Стенокардии, очаговая дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда

Стенокардии, очаговая дистрофия миокарда

Заболевание, связанное с поражением сердечной мышцы. Дистрофия миокарда – вторичное поражение сердечной мышцы. Часто причина болезни в осложнении сердечных заболеваний.

Кровь недостаточно поддается к миокарду. В результате этого процесса сердечная мышца не получает нужное количество кислорода.

Это ведет к нарушению функционирования сердечной мышцы. Что впоследствии приводит к отмиранию ткани миокарда.

Однако процесс заболевания обратимый. При условии своевременного лечения болезнь можно приостановить. А именно – восстановить нормальное функционирование мышцы сердца.

Провоцирующие факторы, вызывающие дистрофию миокарда можно разделить на следующие группы:

  • сердечные нарушения;
  • внешние воздействия

Сердечные нарушения касаются преимущественно сердечнососудистой системы. К ним можно отнести:

  • снижение подачи кислорода;
  • повышенный уровень кальция;
  • болезнетворные бактерии;
  • поражение мышцы жировыми клетками;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце

Это наиболее распространенные причины, связанные с патологией сердечной мышцы. Помимо перечисленных причин существуют внешние воздействия.

Их подразделяют на следующие факторы:

  • воздействие гормонов;
  • отравления организма;
  • облучение;
  • физическая нагрузка;
  • неправильное питание;
  • стрессы

Эти воздействия способствуют возникновению нарушений в сердечной деятельности. Облучение и стрессы наиболее способствуют таким нарушениям.

Неправильное питание также воздействует на сердце. Сердце работает, когда мы трапезничаем. Переедание или же наоборот недоедание может напрямую сказаться на работе сердца.

Отравление организма вызывает общую интоксикацию. Клетки крови получает недостаточное количество питательных веществ. Соответственно сердечная система также страдает.

Симптомы

Клинические признаки заболевания характеризуются различными патологическими изменениями.

При этом больной может не обращать внимания на такие признаки только в молодом возрасте. Затем симптомы более явно выраженные.

К наиболее распространенным симптомам заболевания относят:

  • стенокардия;
  • гипертония;
  • чувство страха;
  • нарушение ритма сердца;
  • отеки;
  • снижение трудоспособности;
  • снижение массы тела;
  • раздражительность;
  • одышка

Стенокардия может проявляться приступами. Приступы могут быть кратковременными. Или же продолжаться довольно длительно.

Приступ стенокардии проявляться одышкой, болью за грудиной. Больной начинает задыхаться. Чувствует острую боль в груди. И если не предпринять определенные меры, то человек может умереть.

Гипертония проявляется повышением давления. Повышенное давление также связано с недостатком воздуха сердечной мышцы.

Чувство страха касается также работы сердца. А также тревожность, раздражительность является проявлением нарушений функционирования сердца.

Отеки преимущественно распространяются на нижние конечности. Ряд симптомов определенно оказывают неблагоприятное влияние на работоспособность человека.

Больной ощущает не только внешнюю обеспокоенность, но и физические проявления. Например, одышка и снижение массы тела.

Нарушения касаются и центральной нервной системы. Больного беспокоит нарушение сна. А также повышенное потоотделение. Левая сторона тела сопровождается болевыми ощущениями. Боль локализуется в левой стороне тела. Больного мучает повышенная утомляемость. Он не может выполнять даже самую элементарную работу.

перейти наверх

Диагностика

Как обычно диагностика включает сбор необходимых сведений. Сбор анамнеза включает выявление различных причин болезни.

Врач также осматривает пациента. Отмечаются жалобы больного. Внешние признаки болезни. Но в некоторых случаях болезнь, ни как не проявляется.

Поэтому понадобятся другие диагностические мероприятия. Прежде всего, проводят рентгенографию. Это позволяет наиболее точно поставить диагноз.

МРТ также важный метод диагностики дистрофии миокарда. При этом более подробно используются функциональные расстройства мышцы сердца.

Ультразвуковая диагностика сердца также распространена в проведении диагностического исследования.

Дополнительными методами диагностики является фонокардиография. Это позволяет обнаружить шумы в сердце. Что является частым признаком болезни.

Электрокардиография – широко используемый метод. Он позволяет установить нарушения в работе сердца.

Для исключения опухолевых поражений используют биопсию. То есть исследуется участок ткани сердечной мышцы. Непосредственно для исключения злокачественного поражения.

перейти наверх

Профилактика

Дистрофию миокарда можно предупредить. Для этого используют различные профилактические методики.

Для того чтобы предупредить заболевание необходимо:

  • исключить употребление лекарственных препаратов в большом количестве;
  • отказаться от чрезмерного употребления спиртных напитков;
  • ежедневные физические упражнения по показаниям;
  • не допускать переохлаждение организма;
  • проходить медицинский осмотр не менее двух раз в год;
  • употреблять белки и витамины;
  • чрезмерно не употреблять жидкость

А теперь более подробно о профилактике. Если вы употребляете лекарственные препараты, то важно использовать их по назначению.

Принимать лекарственные средства следует, ориентируясь на инструкцию. Только это поможет предотвратить возможные осложнения и побочные эффекты!

Злоупотребление спиртными напитками может неблагоприятно сказаться на работе сердца. Известно, что чрезмерное употребление спиртных напитков уменьшает поступление кислорода в сердечную мышцу.

Если вы занимаетесь физическими упражнениями, то важно ими чрезмерно не злоупотреблять. Необходимо рассчитывать нагрузки правильно. И лучше заниматься под контролем специалиста.

Переохлаждение организма также не допустимо. Так как большие перепады температуры и нарушение гемостаза организма ведут к патологическим изменениям.

Лучше всего проходить ежегодные медицинские осмотры. Это уменьшит риск развития всевозможных патологий. И поможет предотвратить болезнь на раннем этапе.

В питание лучше всего отдавать предпочтение витаминам. Ни в коем случае не отказываться от белковой пищи. Она насыщает организм, а витамины укрепляют иммунную систему.

Лучше всего употреблять жидкость в определенном количестве. Для того чтобы уменьшить риск образования отеков. Жидкость употребляют в количестве одного литра в сутки.

перейти наверх

Лечение

В лечении заболевания важно устранить причину болезни. Для этой цели широко используются следующие препараты.

Однако данные препараты принимают в зависимости от состояния здоровья пациента и его состояния.

Какая же группа препаратов может использоваться в данном случае?

В данную группу препаратов относят:

  • препараты для нормализации работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • прием витаминов

Но следует помнить, что препараты для нормализации работы сердца используются по показаниям. Так как многое зависит от сугубо индивидуальных особенностей организма.

Гормональные препараты способны оказать должное влияние на обменные процессы. Что также сказывается и на работе сердца.

Витамины насыщают мышцу сердца необходимыми элементами. Что оказывает благоприятное влияние на работу данного органа.

Следует помнить, что лечение в домашних условиях строго воспрещено. Так как это ведет к различным осложнениям. Вплоть до сердечной недостаточности.

Оперативное вмешательство возможно по показаниям. Обычно используется при сердечной недостаточности. Такие симптомы как:

  • одышка в состоянии покоя;
  • отеки конечностей

Могут стать показанием для хирургического вмешательства. Но, однако, только после постановки диагноза и проведения диагностических методик!

перейти наверх

У взрослых

Дистрофия миокарда у взрослых возникает обычно в определенной возрастной категории. В группе риска мужчины и женщины старше сорока лет.

Следствием болезни у взрослых людей являются всевозможные причины. К основным причинам, вызывающим болезнь относят:

  • стрессы;
  • неправильное питание;
  • аритмия

Стрессы сопровождают нас повсюду. Ни для кого не секрет, что эмоциональное перенапряжение ведет к различным патологиям. Работа сердца при этом не исключение!

Специфическая особенность данной болезни в том, что дистрофия миокарда весьма молодеет. Люди до сорока лет также находятся в группе риска.

Это может быть непосредственно связано с образом жизни. Поэтому при малейшем нарушении ритма сердца необходимо сразу же обратиться к врачу.

Подчас мы перестаем следить за своим здоровьем. Причиной этому может служить чрезмерная занятость или пренебрежительное отношение к себе и своему здоровью.

Взрослый человек не проходит медицинские осмотры. Поэтому на начальном этапе заболевания патология не обнаруживается. Только впоследствии болезнь приобретает более серьезные осложнения.

перейти наверх

У детей

Дистрофия миокарда у детей может развиться в любом возрасте. Даже у новорожденных встречается данная болезнь.

Этиология дистрофии миокарда у детей связана со следующими факторами:

  • внутриутробная инфекция;
  • энцефалопатия;
  • синдром «дезадаптации» ЦНС;
  • родовой стресс;
  • гипоксия

Вторичными провоцирующими факторами возникновения дистрофии миокарда у детей являются:

  • инфекции;
  • эндокринные заболевания;
  • простуда;
  • ожирение

Также влияние могут оказать лекарственные препараты. Так как детский организм весьма уязвим. И ни все лекарственные средства оказывают положительное влияние на организм ребенка.

Если у ребенка наблюдается врожденная патология, то любое физическое перенапряжение может вызвать дистрофию миокарда.

Основными симптомами детской дистрофии миокарда являются:

  • одышка;
  • боль в сердце;
  • аритмия;
  • шумы в сердце

перейти наверх

Прогноз

Если вовремя вылечивается сопутствующее заболевание, то прогноз благоприятный.

Так как картина заболевания во многом зависит от причин, которые привели к болезни.

Прогноз ухудшается при несвоевременной диагностике и вовремя не назначенного лечения.

Неблагоприятный прогноз также возможен при развитии осложнений. Такие осложнения нередко ухудшают прогноз заболевания в силу тех или иных обстоятельств.

Исход

Дистрофия миокарда может закончиться благоприятно. То есть может наступить выздоровление. Однако только при отсутствии осложнений.

Но данное заболевание может осложняться развитием сердечной недостаточности. Она в свою очередь может привести к смертельному исходу.

Если при сердечной недостаточности не оказывается должная помощь, то может понадобиться оперативное вмешательство. Оперативное вмешательство заключается в пересадке сердца.

Продолжительность жизни

Как было сказано выше, продолжительность жизни при дистрофии миокарда будет зависеть от тяжести патологического процесса.

Адекватная лечебная терапия, здоровый образ жизни способны улучшить процесс заболевания, увеличить продолжительности жизни пациента.

Если дистрофия миокарда развивается в молодом возрасте, то длительность жизни возрастет с учетом определенных факторов. А именно – при исключении переохлаждения, погрешностей в питании, ожирения.

Люди, болеющие дистрофией миокарда должны помнить, что важно не допустить запущенности патологического процесса. Именно поэтому лечитесь и старайтесь вылечивать основные сопутствующие болезни!

Источник: http://bolit.info/distrofiya-miokarda.html

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Стенокардии, очаговая дистрофия миокарда

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярныезаболевания являются основными причинамисмерти больныхс сердечно-сосудистой патологией вэкономически развитыхстранах.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС -группа заболеваний, обусловленныхабсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения.

  • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
  • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
  • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
  • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы рискаразвития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия(дислипопротеидемия).

б.Курение.

в. Артериальнаягипертензия.

• Крометого, имеют значение гиподинамия,ожирение, холестериноваядиета, стресс, снижение толерантностикглюкозе, принадлежность к мужскомуполу, возраст идр.

Патогенез.

  • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
  • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
  • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причиныишемических повреждений миокарда приИБС.

а. Тромбозкоронарных артерий.

Микроскопическаякартина: просветвенечнойартерии сужен за счет атеросклеротическойбляшки, в центрекоторой видны жиробелковые массы,игольчатые кристаллыхолестерина и отложения извести (стадияатеро-кальциноза). Покрышка бляшкипредставлена гиалинизированнойсоединительной тканью. Просвет артерииобтурировантромботическими массами, состоящимииз фибрина, лейкоцитов,эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(приотрыве тромботических масс из проксимальныхотделов венечных артерий).

в. Длительныйспазм.

г. Функциональноеперенапряжение миокарда в условияхстенозакоронарных артерий и недостаточногоколлатеральногокровоснабжения.

• Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимымии необратимыми.

а. Обратимыеишемические повреждения развиваютсявпервые 20 — 30 мин с момента возникновенияишемиии после прекращения воздействия фактора,их вызвавшего,полностью исчезают.

б. Необратимыеишемические повреждения кардиомиоцитовначинаются при ишемии длительностьюболее 20-30мин.

  • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
  • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

КлассификацияИБС.

• ИБСтечет волнообразно, сопровождаяськоронарными кризами,т.е. эпизодами острой (абсолютной)коронарной недостаточности, В связи сэтим выделяют острую ихроническую ИБС.

ОстраяЛВС (ОИБС)характеризуется развитием острыхишемических повреждений миокарда;выделены три нозологические формы:

  1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

ХроническаяИБС (ХИБС)характеризуется развитием кардиосклерозакак исхода ишемических повреждений;выделеныдве нозологические формы:

  1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

  2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическаяболезнь сердца

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ кэтой форме ,; следуетотносить смерть, наступившую в первые6 ч послевозникновения острой ишемии, наиболеевероят­нообусловленную фибрилляцией желудочковэ отсут­ствиепризнаков, позволяющих связать внезапнуюсмертьс другим заболеванием.

• Вбольшинстве случаев ЭКГ и ферментноеисследованиекрови либо не успевают провести, либоих результатыоказываются неинформативными.

  • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
  • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
  • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Остраяишемическая дистрофия форма остройИБС,развивающаяся в первые 6—18 ч послевозникновения острой ишемии миокарда.

Клиническаядиагностика.

а. Наосновании характерных изменений ЭКГ.

б. Вкрови (чаще через 12 ч после возникновенияишемии)может отмечаться незначительноеповышение концентрацииферментов, поступивших из поврежденногомиокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)и аспартатаминотрансферазы(ACT).

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: (навскрытии)ишемические повреждения диагностируютс помощью теллуритакалия и солей тетразолия, не окрашивающихзону ишемиив связи со снижением активностидегидрогеназ.

б.Микроскопическаякартина: при1ЛИК-реакциивыявляют исчезновение гликогена иззоны ишемии, всохранившихся кардиомиоцитах гликогенокрашиваетсявмалиновыйцвет.

в.Электронно-микроскопическая картина:обнаруживаютвакуолизацию митохондрий, разрушениеих крист, иногда отложения кальция вмитохондриях.

Причинысмерти:фибрилляцияжелудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда

Инфарктмиокарда — форма острой ИБС,характеризующаяся,развитием ишемического некроза миокарда,обнаруживаемогокак микро-, так и макроскопически-•Развиваетсячерез 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническаядиагностика.

а. Похарактерным изменениям на ЭКГ.

б. Повыраженной ферментемии:

° уровенькреатининфосфокиназы достигает пикак 24 ч,

° содержаниеаспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровеньлактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: очагжелто-белогоцвета (чаще в передней стенке левогожелудочка) дряблойконсистенции неправильной формы,окруженный геморрагическимвенчиком.

б.Микроскопическаякартина: участокнекрозас лизисом ядер и глыбчатым распадомцитоплазмы кардиомиоцитов,окруженный зоной демаркационноговоспаления,в которой определяются полнокровныесосуды, кровоизлияния,скопления лейкоцитов.

  • С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
  • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификацияинфаркта миокарда.

  1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

  2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, Поотношению к оболочкам сердца выделяют:субэндокардиальный,интрамуральный и трансмуральный(захватывающий всю толщу миокарда)инфаркт.

Осложненияинфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенныйшок.

б. Фибрилляцияжелудочков.

в. Асистолия.

г. Остраясердечная недостаточность.

д. Миомаляцияи разрыв сердца.

е. Остраяаневризма.

ж. Пристеночныйтромбоз с тромбоэмболическимиосложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
  • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническаяишемическая болезнь сердца

1.Крупноочаговый кардиосклероз развиваетсяв исходе перенесенногоинфаркта.

Макроскопическаякартина: встенке левогожелудочка определяется плотный очагнеправильной формы,миокард гипертрофирован.

Микроскопическаякартина: очагсклероза неправильнойформы, выраженная гипертрофиякардиомиоцитовпо периферии. При окраске на соединительнуюткань (поВан-Гизону) рубец окрашивается в красныйцвет, кардиомиоциты— в желтый.

*Иногда осложняется развитием хроническойаневризмы сердца.

Макроскопическаякартина:сердцеувеличенов размерах. Стенка левого желудочка вобласти верхушки (передней, заднейстенки, межжелудочковой перегородки)истончена, белесовата, представленарубцовой соединительнойтканью, выбухает. Миокард вокруг выбуханиягипертрофирован. Часто в полостианевризмы возникают пристеночныетромбы.

Источник: https://StudFiles.net/preview/548045/

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): лечение, симптомы – Сосуды Мед

Стенокардии, очаговая дистрофия миокарда

04.06.2019

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера.

Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов.

Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями).

Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь.

Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы.

Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения.

Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен.

Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

44″ radius=»5″]

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ.

Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина.

В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки.

Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Признаки дистрофии миокарда и методы нормализации состояния

Стенокардии, очаговая дистрофия миокарда

Сердце – важнейшая мышца организма, на которой отражается воздействие любых внешних и внутренних факторов. Среди вторичных патологий (не врожденных, а развивающихся на фоне другой болезни) самой распространенной является миокардиострофия (дистрофия миокарда). В международной классификации болезней – дегенерация миокарда.

Миокард – очень важная часть человеческого сердца

Миокард – средний слой сердца, непосредственно мышцы. По весу – основная часть органа.

Под его дистрофией подразумевается снижение тонуса сердечной мышцы как следствие нарушения энергетического обмена или первичного воспаления в организме (любых органов и систем).

Заболевание опасно риском развития сердечной недостаточности, полной атрофией и некрозом клеток (кардиомиоцитов). Это может закончиться летальным исходом или потребовать пересадку сердца.

Виды отклонения

Патологии классифицируют по масштабу, источнику, течению и характеру. По масштабу: локальные (очаговые) и диффузные (по всей площади и глубине), дистрофия левого желудочка. Первый (вариант между стенокардией и инфарктом) вызван нарушением кровообращения в артериях и тканях.

Может протекать бессимптомно, но способен закончиться инфарктом (безболезненным). Второй – жировой тип. Из-за дисбаланса в питании (дефицит белков и витаминов) жиры накапливаются и заменяют цитоплазму. Третий тип возникает на фоне хронического заболевания или первичной инфекции.

Для него характерно утончение мышечного слоя.

По источнику:

  • дисгормональные (возникают из-за любых нарушений эндокринной или половой системы, чаще подвержены женщины в период менопаузы или сбоя);
  • нейроэндокринные (стрессы провоцируют избыток адреналина, что нарушает баланс и усиливает нагрузку на органы);
  • токсические (проявляются у алкоголиков, мембраны под действием постоянных паров спирта разрушаются, уровень калия падает);

Частые стрессы могут стать одной из причин заболевания

  • физические (возникают у спортсменов, бодибилдеров);
  • ишемические (обусловлены кислородным голоданием миокарда или тромбами в сосудах, мышцы выглядят дряблыми и бледными, иногда отечными, отмечается расширение капилляров);
  • зернистые (избыток белка).

Дистрофия сердечной мышцы может быть острой и хронической. В зависимости от типа и фазы имеет разные признаки. Также встречается смешанный тип, вызванный сразу несколькими причинами.

Еще один вид не выделен в клинической классификации, но встречается в разговорном языке и в постановке диагноза – дисметаболический. Вызван несбалансированным питанием и нарушением обмена веществ: избыток амилоида (продукты распада белка), алиментарное истощение (дефицит какого-то пищевого нутриента), диабет.

Проблемы с сердцем часто возникают при неправильном питании

Симптомы состояния

Нарушения возникают практически незаметно (предпосылки), а сама дистрофия в три этапа. Итого можно выделить четыре. Для каждого характерны свои признаки.

  • Нейрофункциональная. Возникновение метаболического напряжения без нарушений работы мышц. Внешне не проявляется.
  • Первичная стадия органических изменений (гиперфункция). Первые признаки нарушений: аритмия, отеки конечностей, боль в области сердца, ухудшение выносливости. Процесс обратим.
  • Вторая стадия обменно-структурных изменений. Боль в области сердца, одышка и быстрая утомляемость (даже от повседневной бытовой активности). Может отмечаться увеличение размеров органа. Практически не обратима.
  • Последняя, стадия сердечной недостаточности. Очевидные нарушения структуры и функций. Проявляется постоянными болями, нехваткой воздуха и сил даже в состоянии покоя. Не обратима.

Одним из возможных последствий является стенокардия

На запущенных стадиях и в комплексе, кроме названных, можно выделить такие симптомы дистрофии сердечной мышцы, как гипертонию или гипотонию и стенокардию, нарушения сна, тревожность, страх и раздражительность, одышку, резкое похудение (иногда признаки анорексии), повышенное потоотделение, боль и ломоту по всей левой стороне.

Проявления могут отличаться в зависимости от вида болезни. Так для дисметаболического кроме болей, одышки и усталости характерно пониженное давление и редкий пульс, шум над легочной артерией. При алкогольном типе часто нет боли, зато сильная тахикардия и одышка, усталость.

Лечение дистрофии

Цель лечения – наладить метаболические процессы (электролитный, белковый, углеводный, жировой, липидный обмен), проводимость и устранить сердечную недостаточность.

Для этого используют препараты, в составе которых калий, магний и витамины группы В, глюкоза. Часто применяют гормональную терапию (анаболические средства, мононуклеотиды): Рибоксин, Аспаркам, Ретаболил.

Проходит под наблюдением кардиолога (терапевта).

Но изначально важно устранить первопричину. Например, при выявленных проблемах с щитовидной железой больной направляется к эндокринологу, он прописывает курс индивидуальной гормональной терапии, часто – Йодомарин, Панангин, хлорид калия. При анемии – выписывают препараты железа, витамины и Эритропоэтин.

Эритропоэтин применяют, если врач установит в качестве причины заболевания проблемы с обменом веществ

При воспалениях горла и ротовой полости, например, тонзиллите – курс антибиотиков или операция. При нервных расстройствах – успокоительные, Ново-пассит, корень Валерианы и Пустырника, Валидол. При сбоях сердечного ритма – Верапамил, Кордарон и другие блокаторы.

Для смешанного типа применяют замену клеток. Из стволовых клеток выбирают самые здоровые, запускают в организм, те прикрепляются к больным и заменяют их. Это способствует улучшению кровообращения и, соответственно, притоку кислорода.

Общими элементами для любого лечения является ограничение физической нагрузки, рациональное питание с большим содержанием мяса и фруктов, отказ от курения и алкоголя, ЛФК.

Верапамил помогает стабилизировать пульс

Длительность терапии диктуют симптомы дистрофии миокарда: варьируется от 20 до 40 дней. Большую часть препаратов вводят внутривенно. Восстановление и наблюдение врача ведется до исчезновения симптомов и прослеживания положительной динамики ЭКГ. Затем больного выписывают, но 2 раза в год в течение нескольких лет проводятся месячные курсы кардиотропных средств.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.