Скарлатина (Эпидемиология)

Скарлатина у детей – пути передачи, лечение и профилактика

Скарлатина (Эпидемиология)

Таисия

08.04.2017

Здравствуйте, дорогие читатели! Постоянным бичом для детей в XIX веке были детские инфекции – корь, свинка, дифтерия, коклюш… Да и в XX веке, пока не были изобретены вакцины для профилактики этих болезней, заболеваемость и смертность от этих инфекций была довольно высокой. Скарлатина – одна из детских болезней, от которой пока нет вакцины. Поэтому родителям, имеющих детей дошкольного возраста, важно знать, как заражаются скарлатиной, ее признаки и профилактику этой болезни.

Историческая справка

Скарлатина известна медикам с давних времен, первое упоминание об этой инфекции датируется 1554 годом в трудах сицилийского врача Джованни Инграссиаса. В XVI веке вспышки скарлатины регистрировались во многих странах Европы.

Только в 1675 году английский врач Томас Сиденхем подробно описал симптомы скарлатины. Он назвал ее scarlet fever — пурпурная лихорадка. От слова scarlet — «пурпурный», «ярко-красный» — и пошло современное название болезни.

Томас Сиденхем сначала описывал заболевание, как легкое. Но, спустя буквально 15 лет, он уже сравнивал эту болезнь по тяжести с чумой.

До появления антибиотиков болезнь была частой причиной смерти у детей. Но и в настоящее время после нее возможны серьезные поздние осложнения, проявляющиеся гломерулонефритом, эндокардитом, пороками сердца.

Скарлатина — эпидемиология

Скарлатина чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Возбудителем этой острой инфекции является бета-гемолитический стрептококк группы А, который часто выявляется в зеве и носоглотке заболевших.

Возбудитель устойчив во внешней среде и остается жизнеспособным довольно длительное время на предметах обстановки, игрушках, на продуктах питания, особенно молочных и сладких. Современные дез.

средства убивают их в концентрации 0,015% в течение 15 минут.

В последнее время ученые склоняются к теории о вирусной природе возбудителя, согласно которой вирус активизируется и сообщает особые свойства стрептококку. Однако этот вирус еще не выделен.

Источником заражения являются носители стрептококка – это больные с хроническим тонзиллитом, ангиной, рожистым воспалением, стрептодермией и т.д., которые становятся заразными с первого дня и до 10 дня болезни. В эпидемиологическом плане наиболее опасны больные стертыми (легкими) формами болезни и носители стрептококка у больных ангиной.

Заражение происходит воздушно-капельным путем при близком контакте с больным. Возможен и контактно-бытовой путь, например, при пользовании общими с больным игрушками или посудой. Не исключается и пищевой путь заражения, через продукты питания, особенно через инфицированное молоко.

Скарлатиной болеют дети дошкольного, реже младшего школьного возраста. Чаще болеют дети организованных коллективов. Подростки и взрослые болеют гораздо реже. Болезнь не такая контагиозная, как корь или ветряная оспа, однако контагиозность составляет 40%.

Дети до 6 – 12 месяцев практически не болеют из-за абсолютной невосприимчивости в связи с трансплацентарным иммунитетом.

Для заболевания характерна сезонность, наибольшая заболеваемость регистрируется поздней осенью и зимой, а к весне – она значительно снижается. Пики заболеваемости формируются через каждые 5-6 лет, объясняющиеся накоплением восприимчивого контингента.

К инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко и это объясняется или гипердиагностикой, или из-за применения антибиотиков, напряженность иммунитета бывает сниженной.

Скарлатина у детей — симптомы и лечение, профилактика, фото 

Инкубационный период, время от момента попадания стрептококка в организм до появления первых признаков, длится от 2 до 10 дней, в среднем — 3-7 дней.  Входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки ротовой полости, реже – поврежденная кожа.

Первыми признаками являются симптомы интоксикации, как проявление действия токсинов, выделяемых возбудителем.

Заболевание начинается по-разному: остро или постепенно, температура повышается до 39º, появляются симптомы воспаления носоглотки и ротоглотки, где активно начинает размножаться стрептококк. Температура держится до 5 дней. Позднее возбудитель мигрирует и поражает сердце, почки, нервную систему, вызывая аутоиммунные поражения тканей.

Как проявление интоксикации возникают головные и мышечные боли, рвота. Ребенок может быть апатичным или, наоборот, он может быть слишком активным. Отмечается сильная боль в горле, затрудняющая глотание.

Общая интоксикация сопровождается характерными для скарлатины симптомами – ангиной и сыпью.

Ангина. При скарлатине довольно характерное проявление ангины. При осмотре зев, миндалины, мягкое небо ярко гиперемированы. Педиатры этот симптом называют пылающим зевом. Граница между здоровой и гиперемированной тканью четко обозначена. Возможны очаги гнойного или фибринозного налета. Ангина длится до 5 дней. Отмечается увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов.

Язык в начале болезни покрыт серовато-белым налетом, через 4-5 дней он освобождается от налета, соски на языке увеличиваются, язык приобретает малиновый цвет, таким он остается в течение 1-2 недель. Так язык выглядит на фото.

Сыпь. На 2-3 день болезни на шее и лице, появляется мелкоточечная сыпь ярко-красного цвета. Позже сыпь распространяется на все тело, охватывая грудь, живот, боковые поверхности тела, внутреннюю поверхность бедер.

В локтевых сгибах, подколенных ямках, подмышечных впадинах и в паховых областях сыпь наиболее выражена. Свободной от сыпи остается область подносом и около рта — носогубный треугольник, на фоне обсыпанного тела он выглядит бледным.

Единичные элементы сыпи постепенно сливаются и образуют большое красное пятно, при надавливании на сыпь остается светлое пятно. Продолжительность высыпания составляет от 3 до 7 дней.

Характерным для скарлатины является появление шелушения кожи после исчезновения сыпи. На ладонях – пластинчатое, на остальных частях тела – отрубевидное: в результате действия токсина происходит гибель верхнего слоя эпидермиса.

Лечение скарлатины и ограничительные мероприятия

При первых признаках заболевания необходимо ребенка оставить дома, в детский сад или в школу не водить, а на дом вызвать врача. Помните: скарлатина — заразная болезнь.

Врач, осмотрев ребенка, назначит антибиотики и расскажет, как лечиться. Главное в лечении скарлатины – это соблюдение всех рекомендаций врача и соблюдение режима. Госпитализации подлежат больные тяжелой формой болезни или по эпид. показаниям.

Больные выписываются из стационара или решается вопрос о выздоровлении, если ребенок оставался на дому, через 10 дней от начала болезни.

Если в очаге скарлатины выявлены больные с ангиной или другими стрептококковыми инфекциями, они изолируются от коллектива на 22 дня (лечение 10 дней + 12 дней реконвалесценции).

Реконвалесценты (выздоравливающие) допускаются в детский сад через 12 дней после полного выздоровления на дому или выписки из стационара.

Дети из домашнего очага или группы, ранее не болевшие скарлатиной, не допускаются в организованный коллектив в течение 7 дней с момента изоляции больного. Если контакт с больным продолжается, то разобщение длится до 17 дней от начала болезни.

Взрослые, которые работают в детском дошкольном учреждении, работники хирургических и детских стационаров, а также те, кто работает на предприятиях молочной промышленности, переводятся на другую работу на 12 дней после выписки из стационара или прекращения изоляции на дому.

Профилактика скарлатины и мероприятия в очаге

На детский коллектив, где выявлен больной, накладывается карантин на 7 дней. В это период не допускаются вновь прибывшие дети, не болевшие скарлатиной, и дети, болевшие другими болезнями.

За всеми контактными – в домашнем очаге и в детском учреждении проводится медицинское наблюдение в течение 7 дней. У всех детей осматриваются кожные покровы, зев, а также измеряется температура. Осмотр проводится дважды за день с отметкой в специальной документации.

В ДДУ и в дома проводится текущая дезинфекция по бактериальному режиму: проводится влажная уборка помещения, моются с дез. средством или мыльно-соловым раствором посуда и игрушки. Помещения, где находится больной, проветриваются.

Скарлатина у взрослых

Скарлатина считается детской болезнью. Однако, при тесном контакте с ребенком, заболевшим скарлатиной, заразиться могут и взрослые. Заболевание у них протекает в стертой или токсико-септической форме.

Если при легкой или стертой форме болезни клинические проявления не так выражены и проходят быстро, то при токсико-септической форме заболевание протекает довольно тяжело. Для этой формы характерно снижение артериального давления, и как результат этого холодные конечности, брадикардия, высокая температура.

У взрослых после скарлатины часто наблюдаются серьезные осложнения, выражающиеся в развитии некротической ангины, гнойного отита, острой почечной и сердечной недостаточности, сепсиса.

Дорогие читатели, скарлатина, как вы поняли, довольно серьезное заболевание. Многие рассуждают, что чем раньше ребенок переболел детскими инфекциями, тем лучше. Конечно, доля правды в этом есть. Однако, любая болезнь — это тяжелое испытание для организма, особенно для детского. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить. Помните об этом, родители!

Источник: https://taiafilippova.ru/skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-profilaktika-foto

Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение

Скарлатина (Эпидемиология)
– острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever – «пурпурная лихорадка» – так называли скарлатину в конце XVII века.

Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А.

Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология

Возбудитель – стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции – ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А.

Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни.

Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом.

Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома.

Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины – наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «…

крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины.

Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины.

Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

  • Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.
  • Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.
  • Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.

Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы.

Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.

) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза.

Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Краснуха (rubeola). Клиническая картина. Лечение. Профилактика., Эпидемический паротит (parotitis epidemica). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

, Диабетическая полиневропатия, Факторы повышенного риска рождения детей с хромосомными болезнями, Аномалии развития диска зрительного нерва, Инструментальная и радиологическая диагностика панкреатита, Рассеянный склероз: хроническая усталость, Кардиомиопатия гипертрофическая, Сравнительная гигиеническая оценка методов и сооружений для очистки бытовых сточных вод, Диабетическая кома (кома при сахарном диабете)

Источник: http://medsait.ru/infektsionnye-bolezni/skarlatina-scarlatina-epidemiologiya-klinicheskaya-kartina-lechenie

Эпидемиология – Скарлатина

Скарлатина (Эпидемиология)

Подробности Категория: Архивы

Скарлатина (Scarlatina) Этиология скарлатины окончательно не установлена. В настоящее время наибольшее распространение имеют стрептококковая и вирусно-стрептококковая теории.

В пользу стрептококковой теории существуют следующие доказательства: постоянное нахождение в зеве больных скарлатиной стрептококка, эпидемиологическая связь скарлатины с другими стрептококковыми заболеваниями, в частности с ангинами, и этиологическая роль стрептококка в возникновении осложнений при скарлатине.

Основоположниками этой теории, которая признана большинством советских и зарубежных ученых, являются отечественные ученые Г. Н. Габричевский и И. Г. Савченко (1905—1906). Но пока не удалось установить отличительные видовые признаки скарлатинозного стрептококка по сравнению с другими видами этого микроба.

В начале текущего столетия возникла вирусная теория этиологии скарлатины. Советский исследователь С. И. Златогоров выдвинул идею ассоциации стрептококка и вируса, согласно которой вирус активизируется и сообщает особые свойства стрептококку. Наличие скарлатинозного вируса не доказано.

Таким образом, без стрептококка не может быть скарлатины. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Они могут длительное время сохраняться в пищевых продуктах, особенно в молочных и содержащих сахар. В высушенном виде стрептококки жизнеспособны до 6 мес. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение 15 мин.

Эпидемиология.

Основным источником инфекции независимо от тяжести ее клинического течения является больной. Особенно опасен он в первые дни болезни. Заразительность сохраняется в течение всего периода развития болезни и реконвалесценции при наличии осложнений.

Из осложнений, влияющих на заразительность реконвалесцентов, основную роль играют риниты, синуситы, катары верхних дыхательных путей, гнойные воспаления среднего уха и др. Особое место в эпидемиологии скарлатины занимают стертые формы болезни, которые часто остаются нераспознанными. Такие больные не изолируются и являются активным источником распространения инфекции.

Источником инфекции могут быть и больные ангиной. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Возможна также передача инфекции при прямом соприкосновении с больным через окружающие предметы обстановки и обихода (посуда, игрушки, белье и т. д.), через инфицированные пищевые продукты (молоко, мороженое, кондитерские изделия).

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 6—7 лет. После 15 лет и у взрослых скарлатина встречается редко. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и глотки. Реже возбудитель может проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная или экстрафарингеальная форма).

В настоящее время скарлатина у большинства больных протекает легко. Летальность практически отсутствует или составляет сотые доли процента. При скарлатине, как и при других воздушно-капельных инфекциях, выражена сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы (октябрь— март).

Скарлатина характерна для стран с холодным блажным воздухом. В странах с тропическим климатом она почти не встречается.

Патогенез.

Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка носоглотки. Заражение может также произойти через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная форма скарлатины).

Первый токсико-септический период болезни продолжается около 2—3 нед. При раннем назначении антибиотиков этот срок сокращается.

С 15—20-го дня болезни начинается второй период, характеризующийся в основном аллергическими проявлениями — развитием типичных осложнений (лимфаденит, артрит, нефрит, отит и пр.).

Клиника.

Инкубационный период при скарлатине продолжается в среднем 3—7 дней, реже затягивается до 12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38,5—39 °С, рвоты. Больные жалуются на головную боль, ощущение разбитости, болезненность при глотании.
При осмотре зева обнаруживается яркая гиперемия мягкого неба, язычка и миндалин; язык обложен белым налетом.

Рис. 20. Скарлатинозная сыпь (Данилевич М. Г.).

Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации болезненны. К концу 1-го или на 2-й день на теле появляется типичная для скарлатины мелкоточечная сыпь. Ярко-красные элементы сыпи (рис. 20) расположены так близко один от другого, что местами сливаются в сплошное поле гиперемии.

Сыпь сначала возникает на шее, груди, затем распространяется по всему телу. Лицо отличается яркой гиперемией щек, а область подбородка и окружность рта выделяются значительной бледностью кожных покровов — белый носогубный треугольник (симптом Филатова).

На внутренних поверхностях бедер, рук и животе сыпь более обильная и яркая, особенно в естественных складках. При легком надавливании на кожу появляется белый демографизм (белая полоса), сохраняющийся более продолжительное время при тяжелом течении болезни.

Катаральная ангина к 3—4-му дню болезни может перейти в лакунарную, фолликулярную или некротическую. Начиная с 3—4-го дня болезни язык освобождается от налета, приобретает ярко-красный цвет. Вид у него зернистый, как у спелой малины («малиновый язык»).

В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (от 10-103 до 30-103 в 1 мкл и более в зависимости от клинической формы). С 3—4-го дня появляется эозинофилия. СОЭ повышена (20—30—50мм/ч). При благоприятном течении и отсутствии осложнений состав крови к 7—10-му дню болезни нормализуется. При гнойных осложнениях вновь наблюдается лейкоцитоз.

Острый период скарлатины продолжается 5—7 дней. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит и ангина. К концу 1-й или в начале 2-й недели на пальцах рук и ног появляется пластинчатое, а на туловище — отрубевидное шелушение. После окончания острого периода наступает период видимого благополучия: самочувствие удовлетворительное, температура нормальная, но появляются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Они проявляются замедлением пульса (брадикардия), резким снижением артериального давления, расширением границ сердца, возникновением систолического шума. Изменения сердечно-сосудистой системы проходят постепенно, в течение нескольких недель (иногда до 6 мес). Тяжесть течения скарлатины может быть различной. В связи с этим принято деление клинических форм скарлатины на атипичные и типичные (А. А. Колтыпин). К атипичным формам относятся «стертая», легкая форма скарлатины, при которой все признаки выражены мало, а некоторые из симптомов могут отсутствовать (например, сыпь), и тягчайшая — так называемая молниеносная форма. При этой форме в связи с интоксикацией организма смерть может наступить до появления типичных симптомов болезни. Типичные формы могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. В настоящее время тяжелые формы скарлатины встречаются редко, но о них необходимо помнить, так как они требуют интенсивного лечения. Тяжелая форма скарлатины может протекать с преобладанием токсических явлений (токсическая), местного процесса (септическая) или смешанной (токсико-септическая).

При токсической форме быстро нарастают симптомы интоксикации: высокая температура, многократная рвота, затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс, снижение артериального давления, катаральная или некротическая ангина; сыпь появляется поздно. Для септической скарлатины характерны обширные и глубокие некротические процессы в зеве, некроз лимфатических узлов и окружающей клетчатки (аденофлегмона). При токсико-септической форме симптомы общей интоксикации сочетаются с некротическим процессом в зеве, носу и лимфатических узлах.

Осложнения.

По патогенезу осложнения делятся на гнойно-септические и аллергические. Гнойно-септические осложнения чаще появляются в остром (первом) периоде скарлатины и реже во втором (при септической форме), К ним относятся гнойный лимфаденит, катаральный и гнойный отит, мастоидит, некротическая ангина и др.
Аллергическими осложнениями являются нефрит, артрит и др.

Диагноз.

Скарлатина диагностируется главным образом на основании клинических и эпидемиологических данных. Бактериологический метод в распознавании этого заболевания не применяется. Лечение должно быть направлено на возбудителя и на борьбу с токсикозом. С целью предупреждения осложнений антибиотикотерапию проводят всем больным независимо от тяжести течения болезни.

Наиболее эффективно Лечение пенициллином в течение 5—7 дней. Вводят внутримышечно пенициллин 2 раза в день из расчета 15 000—20 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки или бициллин-1 (одна инъекция на курс лечения). Бициллин-3 вводится внутримышечно из расчета 20 000 ЕД на 1 кг массы тела, но не более 800 000 ЕД. Разводят его в 0,5% растворе новокаина или в дистиллированной воде.

Перед введением необходимо поставить пробу на чувствительность к пенициллину. С этой целью внутрикожно вводят 0,2 мл разведенного изотоническим раствором натрия хлорида пенициллина из расчета 1 мл на 10 000 ЕД. Учет результатов проводят через 20 мин. При положительной или даже сомнительной реакции пенициллин или бициллин противопоказан.

В таких случаях пенициллин заменяют тетрациклином. При септической форме скарлатины пенициллин применяют в дозе 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу пенициллина делят на 3—4 инъекции. При токсической форме с 1-го дня заболевания внутривенно вводят неокомпенсан, гемодез, 20% раствор глюкозы со строфантином и витаминами.

При упорной рвоте вливают изотонический раствор натрия хлорида или рингеровский раствор с 5—10% раствором глюкозы.

До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. После снижения температуры и улучшения общего состояния больных в очаге проводят тщательную текущую дезинфекцию и разрешают детям играть в комнате “или на свежем воздухе.

В острый период заболевания детям дают обильное питье (чай с лимоном, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. После снижения температуры и ослабления процесса в зеве назначают полноценное питание. При появлении симптомов нефрита больного переводят на соответствующую молочно-растительную диету.

Профилактика.

Мероприятия по борьбе со скарлатиной проводят в отношении источника инфекции и путей распространения. Основное внимание уделяют предупреждению появления очагов инфекции, что особенно важно в условиях детских учреждений. Больных скарлатиной изолируют на дому.

Госпитализации подлежат дети, больные тяжелой формой скарлатины, проживающие в неблагоприятных санитарных условиях в квартирах, где имеются дети в возрасте до 8 лет, а также взрослые, работающие в дошкольных детских учреждениях, первых двух классах школ, хирургических и родильных отделениях, на молочных производствах.

Реконвалесцентов выписывают по клиническим показаниям, но не ранее 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты, посещающие дошкольные детские учреждения и первые два класса школ, а также взрослые, работающие в перечисленных учреждениях, допускаются в них через 12 дней после окончания срока изоляции и при отсутствии воспалительных явлений в зеве и носоглотке.

Борьба с распространением инфекции при скарлатине заключается в соблюдении правильного гигиенического режима в жилых помещениях, детских учреждениях, ликвидации скученности и пр.

Активная иммунизация при скарлатине пока не разработана.

Мероприятия в очаге.

Больной скарлатиной подлежит изоляции. Если заболевший ребенок посещает детский коллектив, необходимо оповестить детское учреждение о случае заболевания. При изоляции больного на дому в очаге производят влажную уборку горячим мыльно-содовым раствором. Посуду и белье больного кипятят.

За лицами, контактировавшими с больным, проводят медицинское наблюдение в течение 7 дней с момента госпитализации больного. Дети в возрасте до 9 лет, не болевшие скарлатиной и посещающие организованные коллективы, подлежат изоляции на дому в течение всего срока наблюдения. В случае выявления больных скарлатиной или ангиной их немедленно изолируют.

Сроки изоляции больных ангиной из очагов скарлатины такие же, как и при скарлатине (22 дня). При лечении больного на дому соприкасавшихся с ним детей в возрасте до 9 лет допускают в коллектив после выздоровления больного при условии отсутствия у него воспалительных явлений в зеве и носоглотке и после 7 дней дополнительного карантина (в среднем 17 дней).

Мероприятия, проводимые в коллективе, заключаются в предупреждении заноса скарлатины в детские учреждения. Для этого необходимо правильно организовать работу фильтра и ежедневно во время приема тщательно осматривать детей (кожа, зев), измерять им температуру. Очень важно проводить санитарно-просветительную работу среди родителей, чтобы заболевшие дети не посещали коллектив.

При выявлении больного скарлатиной принимаются меры по его изоляции и проводится дезинфекция. Группа, в которой зарегистрирован случай скарлатины, подвергается карантину на 7 дней и изоляции от остальных групп.

Дети и персонал карантинной группы подлежат ежедневно 2 раза в день медицинскому осмотру и термометрии. При повторных случаях скарлатины с целью выявления восприимчивых детей ставят реакцию Дика, для чего на сгибательной поверхности предплечья левой руки вводят внутрикожно токсин скарлатинозного стрептококка в дозе 0,1 мл. Детям с положительной реакцией Дика вводят гамма-глобулин (3 мл).

Источник: https://lmed.in/info/arhivy/epidemiologiya-42.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.