразование

Тромбоз – отложение на стенке сосуда сгустка крови с фибрином. Процесс сопровождается полным либо частичным перекрытием его просвета. Формируются тромбы, «прирастающие» к стенкам артерий и вен. Механизмы их образования, а также структура сосудов зависят от специфики кровотока. Различия формирования тромбов в разных системах кровоснабжения отражены в таблице.

Сравнительная характеристика параметров артериального и венозного тромбообразования

ПараметрТромбы
АртериальныеВенозные
Структура«Слипшиеся» тромбоциты с незначительным количеством красных кровяных телец и лейкоцитовЗначительно преобладают эритроциты и белые кровяные клетки, количество тромбоцитов невелико
Скорость движения кровиВысокаяНизкая
Гемостаз (свертывающая система крови)Первичный (сосудисто-тромбоцитарный)Вторичный (коагуляционный)
ПрофилактикаАнтиагреганты (Плавикс, Аспирин)Антикоагулянты – непрямые (кумарины) и прямые (Гепарин)

Тромбоз аорты развивается из-за замедления кровотока при пороках сердца, мерцательной аритмии.

Эмболия

Окклюзия артерий эмболами (принесенными кровотоком сгустками) различается по их происхождению:

  • оторвавшиеся от стенок, на которых образовались;
  • образовавшиеся при новообразованиях или травмах во время распада тканей;
  • сформировавшиеся из жира при повреждении трубчатых костей и разделении жировой клетчатки;
  • воздушные пузырьки из окружающей среды или медицинских инструментов;
  • газовые пузырьки, сформировавшиеся при быстром изменении барометрического давления.

Эмболия локализуется в сосудах обоих кругов обращения крови, в воротной вене и ее ветвях. Эмбол, проникший в брюшной отдел аорты, нередко приводит к вторичному тромбозу.

Классификация заболевания

По вызвавшим ишемию причинам различают три основные формы заболевания:

  • компрессионная (сдавливание артерии);
  • обтурационная (закрытие просвета эмболом, воспалительные изменения);
  • ангиоспастическая (спазм).

По характеру течения выделяют два вида ишемии сосудов:

  • острая – прогрессирует быстро при внезапно возникшей эмболии магистрального сосуда, тромбозе. Обходные пути кровотока не успевают принять на себя функции по восстановлению кровообращения ишемического участка, создается опасная для здоровья и жизни ситуация;
  • хроническая – развивается постепенно, с формированием атеросклеротических бляшек или пережиманием артерии. Функции кровоснабжения органа берут на себя коллатерали. Клинические проявления проявляются поздно.

Хроническая ишемия сосудов иногда переходит в безболевую форму.

Нередко острая артериальная непроходимость, внезапно появившаяся на фоне ишемии сосудов конечности, приводит к гангрене.

Симптоматика ишемических изменений

Симптомы ишемии сосудов обычно проявляются, когда патологические изменения затрагивают соответствующие органы, отражаются на микроциркуляции крови. Наблюдаются:

  • побледнение пораженного участка;
  • уменьшение размеров органа;
  • утрата тканями влаги;
  • гипотермия поверхностного органа;
  • плохая чувствительность органа («мурашки», покалывание, онемение);
  • возникновение болевого синдрома;
  • понижение давления крови на участке сосуда, размещенном ниже препятствия;
  • отсутствие пульса в ногах (при поражении аорты);
  • дистрофические поражения органа.

Ишемические нарушения влияют на ткани организма по-разному. Особенно опасны они для ЦНС (расстройства деятельности мозга), жизненно важных внутренних органов и конечностей.

Микроциркуляция крови

Рост сопротивления понижает давление крови в мелких сосудах, вызывая их стеноз. Кровь, поступающая в капилляры, содержит уменьшенное количество красных кровяных клеток.

Значительная часть функционирующих капилляров трансформируется в плазматические и в последующем закрывается. Плохая микроциркуляции крови нарушает питание тканей.

В то же время в них концентрируются продукты обменных процессов.

Низкое внутрикапиллярное давление способствует уменьшению скорости фильтрации жидкости, что вызывает значительное уменьшение объема тканевой жидкости в пространствах между клетками. В зоне ишемии ослабляется отток лимфы – вплоть до остановки.

Ишемия кишечника обусловлена поражением висцеральных ответвлений брюшной аорты, несмотря на то, что между непарными стволами аорты есть сеть анастомозов.

Компенсация нарушений кровотока

Ишемии характерно восстановление циркуляции крови в пораженной области (полное или частичное), которое зависит от циркуляции крови по так называемым окольным путям – коллатералям. На компенсацию влияет несколько факторов кровоснабжения:

  • физиологические (активная дилатация сосудов органа);
  • анатомические (специфика анастомозов и ветвлений сосудов).

Компенсационные механизмы функционируют по-разному – в зависимости от особенностей здоровья пациентов. Если организм ослаблен продолжительным заболеванием, они могут проявляться не в полной мере. Для эффективного функционирования коллатеральных путей важно состояние сосудистых стенок: неэластичные склерозированные обходные пути могут испытывать затруднения с расширением.

Если снабжающий кровью зону ишемии компенсационный кровоток будет работать в полную силу достаточно долго, стенки коллатерали постепенно перестроятся. Она превратится в крупную артерию, подменив поврежденный сосуд и нормализовав циркуляцию крови.

Принципы лечения

Терапия ишемии сосудов должна усиливать работу компенсаторных механизмов:

  • увеличивать коллатеральный кровоток;
  • сдерживать обменные процессы в зоне ишемии (связанные с потреблением кислорода);
  • стабилизировать проницаемость капиллярных стенок.

Для этого используют медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. Широко распространено хирургическое воздействие – замена поврежденных участков сосудов протезами. Иногда к пораженному органу подшивают другой – для усиления компенсационного кровотока (к примеру, сальник – к сердцу).

Ишемическое поражение сосудов – типичное нарушение местного кровотока. Это частая причина гипоксии и негативных изменений клеток организма. Структурные повреждения артерий и вен нередко вызывают развитие весьма распространенных заболеваний – ишемии сердца и головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/ishemiya-sosudov

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозгового кровообращения, что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт.

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой.

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время, по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани, которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

  • Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
  • Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
  • Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
  • Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
  • Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
  • Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн).

Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.

Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро–базилярного бассейна характерны такие признаки как:

  1. Головокружение;
  2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
  3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
  4. Онеменение лица;
  5. Кратковременное нарушение зрения;
  6. Расстройства чувствительные и двигательные;
  7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов.

Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем.

У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

  • Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
  • Развернутый анализ крови (общий);
  • Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
  • Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
  • ЭКГ;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • РЭГ сосудов головы;
  • УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
  • Магнитно-резонансная ангиография;
  • Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий.

Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут.

Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

  1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
  2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
  3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
  4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
  5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
  6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.

При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой.

Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона).

Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

: ТИА и инсульты в программе “Позвоните доктору”

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka/

Мрт в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Симптомы преходящей ишемии (аускультация сосудов)

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным  распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения  уже в первые 24  часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза. 

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА)  по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности. 
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические. 

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета.  Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.   

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне. 

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение). 

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга. 

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном  – несколько реже. 

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения. 

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают  бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

                         FLAIR                                                          DWI
 

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней  мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие  геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может  быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.). 

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы.  Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза. 

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.

 
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний. 

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов.

Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния.

Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы. 

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации. 

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений. 

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются  артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.

Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/229

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.