Увеличение силы сокращений сердца

Содержание

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Увеличение силы сокращений сердца

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови.

Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода.

Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда.

В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон.

Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.
Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития дисметаболической миокардиодистрофии, а также о симптомах, формах и методах лечения данного заболевания.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии.

Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений.

То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

  • медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
  • сниженное выведение натрия;
  • расстройство обмена белков;
  • недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Нормой считается, если значение оказывается в пределах 55 — 60%. При недостаточности сократительной способности она падает до 35 — 40%.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

  • анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
  • ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
  • МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
  • рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
  • радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
  • ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
  • нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
  • мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
  • бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
  • антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
  • активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

Рекомендуем прочитать статью о сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете об основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы и о лечении травами при сердечной недостаточности.

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Источник: http://CardioBook.ru/sokratitelnaya-sposobnost-miokarda/

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Увеличение силы сокращений сердца

   Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение: 

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

   Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов.

Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда).

Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда;
  • ишемической болезни сердца;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Powered by Inline Related Posts

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

   Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ. 

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Источник: https://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

Лечение сердечной недостаточности

Увеличение силы сокращений сердца

Главными направлениями лечения является улучшение нагнетательной функции сердечной мышцы, уменьшение нагрузок на сердце, ограниченное потребление жидкости и соли для предупреждения отеков, снижение влияния адреналина на сердце, профилактика образования тромбов.

В случае недостаточной эффективности таких мероприятий нередко прибегают к хирургическому вмешательству. Конечно, нельзя забывать, что при выборе лечения сравнивают его потенциальную пользу с риском возможных осложнений.

Увеличение силы сердечных сокращений: препараты с положительным инотропным действием

В большинстве случаев сердечной недостаточности сердечная мышца не способна качать достаточно крови для обеспечения потребностей организма, поскольку сердечные сокращения слишком слабые. Поэтому вполне логичный вывод, что увеличение силы сердечных сокращений должно улучшить состояние больного.

Медикаменты, которые увеличивают силу сокращений сердечной мышцы, называют препаратами с положительным инотропным действием. К этой группе относятся сердечные гликозиды (в частности, препараты наперстянки), добутрекс, амринон.

Препараты дигиталиса (вытяжки из травы наперстянки) являются одними из древнейших для лечения сердечной недостаточности. С этой целью их применяют уже более двухсот лет.

Дигиталис относится к группе сердечных гликозидов, которые увеличивают силу сердечных сокращений. Считают, что сердечные гликозиды лучше действуют при тяжелой сердечной недостаточности. Кроме того, они особенно полезны при наличии мерцательной аритмии, так как способны замедлять слишком быструю деятельность сердца.

Несмотря на достаточно длительную историю применения сердечные гликозиды, однозначно оценить их роль и значение трудно.

Новейшие исследования показали, что сердечные гликозиды способны существенно уменьшить проявления сердечной недостаточности и частоту госпитализации таких больных.

Эти лекарства улучшают качество жизни пациентов, однако, к сожалению, не могут продлить его продолжительность.

Кроме сердечных гликозидов, созданы и другие инотропные препараты, которые также усиливают сердечные сокращения, однако вводят их только внутривенно. Эти медикаменты, как обычно, достаточно эффективны в случае кратковременного применения у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, особенно если требуется лечение в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях.

К сожалению, в случае применения препаратов с положительным инотропным действием могут возникнуть серьезные проблемы. Как и все другие медикаменты, они не лишены нежелательного воздействия. Исследованиями доказано, что длительный прием инотропных препаратов может привести к повышению частоты осложнений и смертности по сравнению с использованием плацебо (неактивных веществ).

Препараты с положительным инотропным действием (кроме сердечных гликозидов) изредка применяют в повседневной практике. В частности, часть врачей считает, что постоянное стимулирование ослабленного сердца инотропным препаратами ускоряет его истощение, и поэтому применяют их, прежде всего, для кратковременного лечения в случае ухудшения состояния пациентов с сердечной недостаточностью.

Уменьшение нагрузок на сердце: вазодилататоры

Поскольку инотропные препараты могут нанести вред, чрезмерно стимулируя сердце, то разработаны другие методы лечения сердечной недостаточности, такие, что позволяют разгрузить сердце (уменьшить нагрузки на него) и благодаря этому повысить эффективность его работы.

Из физики известно, что насос работает с большим напряжением, тратит больше энергии, когда проталкивает жидкость (кровь) через узкие трубки (артерии), а не тогда, когда то же количество жидкости качает по широким трубам.

Итак, главный путь уменьшения нагрузок на сердце при сердечной недостаточности – это расширение (дилатация) артерий лекарствами, которые называют вазодилататорами. Эти препараты созданы для лечения повышенного артериального давления.

С этой целью их применяют и сейчас.

Однако некоторые группы вазодилататоров используют и для лечения сердечной недостаточности. Вчастности ингибиторы ангиотензинпреображающегося фермента (АПФ).

Эти препараты снижают уровень гормонов, которые вызывают сужение артерий и, соответственно, повышение артериального давления.

Научные исследования и практический опыт показывают, что ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры улучшают нагнетательную функцию сердца, самочувствие, снижают смертность больных с сердечной недостаточностью.

Среди медикаментов, используемых для лечения сердечной недостаточности, способность продлить жизнь впервые обнаружено в вазодилататоров.

Уменьшение задержки жидкости: диуретики

Одним из признаков застойной сердечной недостаточности является накопление жидкости (отеки) на ногах, животе, в печени, легких. Жидкость задерживается, несмотря на терапию вазодилататорами и инотропных препаратов, особенно в случае стремительного прогрессирования сердечной недостаточности. Поэтому для уменьшения задержки жидкости назначают диуретики (мочегонные).

Эти препараты увеличивают образование мочи почками.

Когда почки начинают выводить больше воды и натрия из крови, избыточная жидкость всасывается из тканей и возвращается в кровяное русло и впоследствии выводится из организма приводит к уменьшению отеков.

Итак, диуретики не лечат самостоятельно сердечную недостаточность, но в состоянии ослабить интенсивность некоторых симптомов и облегчить течение болезни.

Диуретики способны уменьшить одышку и отеки в течение нескольких часов или дней, тогда как другие лекарственные препараты (сердечные гликозиды, вазодылататоры) делают это недели и даже месяцы. Есть несколько групп мочегонных препаратов, которые различаются мощностью и быстродействием. Часто врачи назначают комбинацию мочегонных препаратов.

Снижение влияния адреналина на сердце: бета-блокаторы

Сердечная недостаточность сопровождается повышением уровня адреналина в крови. Длительное увеличение его концентрации неблагоприятно влияет на сердечную деятельность. Бета-блокаторы ослабляют действие адреналина.

И хотя эти препараты широко назначают при многих сердечно-сосудистых заболеваний вот уже 30 лет (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда), сначала их не оценили в лечении пациентов со сниженной нагнетательной функцией сердца.

Однако серьезные клинические исследования в США и Европе доказали, что эти препараты безопасны и полезны именно в случае упомянутых состояний.

Бета-блокаторы, предотвращая вредным воздействиям адреналина на сердечно-сосудистую систему, могут прекратить характерно для сердечной недостаточности расширение сердца и ослабление его сокращений.

Подобно ингибиторов АПФ, эти препараты улучшают нагнетательную функцию сердца, значительно ослабляют проявления сердечной недостаточности и уменьшают смертность этих больных. При сердечной недостаточности врач начинает лечение бета-блокаторами с низких доз, постепенно увеличивая их в течение нескольких недель.

Предотвращение свертывания крови: антикоагулянты

Пациенты с сердечной недостаточностью имеют повышенную склонность к образованию кровяных сгустков (тромбов) в камерах сердца или венах ног.

Поскольку с ослаблением нагнетательной функции сердце качает кровь менее энергично, то скорость кровотока замедляется. Такое положение увеличивает вероятность образования сгустков на внутренней поверхности сердечной мышцы.

Когда часть тромба отрывается, она путешествует с кровью и может вызвать инсульт или другие осложнения.

Вот почему многие люди с сердечной недостаточностью длительно принимающих таблетированные антикоагулянты (разбавители крови).

Хотя ни в одном из серьезных исследований не была доказана польза от длительного приема этих лекарств у больных с сердечной недостаточностью, их все-таки применяют в определенных ситуациях (например, в случае значительного увеличения сердца и слишком слабых его сокращений).

Действие антикоагулянтов заключается в предупреждении использования печенью витамина К для синтеза факторов свертывания крови. Учитывая это, лечение антикоагулянтами требует обязательного контроля за состоянием свертывающей системы крови. Это достигается определением определенных показателей крови, отражающих состояние этой системы.

Так называемое протромбиновое время позволяет врачу подобрать необходимую дозу антикоагулянта и в случае необходимости корректировать ее во время лечения.

В последнее время этот показатель все чаще заменяют международным нормализованным соотношением, что позволяет устранять разницу между реагентами, которые применяют для анализа в разных лабораториях.

На протромбиновое время могут влиять различные медикаменты, а потому его необходимо проверять перед применением новых препаратов и контролировать в дальнейшем.

Аспирин способен усиливать действие антикоагулянтов, тормозя естественную свертывающую активность крови, а также вызывать раздражение слизистой оболочки желудка, что может привести к внутренним кровотечениям.

Итак, при приеме антикоагулянтов нужно воздержаться от употребления аспирина.

С другой стороны, большое количество витамина К в пище (например, в зеленых овощах) или витаминных приложениях, содержащих этот витамин, могут ослаблять действие антикоагулянтов.

Популярно-информационные статьи

Современные семейные врачи должны всегда быть во всеоружии. Им прихо…

Дерматология (микология, трихология)

Родинки – достаточно распространенное явление. Это доброкачественные н…

Генетика и цитология

Сегодня многие биотехнологические компании занимаются изучением и прак…

Источник: https://med36.com/article/216

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.