Травматическая кома (Течение)

Коматозное состояние. Кома при травме мозга. Диабетическая, гипогликемическая, уремическая, печеночная кома

Травматическая кома (Течение)

Коматозное состояние – состояние церебральной недостаточности, характеризующееся угнетением сознания и вторичным нарушениям дыхания, кровообращения и других жизненных функций организма.

Диагностические критерии коматозного состояния:

1. Снижение уровня сознания.

2. Снижение чувствительности к внешним раздражителям.

Виды коматозного состояния в зависимости от глубины нарушения сознания:

1. Оглушение (заторможенность, обездвиженность, затрудненность контакта). Если оглушение обусловлено психическим заболеванием, то его принято называть ступором.

2. Сопор (состояние сна, из которого можно вывести только частично и на короткое время сильным болевым раздражителем).

3. Кома. Кома – состояние полной утраты сознания с отсутствием реакции на любые раздражители и расстройством функции дыхания, кровообращения и обменных процессов.

Это состояние, при котором больного нельзя разбудить, он лежит с закрытыми глазами.

Виды ком по глубине: 1 степени (умеренная; 6-8 баллов по Глазго), 2 степени (глубокая; 4-5 балла по Глазго), 3 степени (запредельная, терминальная; 3 балла по Глазго, смерть мозга).

Основной патогенетический механизм коматозного состояния – гипоксия мозга, приводящая к отеку головного мозга (увеличение объема мозга вследствие повышения содержания жидкости).

Классификация ком по причинам развития:

  • Мозговая (первичная): ЧМТ, инсульт, воспаление (менингит, энцефалит), опухоль головного мозга.
  • Внемозговая (вторичная): гипоксическая, метаболическая, токсическая.

Мозговая кома характеризуется быстрым началом и развитием, очаговой неврологической симптоматикой (анизокория, несимметричный двигательный ответ на боль), вялой реакцией зрачков на свет.

Внемозговая кома характеризуется медленным началом и развитием (исключение гипогликемия), отсутствием очаговой симптоматики (зрачки равновеликие, симметричный двигательный ответ на боль), живой реакцией зрачков на свет.

Лечение. Общие принципы лечения ком:

1. АВС. Стабилизация дыхания (см. острую дыхательную недостаточность) и кровообращения (см. шок).

2. Стабилизация шейного отдела позвоночника до момента исключения его повреждения.

3. В/в глюкоза 40% 1мл/кг, тиамин, налоксон.

4. Лечение отека головного мозга: приподнятый головной конец, осмодиуретики (маннитол), если больной на ИВЛ седация (пропофол, тиопентал натрия, диазепам).

5. Очень важен уход за больным (респираторный уход, ротация, обработка кожных покровов, кормление и др.).

Черепно-мозговая травма.

Черепно-мозговая травма – повреждения различной степени тяжести мягких тканей головы, черепа и головного мозга причиной которых является травма.

Классификация:

1. Закрытая и открытая (с повреждением апоневроза, сухожильного шлема).

2. По тяжести: легкая (сотрясение, ушиб легкой степени), средней тяжести (ушиб средней тяжести), тяжелая (ушиб тяжелой степени, сдавление мозга.

3. Переломы костей черепа: свода и основания (истечение крови и ликвора из ушей, носа, рта).

Оценка уровня сознания по шкале ком Глазго:

1. Открывания глаз.

– спонтанное – 4 балла;

– в ответ на речь – 3 балла;

– в ответ на боль – 2 балла;

– отсутствует – 1 балл.

2. Речь.

– ориентированная – 5 баллов;

– спутанная – 4 балла;

– отдельные слова – 3 балла;

– отдельные звуки – 2 балла;

– отсутствует – 1 балл.

3. Двигательная активность.

– выполнение команд – 6 баллов;

– отталкивание болевого раздражителя – 5 баллов;

– отдергивание конечности – 4 балла;

– сгибание конечности – 3 балла;

– разгибание конечности – 2 балла;

– отсутствует – 1 балл.

Интерпретация суммы полученных баллов: 15 баллов – ясное сознание, 14-13 баллов – оглушение, 12-9 баллов – сопор, 8-3 балла – кома.

Сотрясение головного мозга проявляется общемозговой симптоматикой: головная боль, тошнота, рвота, возбуждение или сонливость, возможно нарушение сознания по продолжительности до 30 минут (до сопора), ретроградная амнезия, иногда повышение температуры.

При ушибе головного мозга тяжелая общемозговая симптоматика сочетается с очаговой. В головном мозге очаги размозжения, возможно развитие отека мозга. Характерны повторная рвота, судорги, нарушения сознания длительные (часы – недели), по глубине оглушение-кома.

Сдавление головного мозга является результатом сдавления внутричерепной гематомой, реже вдавленным переломом свода черепа. Проявляется сперва клиникой сотрясения, потом «светлый промежуток», после которого резкое ухудшение состояния (сильная головная боль, многократная рвота, нарушения сознания до комы. Важные симптомы: гипертензия, брадикардия, анизокория.

Диагностика: анамнез, осмотр, компьютерная томография (при её отсутствии рентгенография черепа, спинальная пункция, диагностическая трепанация черепа).

Кома при травме мозга – кома, в основе развития которой лежит механическая травма головного мозга.

Лечение:

1. Общие принципы лечения ком.

2. При наличии показаний (сдавление мозга) – операция декомпрессионная трепанация черепа.

Диабетическая кома.

Диабетическая кома(кетоацидотическая; гиперосмолярная) – кома, в основе развития которой лежит нарастание инсулиновой недостаточности и нарушение утилизации глюкозы. Диабетическая кома является тяжелым осложнением сахарного диабета.

Клиника диабетической комы.

Развивается медленно. Предвестники: нарастает слабость, жажда, кожный зуд, тошнота, рвота, возможны боли в животе.

Особенности комы: сухость кожных покровов и слизистых, запах ацетона изо рта («моченых яблок»), дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное), полиурия сменяющаяся олигоанурией, в лабораторных анализах увеличение уровня глюкозы крови, ацидоз.

Лечение диабетической комы:

1. Общие принципы лечения ком.

2. Инфузионная терапия (солевые растворы).

3. Инсулин шприцевым насосом (дозатором) в/в.

4. После нормализации диуреза – калий и магний в/в.

5. При показаниях (выраженный ацидоз) сода в/в.

Гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома – кома, в основе развития которой лежит резкое снижение уровня глюкозы в крови в результате передозировки инсулином.

Клиника гипогликемической комы.

Развивается очень быстро. Период предвестников короткий: слабость, головокружение, чувство голода, потливость, сердцебиение, возбуждение.

Особенности комы: влажность кожных покровов, часто судороги, в лабораторных анализах снижение уровня глюкозы.

Лечение гипогликемической комы:

1. Общие принципы лечения ком.

2. Глюкоза 40% 1 мл/кг в/в струйно, потом в/в капельная инфузия 10% раствора глюкозы.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапная утрата почечной функции (фильтрации и реабсорбции), проявляющаяся нарушением мочевыделения (чаще олигоанурией), накоплением в организме азотистых шлаков, нарушением водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Причины:

1. Преренальные (снижение почечного кровотока из-за гипотензии или обезвоживания).

2. Ренальные (токсико-аллергическое, инфекционное поражение почек).

3. Постренальные (нарушение оттока мочи).

Клиника ОПН.

Проявления зависят от стадии развития:

1. Начальная стадия (воздействие причинного фактора) – проявляется симптомами основного заболевания (гипотензия, интоксикация, обезвоживание и т.д).

2. Стадия олигоанурии. Снижение диуреза (

3. Стадия восстановления диуреза. Характеризуется постепенным восстановлением функции почек, полиурией. Возможно развитие обезвоживания, электролитных расстройств. Характерна вялость, снижение мышечного тонуса.

Лечение ОПН:

1. В начальной стадии: устранение причины (гипотензии, обезвоживания и др.).

2. В стадии олигоанурии:

а) ограничение вводимой жидкости (суточный объем = диурез + 1000 мл;

б) стимуляция диуреза (фуросемид);

в) экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ, «искусственная почка»);

г) лечение гиперкалиемии – фуросемид, кальций, глюкоза с инсулином в/в.

3. В стадии восстановления диуреза: инфузионная терапия, лечение электролитных нарушений.

Уремическая кома

– кома, в основе развития которой лежит тяжелая острая почечная недостаточность.

Клиника уремической комы.

Развивается медленно. Предвестники – см. клинику ОПН в стадии олигоанурии.

Особенности комы: сухие кожные покровы, запах мочи изо рта, дыхание Куссмауля, в лабораторных анализах увеличение мочевины и креатинина.

Лечение уремической комы:

1. Общие принципы лечения ком. Осмодиуретики при анурии противопоказаны.

2. См. лечение ОПН в стадию олигоанурии.

Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность – внезапная утрата печеночной функции (в первую очередь, дезинтоксикационной), проявляющаяся печеночной энцефалопатией, нарушением свёртывающей системы крови (коагулопатией), вторичным нарушением функции почек (ОПН).

Основные причины: вирусный гепатит, лекарственное или токсическое повреждение печени.

Клиника острой печеночной недостаточности.

Чаще всего раздражительность, спутанность сознания, тошнота, возможна рвота, желтушность кожных покровов и слизистых. Иногда «печеночный запах» изо рта («запах рыбы»), кожный зуд (также может быть при почечной недостаточности и гипергликемии), тремор, нарушение сна, асцит, увеличение печени.

Лечение острой печеночной недостаточности:

1. Детоксикация.

а) Снижение образования азотистых шлаков: ограничение употребление белка, лактулоза и метронидазол перорально, слабительные, клизмы.

б) Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция).

2. Симптоматическая терапия: коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КОС (инфузионная терапия), коагулопатии (СЗП), гипоальбуминемии (альбумин), профилактика ЖКК (омепразол).

3. Пересадка печени.

Печеночная кома – кома, в основе развития которой лежит тяжелая острая печеночная недостаточность.

Клиника печеночой комы.

Развивается медленно. Предвестники – см. клинику острой печеночной недостаточности.

Особенности комы: желтуха, «печеночный запах» изо рта, в лабораторных анализах повышение уровня билирубина и трансаминаз.

Лечение печеночной комы:

1. Общие принципы лечения ком. Седация чаще противопоказана из-за токсического воздействия применяемых препаратов на печень.

2. См. лечение острой печеночной недостаточности.

Источник: https://onarkoze.ru/lektsii-dlja-medsester/lektsija-koma.html

Травматическая кома

Травматическая кома (Течение)

Травматическая кома — состояние угнетения сознания, связанное с травматическим повреждением головного мозга. Хотя, в международной классификации болезней, термин «травматическая кома» отсутствует, его применение, для описания травм головы, является оправданным. Причем, как с точки зрения на механизм угнетения сознания, так и в подходах к лечению.

Травматическая кома, в плане своей диагностики, является одной из самых легко «узнаваемых». Достаточно иметь два критерия: факт травмы головы и травматические метки.

Но, с другой стороны, она представляет большую сложность в подходах к лечению. Во-первых это связано с тем, что развития поражений в головном мозге, часто не предсказуемы.

А во-вторых — головной мозг до сих пор остается самой малоизученной областью человеческого тела.

Патогенез травматической комы

В развитии комы принимают участи два механизма:

  • гемодинамический удар, с последующим отеком мозга.
  • образование внутричерепных гематом и сдавление структур мозга.

Любая травма, при известной интенсивности воздействия, приводит к так называемому гемодинамическому удару. Здесь имеется в виду, что травма не оказывает непосредственного воздействия на оболочки мозга.

Под гемодинамическим ударом, понимается распространение ударной волны по ликвору — внутричерепной жидкости. Это приводит к нарушению нормальной работы нейронов.

В результате чего, нарушается трансмембранный переход электролитов и клетка «замирает» в фазе деполяризации. Сразу отключаются многие функции коры головного мозга.

Нередко, удар по голове, может приводить к разрыву сосудов. В результате, кровь изливается в окружающее пространство, что приводит к формированию полости. Это и называется внутричерепной гематомой.

Здесь, в клинике, на первое место выходят признаки сдавления структур мозга.

Наиболее опасным, является гематома у основания мозга, так как там находятся жизненноважные центры: дыхания и сосудистодвигательный.

Клиника травматической комы

Признаки комы, при наличии данных о травме и повреждении, не представляют затруднений в постановке диагноза. Для нее характерно, кроме угнетения сознания, бледность кожи, сниженная реакция зрачков на свет, мышечная слабость, рвота. Последний симптом несет такую опасность, как аспирация — попадание рвотных масс в бронхо-легочное пространство.

Нередко отмечается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту) и нарушения дыхания.

При развитии гематом, могут отмечаться различная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, нистагм (произвольные движения глаз в сторону).

Потеря сознания при травме головы может быть от нескольких минут до суток. Более длительное отсутствие сознания говорит о достаточно глубоком поражении головного мозга. Примечательно, что при некоторых внутримозговых гематомах, сознание может быть сохранено.

Лечение травматической комы

Первостепенным мероприятием является обеспечение дыхания: больной переводиться на ИВЛ, а для избежания аспирации, в первые дни обязательно ставится назогастральный зонд.

Лечение проводиться в зависимости от наличия или отсутствия внутричерепных гематом и места их локализации. Обычно, гематомы малого размера, находящиеся в толще белого вещества мозга и в дали от жизненноважных центров, не подлежат оперативному лечению. Во всех остальных случаях показана трепанация черепа с целью удаления содержимого гематом и остановке кровотечения.

Основными направлениями в лечении травматической комы, являются борьба с отеком мозга и улучшением его кровоснабжения. Для этого применяются диуретики (фуросемид, манитол, диакарб), ноотропы (актовегин, ноотропил) и сосудистые препараты (пентоксифиллин, кавинтон, ницерголин).

Источник: neotlozhnaya-pomosch.info

Травматическая кома возникает в результате воздействия какого-либо механического фактора на область головы пострадавшего. Большая часть черепно-мозговых травм происходит в результате дорожно-транспортных происшествий.

При ударе головы о тупой твёрдый предмет происходит передача огромной кинетической энергии на мозг, который по инерции ударяется о внутреннюю часть черепной коробки, а затем получает противоудар с противоположной стороны. В результате травмы могут произойти кровоизлияния в головной мозг, разрывы аксональных связей.

В последствии возникает отёк головного мозга с его дислокацией, что приводит к травматической коме.

Источник: https://neotlogka.neboleite.com/sostoyaniya/travmaticheskaja-koma/

Мозговая кома и ее последствия

Травматическая кома (Течение)

Кома, с древнегреческого, означает глубокий сон, дремота. Характеризуется отсутствием сознания, двигательной активности и рефлексов, угнетением жизненно важных процессов дыхания и сердцебиения. Больной в коматозном состоянии лишен адекватной реакции на внешние раздражители, например, прикосновение или голос, болевые ощущения.

Почему возникает нарушение сознания

Нормальное функционирование центральной нервной системы (ЦНС) обеспечивается уравновешиванием возбуждения и торможения. В случае бессознательного состояния преобладает тормозное влияние отдельных структур головного мозга на кору. Кома всегда возникает в результате масштабного повреждения мозговых тканей.

Причины

Причины бессознательного состояния довольно разнообразны. Мозговая кома может возникнуть при:

  • инфекциях нервной системы, менингитах вирусной и бактериальной природы;
  • травмах головы и вещества мозга;
  • инсультах ишемического характера либо в результате кровоизлияния в мозг;
  • токсических повреждениях нервной системы, обусловленных передозировкой лекарственными средствами, алкоголем, также при воздействии наркотиков и ядовитых веществ;
  • опухолях ЦНС;
  • нарушенном метаболизме (диабетические комы с повышенным, пониженным уровнем сахара в крови, дисфункция надпочечников с гормональным дисбалансом, накопление отработанных продуктов обмена при угнетенной функции печени и почек).

Симптомы

На первый план при развитии комы всегда выходят нарушения сознания.

Выделяют три основных вида комы в зависимости от степени тяжести больного:

  1. поверхностная;
  2. собственно кома;
  3. глубокая.

При поверхностной форме больной напоминает глубоко спящего человека. Словесное обращение к нему сопровождается открыванием глаз, иногда способностью отвечать на вопросы. Речевые нарушения проявляются в заторможенной и бессвязной речи. Сохраняются минимальные движения в конечностях.

Находясь в состоянии обычной комы, человек может издавать звуки, внезапно открывать глаза и приходить в двигательное возбуждение. Медикам иногда даже приходится фиксировать таких больных специальными средствами, дабы они сами не нанесли себе физического вреда.

Глубокая кома характеризуется полным отсутствием движений и рефлексов. В этом состоянии больной не проглатывает слюну, не дышит. Полностью отсутствует реакция на боль, а зрачки слабо реагируют на свет.

Искусственная кома

Отдельно от всех видов выделяют искусственную кому. Это преднамеренно созданный врачами наркоз с помощью медикаментов. Пребывание пациента в глубоком сне подразумевает также замещение функций его дыхания аппаратом искусственной вентиляции и поддержание движения крови по сосудам с помощью медикаментов.

Такое охранительное торможение коры головного мозга обеспечивает его скорейшее восстановление. Контролируемую кому часто используют при стойких судорогах у эпилептиков, при обширных кровоизлияниях и тяжелых отравлениях токсическими веществами.

В отличие от немедикаментозной искусственную кому можно прекратить в любой момент.

Диагностика

Наиболее простым приемом в техническом плане является взятие спинномозговой жидкости с помощью специальной тонкой иглы – люмбальная пункция. Этот метод прост, не требует специализированной аппаратуры и позволяет в некоторых случаях установить причину комы.

С помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии можно определить местоположение гематомы или опухоли, которая сдавливает участки мозга, отвечающие за дыхание и работу сердца.

Электроэнцефалографическое исследование помогает судить об электрофизиологической активности действующих клеток, на основании чего делают выводы о сохранности функций ЦНС.

Лечение

Главным условием в лечении коматозных состояний является усиление притока крови, обогащенной кислородом, к мозгу. Помимо искусственной вентиляции легких медики усиленно вводят препараты, стабилизирующие артериальное давление, а также средства, улучшающие работу почек и печени.

В случае когда дыхание больного прекращается, ему вводят специальную полимерную трубку в трахею, через которую в легкие дыхательным аппаратом вдувается воздух, насыщенный кислородом. Питательные вещества в желудок вводят искусственным методом, при помощи зонда.

Предупредить присоединение инфекции легких и мочевых путей помогает назначение мощных антибактериальных препаратов.

Больные в бессознательном состоянии требуют особого регулярного ухода. Длительное нахождение в лежачем положении способствует трофическим нарушениям кожи – пролежням. Чтобы их не допустить, назначают массаж и физиотерапевтические методы.

Прогноз и последствия

Период коматозного состояния может продлиться около недели. В некоторых случаях бессознательное состояние затягивается на несколько месяцев, очень редко – на несколько лет.

Специалисты выделяют несколько исходов комы. Наиболее благоприятный из них характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций головного мозга.

Больные начинают открывать глаза на короткое время, шевелить кончиками пальцев и издавать звуки.

Прогнозировать полное восстановление при длительной коме не приходится. Нарушения памяти, внимания и мыслительных процессов в будущем дают о себе знать. У некоторых пациентов сохраняются параличи и речевые нарушения.

Родственники больных, побывавших в коме, отмечают частую смену настроения, агрессию и депрессивные состояния своих близких.

Смерть мозга – крайнее проявление комы. Полное отсутствие реакции на любые раздражители, всех рефлексов и двигательной активности говорит о необратимых нарушениях в нервной системе.

Дыхание и сердечная деятельность больных с умершим мозгом сохраняются только в условиях реанимационного отделения. Очень часто смерть мозга наступает при обширных кровоизлияниях или геморрагических инсультах.

Промежуточное положение между крайними исходами комы занимает понятие «вегетативного состояния».

Длительное нахождение в коме при тяжелых черепно-мозговых травмах ведет к тому, что существование больного поддерживается исключительно при помощи специальной аппаратуры.

Часто больные умирают от сопутствующих заболеваний или осложнений в виде пневмонии, повторных тромбозов или присоединения инфекции.

Что касается искусственной комы, то больные, перенесшие это состояние, отмечают частые галлюцинации и кошмары. В некоторых случаях возникали инфекционные осложнения в виде циститов, воспаления легких, подкожной клетчатки и сосудов, по которым на протяжении долгого времени вводились наркозные средства.

Реабилитация

В реабилитации больных пробывших длительное время без сознания участвует целая команда специалистов.

Путем регулярного выполнения физических упражнений, восстановления работы мимической мускулатуры пострадавший заново учится ходить и обслуживать себя.

Помимо физиотерапевтов, массажистов и неврологов, восстановлением речевых функций занимаются логопеды. Психологи и психиатры нормализуют эмоциональное и психическое состояние больного, способствуя дальнейшей адаптации человека в обществе.

Источник: http://www.neuroplus.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/mozgovaya-koma-i-ee-posledstviya.html

Травматическая кома – симптомы и лечение

Травматическая кома (Течение)

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Разные статьи

На травматическое происхождение комы обычно указывают сообщения очевидцев и сведения о том, что бессознательное состояние больного развилось внезапно после травмы.

Травматическая кома возникает при тяжёлых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние может длится от нескольких минут до 24 часов.

Затянувшееся коматозное состояние при сотрясении мозга всегда является основанием для подозрений на наличие более тяжёлых и стойких органических изменений в головном мозге (кровоизлияние, контузия головного мозга).

Описаны случаи комы длительностью до 30 дней с благоприятным исходом.

Симптомы травматической комы

В клинической картине травматической комы могут быть выделены две основные фазы:

фаза ваготонии, длительностью несколько часов от начала травмы, её признаки:утрата сознания;рвота;брадикардия;замедление дыхания;бледность лица;безучастный взгляд;непроизвольное мочеиспускание.фаза гиперсимпатикотонии, для которой типичны следующие признаки:расширение зрачков;учащение пульса;ускорение дыхания;повышение температуры;иногда задержка мочи, реже – непроизвольное мочеиспускание.

При ушибе мозга клиническую картину дополняют неврологические симптомы — параличи, патологические рефлексы.

При наличии травматической эпидуральной гематомы в течении характерно появление так называемого светлого промежутка: через несколько часов после возвращения сознания снова наблюдается нарастание общемозговой симптоматики с присоединением очаговых знаков — анизокарии, нарастающего гемипареза. В случае субдуральной гематомы светлый промежуток выражен не так отчётливо.

Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, которые указывают на раздражение коры головного мозга. Появление менингеальных симптомов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Наличие стволового синдрома (нистагм, аритмия дыхания, затруднение глотания и др.

) указывает на отёк мозга или сдавление ствола как признак ушиба, а не сотрясения головного мозга. Важное диагностическое значение имеет наличие признаков поражения черепно-мозговых нервов.

Возникновение периферического паралича лицевого нерва при наличии резкой головной боли, сонливости, переходящей в сопорозное, а затем в коматозное состояние, указывает на трещину височной кости.

Развитие после травмы пареза глазодвигательного нерва с гемипарезом на противоположной стороне может наблюдаться при сдавлении гематомой в результате кровотечения из средней оболочечной артерии (травма височно-теменной области мозга). Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.

Диагностические трудности могут возникнуть при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией. Такое сочетание встречается примерно в 40% случаев.

Травма мозга определяется по наличию очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости.

Существенную роль в диагностике внутричерепной гематомы играют обнаружение значительного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии и результаты каротидной ангиографии.

При переломе костей черепа клиническая симптоматика определяется локализацией перелома. Перелом височной кости в некоторых случаях приводит к возникновению эпидуральной гематомы, а перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи.

При переломе основания черепа в области средней ямки может наблюдаться поражение VII и VIII пар черепных нервов, возникновение кровоподтёков в орбитальной области, кровотечения из носа ушей, рта, ликворея. Перелом основания черепа может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием.

Наиболее тяжёлыми оказываются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеются открытая и, как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Травматическая кома. Апоплексическая кома

Травматическая кома (Течение)

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика уменьшается и все' более проявляются общие их черты.

Травматическая кома

Причина травматической комы: травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

Проявления травматической комы

• Двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель отсутствуют или значительно снижены. • Речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки. • Гипо- или арефлексия. • Дыхание и ритм сердца нарушены. • АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери. • Частая рвота.

• Непроизвольное мочеиспускание. • В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги.

• В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.

• При переломе костей основания черепа появляются специфические признаки: – симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепных нервов; – кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»);

– кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причины апоплексической комы: • Кровоизлияние в мозг.

• Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Последнее состояние называют инсультом (в связи с быстро нарастающими изменениями в мозге и расстройством жизнедеятельности организма).

Факторы риска апоплексической комы

• Артериальная гипертензия (особенно периоды гипертензивных кризов).
• Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга. Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: • ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём); • значительное повышение проницаемости стенок микрососудов; • быстро нарастающий отёк вещества мозга.

• Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

Проявления апоплексической комы

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг: – пациент внезапно теряет сознание; – лицо его (в типичных случаях) багровое; – видимые сосуды расширены и заметно пульсируют; – зрачки не реагируют на свет; – сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.); – в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое); – нарушено глотание;

– отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: – повторные эпизоды быстро проходящего головокружения; – неустойчивая походка; – нарушения речи; – расстройства чувствительности; – нередко — обмороки (указанные расстройства являются результатом преходящих нарушений кровообращения в сосудах различных регионов мозга с развитием транзиторной ишемии его); – расстройства сознания, вплоть до его утраты; – артериальная гипотензия; – брадикардия; – сердечные аритмии; – редкое поверхностное дыхание; – бледные и холодные кожные покровы и слизистые; – при длительной ишемии (в зависимости от поражённого участка мозга) выявляются: – гипорефлексия, – расстройства движения,

– нарушения чувствительности.

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта. Они различны и зависят от: • масштаба и топографии повреждения, • степени гипоксии и отёка мозга, • количества очагов повреждения, • тяжести артериальной гипертензии, • выраженности атеросклероза,

• возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

– Вернуться в оглавление раздела “Патофизиология.”

Оглавление темы “Виды шока. Кома. Виды ком.”:
1. Стадия декомпенсации шока.
2. Ожоговый шок. Патогенез и проявления ожогового шока.
3. Травматический шок. Патогенез и проявления травматического шока.
4. Лечение шока. Тактика лечения при шоке.
5. Коматозные состояния. Степени нарушения сознания.
6. Классификация нарушения сознания. Виды нарушений сознания.
7. Экзогенные причины комы. Эндогенные причины комы.
8. Патогенез коматозных состояний. Клиника коматозных состояний.
9. Дисбаланс ионов и воды при коматозных состояниях. Нарушения электрогенеза при коматозных состояниях.
10. Травматическая кома. Апоплексическая кома.

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/400.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.