Хронические окклюзии висцеральных артерий (висцерально-ишемический синдром)

Содержание

Ишемический инсульт (инфаркт) спинного мозга

Хронические окклюзии висцеральных артерий (висцерально-ишемический синдром)

Капилляры спинного мозга, которые в сером веществе образуют группы, соответствующие столбикам нейронов, отдают кровь в вены спинного мозга. Большинство из этих вен идет радиально по направлению к периферии спинного мозга.

Расположенные ближе к центру спинного мозга вены вначале распространяются вдоль и идут параллельно центральному каналу, прежде чем покинуть спинной мозг в глубине его передней или задней срединной борозды.

На поверхности спинного мозга вены образуют сплетения, отдающие кровь в петляющие продольные вены-коллекторы, переднюю и заднюю спинномозговые вены. Задняя спинномозговая вена-коллектор крупнее, она увеличивается в размерах по направлению к нижней части спинного мозга.

Из спинномозговых вен-коллекторов кровь оттекает по центральной и задней корешковым венам (их может быть от 5 до 11 на каждой стороне спинного мозга) во внутреннее позвоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebralis internus).

1 – паутинная оболочка, 2 – твёрдая мозговая оболочка, 3 – заднее наружное позвоночное венозное сплетение, 4 – задняя спинномозговая вена, 5 – задняя центральная вена, 6 – заднебоковые спинномозговые вены, 7 – сулькокомиссуральная вена, 8 – вена борозды, 9 – надкостница, 10 – передняя и задняя корешковые вены, 11 – переднее внутреннее спинномозговое венозное сплетение, 12 – межпозвонковая вена, 13 – позвонковые вены, 14 – переднее наружное спинномозговое венозное сплетение, 15 – базально-позвоночная вена, 16 – передняя спинномозговая вена.

Внутреннее позвоночное венозное сплетение, окруженное рыхлой соединительной и жировой тканью, располагается в субдуральном пространстве и является аналогом венозных синусов твердой мозговой оболочки головного мозга. Это венозное сплетение через большое затылочное отверстие сообщается с этими синусами на основании черепа.

Отток венозной крови так же происходит по межпозвонковым венам через межпозвонковые отверстия. По межпозвонковым венам кровь поступает в наружное венозное позвоночное сплетение (plexus venosus vertebralis externus).

Это сплетение среди прочих поставляет венозную кровь в непарную вену, которая справа от позвоночника соединяет верхнюю и нижнюю полые вены.

Синдромы, обусловленные поражениями спинномозговых сосудов

Передняя и задние спинномозговые артерии атеросклерозу обычно не подвержены. Передняя и задние спинномозговые артерии могут поражаются при артериитах или эмболиях. Чаще всего инфаркт спинного мозга у больных возникает в результате ишемии при уже имеющихся закупорках (окклюзиях) отдаленных артерий.

Тромбоз или расслоение аорты вызывают спинальный инфаркт за счет закупорки (окклюзии) корешковых артерий и прекращения прямого артериального кровотока к передней и задним спинномозговым артериям.

Инфаркт (ишемический инсульт) обычно развивается в зоне смежного кровоснабжения грудного отдела спинного мозга между крупной спинальной ветвью аорты, артерией Адамкевича снизу и передней спинномозговой артерией сверху.

Причины ишемии и инсульта спинного мозга:

  • стенозы устья сегментарной артерии
  • сдавление сегментарной артерии или ее ответвлений передней, боковой или задней грыжей межпозвонкового диска
  • синдром ножек диафрагмы

Инфаркт спинного мозга у больных может возникать при системном артериите, иммунных реакциях при сывороточной болезни и после внутрисосудистого введения контрастного вещества. При внутрисосудистом контрастировании предвестником инфаркта спинного мозга служит сильная боль в спине, возникающая у больного во время введения контраста.

Инфаркт спинного мозга, вызванный микроскопическими фрагментами грыжи межпозвонкового диска, содержимым которой служит пульпозное ядро, может развиться у больного после небольшой травмы, часто полученной во время занятий спортом.

При этом пациенты отмечают острую местную боль, сменяющуюся быстро наступающей параплегией и синдромом поперечного поражения спинного мозга, развивающимся в течение от нескольких минут до часа. В мелких интрамедуллярных сосудах и часто внутри костного мозга прилежащего тела позвонка обнаруживают пульпозную ткань.

Путь ее проникновения из материала диска в костный мозг и оттуда в спинной мозг остается неясным. Данное состояние следует подозревать у лиц молодого возраста с синдромами поперечного поражения спинного мозга в результате несчастного случая.

В зависимости от уровня закупорки (окклюзии) спинномозговых артерий у пациента будут возникать двигательные и чувствительные нарушения.

Закупорка (окклюзия) передней спинномозговой артерии

Клинические проявления поражения передней спинномозговой артерии обычно возникают у пациента внезапно, по типу апоплексии. У некоторых же больных симптомы закупорки (окклюзии) передней спинномозговой артерии нарастают в течение 1-3 суток, что затрудняет постановку точного диагноза.

Внезапная, обычно за счёт тромба, закупорка (окклюзия) шейной части передней спинномозговой артерии вызывает у больного нарушение чувствительности в виде парестезии и сильные боли.

В след за расстройством чувствительности у пациента развивается вялый паралич мышц рук (по периферическому типу) и спастический парапарез мышц ног (по центральному типу) за счет вовлечения пирамидных путей спинного мозга.

Так же возникает нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки (функция тазовых органов) и снижение болевой и температурной чувствительности на сегментарном уровне закупорки передней спинномозговой артерии.

При этом у больного обычно сохраняется проприоцептивная и тактильная чувствительность.

Отсутствие потоотделения (ангидроз) на парализованной части тела может привести к повышению температуры тела, особенно, при высокой температуре окружающей среды, что симулирует картину инфекции у пациента.

Закупорка (окклюзия) задней спинномозговой артерии

Закупорка (окклюзия) одной или обеих задних спинномозговых артерий у больных в клинической практике встречается крайне редко.

Возникающий в ее результате очаг инфаркта спинного мозга вовлекает в себя задние пути и рога спинного мозга, а также частично боковые пирамидные пути.

Ниже уровня инфаркта спинного мозга у пациента выявляются расстройства чувствительности по типу анестезии и аналгезии, спастический парез мышц и рефлекторные расстройства.

Источник: https://www.minclinic.ru/vertebral/infarkt_insult_spinnogo_mozga.html

Острая окклюзия сосудов конечностей

Хронические окклюзии висцеральных артерий (висцерально-ишемический синдром)

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%).

В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:

  • IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
  • IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

  • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
  • IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

  • IIIА – субфасциальный отек
  • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
  • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей.

При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать.

Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии.

При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь.

Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований.

Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения.

Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена.

Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков.

Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев.

При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход.

При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/acute-extremity-arterial-occlusion

Стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты – диагностика и лечение, операции в СПб, цена

Хронические окклюзии висцеральных артерий (висцерально-ишемический синдром)

Внутренние органы, располагающиеся в брюшной полости, отвечают за пищеварение и обильно кровоснабжаются. Кровоток к ним обеспечивается крупными сосудами — ветвями аорты. Существует несколько крупных значимых артериальных стволов — непарные: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия (тонкий и часть толстого кишечника), нижняя брыжеечная артерия и парные — почечные артерии.

Нарушение кровотока по висцеральным артериям приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам и, как следствие, к острому или хроническому нарушению их функции. Острое нарушение кровотока развивается при скоротечной закупорке сосуда тромбом либо фрагментами атеросклеротической бляшки.

При этом орган, который питала артерия, не успевает компенсировать недостаток крови из соседних, свободных артерий. Например, при закупорке почечной артерии развивается инфаркт почки, при закупорке верхней брыжеечной артерии — омертвение участка тонкой кишки.

При данных состояниях высока вероятность смертельного исхода, часто требуется неотложное оперативное лечение.

При хронических нарушениях кровотока (при сужении артерии либо сдавлении ее извне соседними анатомическими структурами) поступление крови к органу сохранено, но значительно снижено.

Орган испытывает постоянный недостаток в кислороде и питательных веществах, происходит нарушение его функций, что проявляется симптомами, характерными для многих других заболеваний внутренних органов (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, колит).

Некоторые органы, такие как желудок, поджелудочная железа, печень кровоснабжаются очень хорошо, что позволяет компенсировать недостаток кровотока.

Однако, с течением времени, развивается декомпенсация самого органа либо патологические изменения в соседних органах – так называемый «синдром обкрадывания кровотока», когда кровь из общего сосудистого бассейна поступает туда, где есть большая потребность в компонентах крови, вследствие чего другим органам «не достается» обычного объема крови, они испытывают недостаток в кислороде и питательных веществах.

Основные методы диагностики:

Выявить стеноз висцеральных артерий можно при помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов брюшной полости, при прямой ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии. 

1. Стеноз чревного ствола (снабжает кровью печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу)

Это состояние, при котором просвет чревного ствола сужается, может быть приобретенным – развивается при поражении сосуда атеросклерозом, либо врожденным – при сдавлении извне дугообразной связкой диафрагмы (значительно реже — при воспалительных заболеваниях, аневризмах аорты, врожденных аномалиях развития, сдавлении новообразованиями брюшной полости).

Первая причина часто сочетается с поражением других артерий (коронарных — внутрисердечные артерии, сонных, артерий нижних конечностей), вторая причина — врожденное состояние, проявления которого развиваются в молодом возрасте.

Основными органами, испытывающими недостаток кровоснабжения, являются желудок, печень и поджелудочная железа, однако за счет “синдрома обкрадывания” страдает и кишечник. Значимым сужением просвета артерии в настоящее время считается более 50% от первоначального диаметра.

Симптомы заболевания – боли в животе, вздутие, нарушения стула в виде чередующихся поносов и запоров, тошнота, потеря веса объединяются в единый синдром — синдром “хронической абдоминальной ишемии” (хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальная ишемическая болезнь).

Установить причину сужения сосуда можно при помощи:

  • дуплексного сканирования сосудов брюшной полости,
  • выполнения ангиографии либо мультиспиральной компьютерной томографии — ангиографии (МСКТ-ангиография).

При установке показаний и выборе метода оперативного лечения учитывается возраст пациента, выраженность жалоб, эффективность консервативного лечения (без операции), степень компенсации функции задействованных органов.

Показания к оперативному лечению, согласно современным стандартам, должны устанавливать совместно гастроэнтеролог и сосудистый хирург. 

Существуют следующие виды операций:

  • Эндоваскулярная балонная ангиопластика со стентированием чревного ствола. Это вмешательство выполняется через прокол в бедренной, реже – в других артериях. При помощи специальных тонких инструментов суженный участок чревного ствола расширяется изнутри до восстановления нормального диаметра просвета и устанавливается стент — тонкий «каркас» из инертных сплавов, в дальнейшем препятствующий повторному сужению артерии. Применяется чаще всего при поражении чревного ствола атеросклерозом.
  • Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Операция выполняется малоинвазивно из отдельных проколов. Данный метод позволяет надсечь связку диафрагмы, «освободив» чревный ствол от ее давления. При этом артерия расправляется, со временем восстанавливая свой нормальный диаметр. Ранее подобные операции выполнялись на открытой брюшной полости, что иногда сопровождалось тяжелым послеоперационным периодом, характерным для открытых операций, поэтому их распространенность была ограниченной. Развитие лапароскопической хирургии позволило выполнять данные вмешательства с достижением хорошего послеоперационного и косметического результата.
  • Шунтирующие операции при сужении / закупорке чревного ствола или его протезирование. Выполняются при далеко зашедших стадиях атеросклероза, когда установить стент либо извлечь атеросклеротическую бляшку из сосуда не представляется возможным. Суть операций заключается в формировании обходного кровотока помимо пораженного чревного ствола, либо его замена искусственным протезом. Данные вмешательства относятся к технически сложным, выполняются только на открытой брюшной полости и требуют высокой квалификации сосудистого хирурга.

2. Стеноз верхней брыжеечной артерии

Встречается значительно реже, чем стеноз чревного ствола. Наиболее частые причины заболевания— атеросклеротическое сужение просвета верхней брыжеечной артерии (на фоне системного атеросклероза) и врожденное нарушение структуры стенки артерии — фибромускулярной дисплазии.

Верхняя брыжеечная артерия разветвляется на множество менее тонких сосудов, которые кровоснабжают тонкую кишку и часть толстой кишки.

Заболевание зачастую протекает без каких-либо симптомов, и трудно поддается диагностике, пока не наступают серьезные осложнения — полная закупорка верхней брыжеечной артерии или ее ветвей.

При данном состоянии пациенты попадают в хирургический стационар с признаками скоротечного омертвения лишенного кровоснабжения участка кишечника, отличить которое от других острых хирургических заболеваний живота иногда очень сложно. В данном случае требуется неотложная операция — резекция нежизнеспособного участка кишки.

Установить диагноз на ранних стадиях можно при помощи:

  • ультразвуковой допплерографии брюшной аорты и ее ветвей (эффективность диагностики около 50%),
  • магнитно-резонансной томографии (эффективность диагностики около 80%),
  • ангиографии брюшной аорты и ее ветвей (позволяет установить наличие сужения сосуда в 90% случаев).

Лечение при раннем выявлении стеноза верхней брыжеечной артерии сходно с терапией системного атеросклероза, однако при значимых сужениях артерии возможно выполнение оперативного вмешательства — эндоваскулярной ангиопластики.

3. Стеноз почечной артерии

Сужение почечных артерий развивается вследствие атеросклеротического поражения, а также при более редком заболевании — фибромускулярной дисплазии. Нарушение поступления крови к одной или обеим почкам сопровождается общей негативной реакцией организма.

Почка, испытывающая дефицит крови, получает ложную «информацию” об общем объеме крови, и начинает реагировать так, как если бы общее количество крови в организме снизилось. Усиливаются процессы синтеза гормонов, направленные на удержание воды в организме для поддержания постоянного объема жидкости в общем кровеносном русле.

Данный механизм является патологическим, так как количество крови остается прежним, и, за счет продукции почечных гормонов, в кровеносное русло поступает дополнительный объем воды из клеток.

Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия — повышение артериального давления выше нормальных цифр, плохо поддающееся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца.

Этот вид артериальной гипертензии обычно вовремя распознается лечащими врачами, и при ультразвуковом исследовании часто удается выявить поражение почечных артерий. Открытая операция для восстановления кровотока по почечной артерии — обходное шунтирование, протезирование (замена) пораженного участка в настоящее время выполняется все реже, на смену им приходят малоинвазивные эндоваскулярные методы — ангиопластика и стентирование.

Подозрение на поражение висцеральных артерий может возникнуть при неэффективности лечения гастроэнтерологических заболеваний.

Источник: https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/serdechno-sosudistaya-khirurgiya-bolezny/stenoziruyushchiy-ateroskleroz-vistseralnykh-vetvey-aorty/

Хронические нарушения висцерального кровообращения

Хронические окклюзии висцеральных артерий (висцерально-ишемический синдром)

Заболевание обусловленное длительно развивающимся нарушением кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта и проявляющееся приступом болей в животе и диспепсией в период наибольшей функциональной активности органов пищеварения.

А. В. Покровский, 1979 г. Хронические нарушения висцерального кровообращения – это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий вследствии экстра – или интравазальных причин.

Вследствие нарушения поступления артериальной крови к тканям возникает их ишемия, что характерно для всех тканей организма, будь то миокард или мышцы нижних конечностей. Прогрессирование хронической ишемии органов брюшной полости происходит и за счет развивающегося в последующем синдрома обкрадывания при котором сформированные коллатерали «забирают на себя» основную массу кровотока.

Следует различать острую и хроническую ишемию кишечника. Острая ишемия это ургентная патология возникающая, как правило, вследствие тромбоза мезентериальных сосудов, и, порою требующая неотложных оперативных вмешательств.

В настоящей статье будет рассмотрена хроническая ишемическая болезнь кишечника, её патогенез, клинические проявления и способы лечения.

Распространенность ишемии органов брюшной полости

К сожалению, в связи с многообразием клинических проявлений патологии сложно установить истинный размах проблемы.

Малая изученность заболевания, маскирующиеся симптомы и проявления под другие заболевания, зачастую элементарное нежелание обращать и помнить о возможности подобных проблем со стороны медперсонала позволяют патологии длительно существовать и прогрессировать.

Однако количество больных с нарушением кровообращения органов пищеварения, по мере изучения заболевания, увеличивается. Это объясняется многообразием клинических проявлений, сложностью диагностики, незнанием некоторых особенностей. Впервые описана патология в 1843 году (Tiedeman).

По статистике стенозирование чревных артерий встречается в 20-45% случаев, верхней брыжеечной артерии в 30% (Dewgan C.). Отмечена закономерность, что нарушение проходимости чревного ствола чаще обусловлено анатомическими особенностями, верхняя брыжеечная артерия чаще поражается при аорто- артериите, а нижняя брыжеечная при атеросклерозе.

Физиология кровоснабжения органов брюшной полости

Основная доля кровоснабжения органов брюшной полости осуществляется чревным стволом, верхней и нижней брыжеечной артерией и венами. Объем циркулирующей крови в этих системах составляет до 40 % от всей циркулирующей в организме крови.

См. анатомия кровообращения >>>

Кровоснабжение органов брюшной полости осуществляется тремя основными артериальными стволами: чревная артерия, верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Сетью коллатералей и анастомозов между ними осуществляется компенсация кровотока при отсутствии нормального течения крови по магистралям.

Коллатерали представлены наддвенадцатиперстной и позадидвенадцатиперстной артериями, передними и задними веточками нижней панкреато-дуоденальной артерии, образующими переднюю и заднюю панкреато-дуоденальные аркады; Риоланова дуга представляет собой анастомоз между верхней и нижней брыжеечными артериями в брыжейке толстой кишки; нижняя ободочная артерия связана с внутренней половой артерией. Следует учитывать сеть мелких коллатералей.

Экстравазальные факторы:

Внешнее воздействие на указанные сосуды может осуществляться ножками серповидной связки диафрагмы, опухолевидными образованиями расположенными в области сосудов, ганглиями нервных сплетений.

Нарушения висцерального кровоснабжения могут возникать при анатомических особенностях отхождения сосудов от аорты- низко или высоко, с перегибами или дополнительной компрессией прилежащими органами.

Интравазальные факторы:

Внутрисосудистые изменения приводящие к сужению и окклюзии просвета. Это атеросклеротические отложения и изменения в стенках сосуда происходящие при аорто-артериите.

Патологическая анатомия.

При нарушениях проходимости магистральных артерий в процесс кровоснабжения включаются коллатерали и компенсируют ишемию органов. Со временем мелкие артерии увеличиваются в диаметре и полностью компенсируют развившиеся нарушения.

 К сожалению, в силу определенных обстоятельств- генерализованный атеросклероз, анатомические особенности (нр. отсутствие дуги Реолана) и пр.

–  не всегда удается компенсировать ишемию висцеральных органов, и, клинические проявления болезни выражены и прогрессируют.

Патогенез.

Функционирование органов пищеварения зависит от сложной системы взаимодействия рецепторных, железистых и ферментных систем и нервно-мышечного регулирования.

Ишемизация органов приводит в начальных стадиях процесса к разобщению цепи взаимодействия, а в дальнейшем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистых и железистого аппарата.

Снижение выработки ферментов приводит к нарушению расщепления белков, углеводов и в особенности жиров и в результате к снижению абсорбции в кишечнике. Так же нарушается перистальтика, развивается метеоризм кишечника и присоединяются запоры.

Как проявляются нарушения кровоснабжения органов

Клинические проявления характеризуются, прежде всего, болевым синдромом. Боли в животе возникают после приема пищи, в зависимости от уровня стеноза возможна локализация в эпигастальной или параумбиликальной области и в зависимости от выраженности стеноза наблюдается большая или меньшая продолжительность и интенсивность спастических болей.

На ранних этапах заболевания возможны диспептические явления и диарея, в дальнейшем поносы сменяются метеоризмом и запорами.

Нарушения пищеварения отражаются общим прогрессирующим похуданием.

Клиническая картина развивается при декомпенсации кровообращения, т.е. при заметной ишемии, что бывает при стенозе двух из трех главных артерий на 50 %.

Исследования для подтверждения диагноза

Диагностика патологии основывается на  клинических данных, данных анамнеза, безуспешности консервативного лечения предполагаемой другой патологии.

При физикальном обследовании пациентов следует обратить внимание на вероятность в 78% случаев выявления систолического шума в эпигастрии при стенозе чревного ствола и в 50% случае при стенозе верхней брыжеечной артерии, что при отсутствии сердечно-сосудистой патологии и соответствующих клинических данных должно наталкивать на мысль о наличии нарушений кровообращения органов брюшной полости.

Лабораторная диагностика, копрологическое исследование выявляет не переваренную клетчатку, мышечные волокна, нейтральные жиры.

Следующим этапом обследования следует провести ультразвуковое сканирование аорты и ветвей. Исследование следует проводить натощак и при повышенной пневматизации кишечника после специальной подготовки.

При наличии стенозов у пациентов натощак выявляется повышение максимальной систолической скорости потока через зону сужения со значительным спектральным расширением, постстенозной турбулентностью и относительно выраженным диастолическим потоком.

Исследование следует повторять после приема пациентом завтрака, поскольку у большинства больных натощак наблюдается нормальный поток, и для выявления патологии необходимы провокационные тесты.

Рентгеноконтрастная диагностика является основным методом исследования. Выполняется аортография брюшного отдела в 2х проекциях и селективная ангиография висцеральных артерий. Выделяют прямые и косвенные признаки.

К прямым относят видимые непосредственно в сосуде изменения стенозирующего и окклюзирующего характера и нарушения топографического соотношения сосудов. Это могут быть тени начального отдела артериального ствола, полный «обрыв» сосуда, приближение чревной артерии к верхней брыжеечной артерии и наличие острого угла между чревной артерией и аортой.

К косвенным признакам относятся: 1. Наличие четко выраженных и расширенных коллатералей между бассейнами чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. 2.

Симптом ретроградного контрастирования артериального ствола. 3. Постстенотическое расширение артериального ствола. 4.

Отсутствие ретроградного заброса контрастного вещества в аорту при селективной катетеризации стенозированной висцеральной артерии.

В настоящее время для диагностики патологии сосудов возможно использование КТ и МРТ со специальной программной видеообработкой или внутривенным контрастированием.

Дифференциальная диагностика проводится с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.

Источник: http://pro-medica.ru/khirurgiya/564-hnvk.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.