Вещества, способствующие синтезу сурфактанта

Что надо нам и нашим легким. Сурфактант — что это?!

«Мы дышим, значит мы живем» — так начинается стихотворение Георгия Лодыгина. И действительно, с вдохом человек рождается и с выдохом умирает. Вдох — это кислород, который нужен каждой нашей клетке, чтобы выполнять свои многочисленные функции.

В организме человека 12 функциональных систем и самая важная — дыхательная система. Кроме дыхательной функции бронхолегочная система выполняет и недыхательные функции (выделительную, терморегулирующую, речевую и другие), но мы будем говорить именно о дыхании и как улучшить работу легких и организма в целом.

Анатомически в наши легкие входят бронхи, которые заканчиваются бронхиолами с альвеолами на концах (альвеол около 600 миллионов). Именно при помощи альвеол возможен газообмен в организме — кислород из воздуха, находящегося в альвеолах, переходит в кровь, а углекислый газ удаляется в обратном направлении.

По сути альвеолы — это микроскопические воздушные пузырьки, снаружи покрытые сетью кровеносных сосудов. При вдохе альвеолы расширяются, при выдохе — сжимаются.

Изнутри альвеолы покрыты слоем особого вещества – сурфактанта, которое не дает воздушным пузырькам слипаться при выдохе, т.к.

сурфактант изменяет поверхностное натяжение в альвеолах – увеличивает натяжение со вдохом при увеличении объема альвеол и уменьшает поверхностное натяжение с выдохом, когда альвеолы сжимаются.

Роль сурфактанта

В альвеолах сурфактант гарантирует прохождение жизненно необходимого кислорода в кровь (в капилляры) для снабжения клеток организма кислородом и таким образом противостоит гипоксии клеток.

При гипоксии (нехватке кислорода) замедляются обмен веществ, плохо работает иммунная система, клетки не могут полноценно питаться и функционировать.

Основные симптомы гипоксии — это сонливость, вялость, хроническая усталость, нежелание двигаться, заторможенность мыслительных процессов, одышка при движении, а также тяга к сладкому (при гипоксии глюкоза быстро сгорает и возникает в ней потребность).

Легочный сурфактант был впервые выделен и описан в 1957 году. Слово «сурфактант» произошло от английской фразы «поверхностно активное вещество» — surf (ace) act (ive) a (gen) ts, «surface» с английского означает «поверхность».

Сурфактант продуцируется клетками эпителия – пневмоцитами и транспортируются в альвеолы. Повреждение пневмоцитов (например, микроорганизмами пневмоцистами, которые вызывают пневмоцистную пневмонию) или недостаточность их функционирования приводят к дефициту сурфактанта, а это ведет к нарушению газообмена в легких, недопоступлению кислорода в клетки.

Сурфактант при дыхании все время расходуется и вновь образуется, однако при повреждении пневмоцитов, под влиянием внешних факторов сурфактанта может не хватать. Установлено, что с возрастом продуцирование сурфактанта также снижается.

Роль сурфактанта кроме обеспечения механизма дыхания заключается в защите легких от инородных и различных химических агентов, а также от бактерий и вирусов, не давая им попасть в кровь (бактерицидная и иммунномодулирующая функция сурфактанта). При этом отработанный сурфактант выводится через бронхи вместе с мокротой, унося с собой частицы пыли, токсины и бактерии, захваченные макрофагами.

При вдыхании загрязненного воздуха, содержащего автомобильные выхлопы, пары бензина, ацетона, пыли бытовой и строительной химии, токсичного дыма и смол при курении страдает сурфактантный слой альвеол (эти химические токсические вещества забивают альвеолы и блокируют выработку сурфактанта). Все эти факторы могут привести к  развитию заболеваний бронхолегочной системы. Функция сурфактанта также нарушается при перегревании и переохлаждении организма и при увеличении концентрации углекислого газа в воздухе (например, в душном помещении).

Установлено, что при хронических бронхитах количество сурфактанта в альвеолах снижено, а это способствует повышению вязкости мокроты в легких и заселению микробами бронхиального дерева, вызывая воспалительный процесс. Пневмония — это воспаление легочной ткани с преимущественным поражение альвеол, в них идет накопление жидкости из мелких кровеносных сосудов.

Когда не хватает сурфактанта в альвеолах, организм тратит дополнительную энергию и увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы — диафрагму, наружные межреберные мышцы и мускулатуру верхнего плечевого пояса.

Кстати, при физических тренировках и нагрузках происходит сильное расходование сурфактанта, поэтому таким людям рекомендуют дополнительный прием жиров.

Сурфактант и употребление жиров

Потребляемые нами жиры при обмене веществ в организме превращается в жирные кислоты, которые идут сначала на формирование сурфактанта, потом — на построение клеточных мембран.

В то время как польза от потребления жиров очевидна, многие люди переходят на модную сейчас обезжиренную диету (бояться холестерина и ожирения), при которой уровень сурфактанта снижается, а значит, тормозится всасывание кислорода и перенос его к клеткам.

Недаром людям с заболеваниями легких настоятельно рекомендуют употреблять жиры, а рецепты народной медицины при легочных заболеваниях содержат такие компоненты, как масло, молоко, топленое молоко и смалец, советуют наружно втирать барсучий и медвежий жир.

Производство и применение сурфактанта

Сурфактант в мире научились производить из натуральных продуктов — легких крупного рогатого скота и свиней, а также из легких дельфинов и китов (как известно, киты и дельфины, дышат легкими.

Кит за 1 секунду вдыхает и выдыхает около двух тысяч литров воздуха).

Самый лучший сурфактант обнаружен у китов – его у кита около 300 литров, тогда как у человека всего 30 — 40 миллилитров (самый большой китовый промысел в Японии, что позволило наряду с другими направлениями оздоровления нации улучшить здоровье японцев).

В России имеются патенты на природные сурфактанты, например, по одному из них из 1 кг легкого крупного рогатого скота можно выделить 2 г. сурфактанта.

Имеется опыт использования полученного сурфактанта при расстройствах дыхания у новорожденных, а также для профилактики пневмоний и даже туберкулеза легких в Центральном НИИ туберкулеза РАМН.

Какие жиры полезно есть

Особенно полезно употреблять жиры, дающие полиненасыщенные омега — 3 жирные кислоты. Без них плохо формируются сурфактант и клеточные мембраны (они на 90% состоят из жиров — липидов), недостаточно вырабатываются половые гормоны (они синтезируются из жиров), плохо осуществляется питание мозга и глаз (эти органы содержат много жировых структур) и т.д.

Омега — 3 жирные кислоты содержатся в льняном масле, жирах рыбы — скумбрии, сельди, лосося, тунца, причем если в тунце этих кислот содержится 3,5%, то в льняном масле – 70%. Также этими жирными кислотами богаты семена льна и семена чиа.

Рыбий жир содержит омега — 3 жирные кислоты и является наиболее дешевой и эффективной добавкой для пополнения сурфактанта и нормализации всех систем организма.

Принимать рыбий жир рекомендуют с едой в течение месяца 2 — 3 раза в год.

В магазинах здорового питания, в интернет — магазинах продается «Омега-3 для лёгких» — нерафинированное льняное масло, на котором настояны смородина, алтей, малина и смородина, живица кедра и солодка. Включение этих трав улучшает дренажную функцию легких и активность реснитчатого эпителия дыхательных путей, по которым утилизируются пыль, микробы и вирусы.

Для восполнения дефицита сурфактанта Константин Заболотный (врач — педиатр, диетолог) рекомендует добавлять в пищу не менее 6 столовых ложек в день льняного масла.

Я, например, заправляю салаты льняным маслом, добавляю чайную ложку этого масла в творог (так рекомендует известный доктор медицинских наук Иван Неумывакин) или просто наливаю масло на кусочек хлеба, получая при этом удовлетворение от правильной еды.

Думаю, Вы узнали немного больше о дыхании и необходимости употребления полезных жиров, которые помогают быть здоровее.

4032

Источник: //iriska.club/zdorove/organizm/surfaktant.html

Средства, увеличивающие количество сурфактанта

Сурфактант(surface – поверхность, англ.) –поверхностно-активная пленка, покрывающаяальвеолы, мембранные организации.Образована липидами, УВ, белками. Воснове – фосфолипиды (лецитин, 60-80%).Лецитин – обязательный компонент всехбиологических мембран.

В клетках стенокальвеол – синтез ФЛ, белков → скручиваниезаготовок в клубок → на поверхностиальвеол окончательное укомплектованиемембран сурфактанта. Обновление – напротяжении всей жизни, особенно активнопри интенсивном дыхании. Отработанныйсурфактант выводится через бронхи смокротой, утилизируется макрофагамиальвеол вместе с частицами пыли, бактерий,токсических веществ.

Мембранысурфактанта сложены и размещены особымобразом: при вдохе – они расправляютсяи вытягиваются → образуя только одинслой ФЛ, при выдохе – они сжимаются искладываются в строго упорядоченныерешетки с водной прокладкой между ними(придает подвижность и легкостьскольжения).

Клетки легкихплода начинают синтезировать сурфактантна 22-25-й неделях внутриутробного развития→ он поступает в жидкость заполняющуюлегкое → при первом вдохе равномернопокрывает поверхность альвеол.

При нарушениипродукции сурфактанта → ателектазы(безвоздушные зоны). У недоношенныхноворожденных – незрелы клетки легких,синтезирующие сурфактант.

При дефицитесурфактанта развиваются ателектазы,уменьшается эластичность легочныхальвеол, возникает гипоксемия и ацидоз.Плазма пропотевает через альвеолы иобразуется фибрин, который являетсяосновой гиалиновых мембран. Нарушаетсягазообмен в легких. (У недоношенныхдетей – дефицит плазминогена, поэтомуфибрин не растворяется фибринолитическойсистемой).

Функциясурфактанта нарушается при: перегревании,переохлаждении, длительном вдыханиитоксических веществ, ↑ концентрацииСО2,табачного дыма.

Средства, применяемые при нарушении дыхания у новорожденных

1. Средства профилактики и лечения дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных

Расстройствадыхания у недоношенных новорожденных:респираторный дистресс (СДР=синдромдыхательных расстройств), приступыапноэ и периодическое дыхание – ведущиепричины смерти недоношенных новорожденных.

Пневмопатия –болезнь гиалиновых мембран (БГМ):идиопатический респираторныйдистресс-синдром. Чем меньше гестационныйвозраст при рождении ребенка, тем чащеразвивается БГМ:

Основноепатогенетическое звено развития БГМ:дефицит сурфактанта (50% – лецитин),синтезируемого альвеоцитами 2 типа.Предотвращает слипание альвеол в моментвыдоха.

Для стимуляциисозревания легких и синтеза сурфактанта,применяют ГКС, тироксин, метаболитыбисольвона, β-адреномиметики.

ГКС: стимулируютсинтез сурфактанта в альвеолярныхклетках 2-го типа. Эффект отставлен (приразвившемся СДР – не применяют). Вводятпри угрозе выкидыша или преждевременныхродах за 24 (лучше 48) час.

до завершенияродов → уменьшается частота и тяжестьсиндрома дыхательных расстройств. Заэто время в легких плода синтезируетсядостаточное количество сурфактанта.Одновременно с ГКС назначают в-ва,подавляющие сократительную активностьматки (MgSO4,партусистен и др.

), чтобы увеличитьгестационный возраст новорожденного.

Применяют:гидрокортизон (100мг в/м 1 раз), бетаметазон(6 или 12мг в/м 2 раза с перерывом 24ч),дексаметазон, преднизолон. Болееэффективны у девочек и детей с большейстепенью недоношенности.

Этимизол:производное ксантина. Стимулируетсекрецию АКТГ и ГКС (0,2-1мг/кг 1-3р/д втечение 2-3 дней). Стимулирует синтезсурфактанта в легких, ДЦ (аналептик).

Применяют: унедоношенных и детей, родившихся всостоянии асфиксии. Возможно ослаблениесократимости миокарда и усилениетканевой гипоксии (применять осторожно).

Тироксин (Т3)и трийодтиронин (Т4):Недостаточность гипоталямо-гипофизарнойсистемы еще у плода нарушает ф-ю щитовиднойжелезы. Гипотиреоз и дефицит гормонов,которые необходимы для нормальногосинтеза ГКС – одна из причин СДР.

Метаболитыбисольвона:амброксол и его метаболит бромгексин(бисольвон). Это отхаркивающие муколоитикии противокашлевые ЛС – стимулируютобразование сурфактанта в легких(50мг/кг*сут в/в в течение 3 дней до родовускоряет выздоровление от БГМ). Эффекткак от введения дексаметазона.

β-адреномиметики:сальбутамол,тербуталин, ритодрин и др. стимулируютсинтез и освобождение сурфактанта изальвеолярных клеток 2 типа.

Применение: дляпролонгирования родов.

Искусственныйсурфактант: вводятнедоношенным детям через эндотрахеальныйзонд (4-6мл суспензии за 20сек), затем даютвдыхать 100% О2(2-4мин). Токсических или нежелательныхэффектов не наблюдается. Т.к. Т1/2 около7 дней, то вполне достаточно одноговливания.

Ингаляции лецитина,

Альвеофакт(очищенный сурфактант из легких крупногорогатого скота),

Куросурф (фосфолипидысурфактанта из легких свиней)интратрахеально 8% 2,5мл/кг с интервалом1 мин,

Сурванта (сурфактант)интратрахеально 2,5% суспензия 4мл/кг,

Кольфосцерилпальмитат (экзосурф) интратрахеально2 раза.

Переливаниекрови:Заменное переливание в первые 8-24ч жизни- позитивно влияет на исход лечения СДРу детей. Положительный эффект связан свлиянием на фибринолитическую систему.Недоношенные дети имеют низкий уровеньплазминогена и не могут развиватьдостаточно активный фибринолиз.Альвеолярные гиалиновые мембранычастично состоят из фибрина.

Применение:плазминоген в вену пуповины недоношенныхродившихся детей. Можно лечить ужеразвившуюся БГМ. Можно для профилактикиподобно ГКС и др. ЛС.

Источник: //StudFiles.net/preview/2075371/page:9/